PEPTIC ULCER 消化性溃疡 武汉大学人民医院消化内科 于红刚 MD. An excoriated segment of the GI mucosa, typically in the stomach (gastric ulcer) or first few centimeters of the.

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PEPTIC ULCER 消化性溃疡 武汉大学人民医院消化内科 于红刚 MD

An excoriated segment of the GI mucosa, typically in the stomach (gastric ulcer) or first few centimeters of the duodenum (duodenal ulcer), which penetrates through the muscularis mucosa

Epidemiology 全球性常见病, 约 10% 的人口一生中患过 此病 可见于任何年龄,中年最常见 男多于女, DU 多于 GU

Etiology H. pylori NSAID Gastric acid and pepsin Genetic factor Others Peptic ulcer related disease

Etiology

H. pylori 感染 成为消化性溃疡重要病因的证据: a. 患者的 H. pylori 检出率高于非患者 ( DU :90%-100%, GU :80-90% ) b. 根除 H. pylori 可促进溃疡愈合 c. 根除 H. pylori 后显著降低溃疡复发率 (50-70% 5% )

“Leaking Roof” Hypothesis 粘膜屏 障受损 胃酸 “雨”“雨” “ 屋顶 ” 粘膜防御

H. pylori 在十二指肠溃疡形成中的作用 遗传因素 胃酸分泌增加 十二指肠胃上皮化生 Hp 定居在化生的胃上皮 duodenitis duodenal ulcer gastritis Hp 感染 Hp 移行 粘膜屏障破坏

NSAID 致溃疡机制 NSAID 细胞毒作用 细胞内聚集 粘膜受损 local effect

NSAID 致溃疡机制 Systemic effect NSAID COX-2 COX- 1 Inflammatory reaction 促进 PGE 合 成 粘液和碳酸氢盐分泌 粘膜血流

Gastric Acid and Pepsin 对胃粘膜的自身消化最终导致溃疡形成 No acid, no ulcer 部分酸分泌增加可能由 H.pylori 引起 GU 患者基础酸排量和最大酸排量多正常或偏 低,原因: GU 者多伴粘膜萎缩,壁细胞减少, 但粘膜的保护功能下降明显,故低酸亦溃疡

attack factor 幽门螺杆菌感染 NSAID 胃酸 / 胃蛋白酶 吸烟 defense factor 粘液 - 碳酸氢盐屏障 粘膜屏障 粘膜血流 前列腺素 上皮细胞新生 攻击因子增强 + 防御因子减弱 攻击因子增强 防御因子减弱

Clinical Manifestation Chronic Periodic rhythmic Sign: tenderness point below xiphoid process

Special types Complex ulcer Pyloric canal ulcer Postbulbar ulcer Macrosis ulcer Peptic ulcer in aged Silence ulcer

特殊类型的溃疡 复合溃疡: DU 与 GU 并存 幽门管溃疡:药物治疗反应差,多呕吐,易 梗阻、出血和穿孔 球后溃疡:夜间及背部放射痛多见,药物治 疗反应差,易出血 巨大溃疡:>2 cm ,药物治疗反应差,易 穿透或穿孔 老年人消化性溃疡:症状不典型,溃疡大, 易误诊为癌 无症状性溃疡:见于 15% 溃疡患者,老年 多见,出血穿孔为首发症状

Gastroscope and Biopsy 确诊消化性溃疡首选 可直视下取组织作病理学检查及 H.pylori 检测 阳性率及特异性高于钡餐

分 期镜 下 表 现 活动期 ( A 期) A1 期 白苔、小出血、炎性水肿 A2 期 黄或白苔、无出血、炎性水肿减轻 治愈期 ( H 期) H1 期 肿胀消失、粘膜呈红色、伴新生毛 细血管 H2 期 溃疡变浅变小、周围粘膜发生皱褶 瘢痕期 ( S 期) S1 期 白苔消失、新生红色粘膜出现 S2 期 红色渐变为白色

Barium Meal Examination 适于胃镜检查禁忌或不愿接受胃镜检查 者 直接征象:龛影 niche sign 间接征象:局部压痛、球部激惹和球部 畸形、大弯侧痉挛性切迹

H. pylori Detection 消化性溃疡诊断的常规检查项目,决定治 疗方案 侵入性检测法:快速尿素酶试验、组织学 检查、培养 非侵入性: 13 C, 14 C 尿素呼气试验 ; 免疫学 诊断(粪便查 Hp 抗原,血清查 Hp-IgG 抗 体)

Diagnosis Important clue: Chronic, Periodic, rhythmic pain of upper abdominal Final diagnosis: gastroscope, Barium meal examination

Differential Diagnosis

functional dyspepsia chronic cholecystitis and cholelithiasis gastric cancer pancreatic cancer Zollinger-Ellison syndrome

Functional Dyspepsia 间断或持续上腹不适或疼痛等上腹部症 状达 3 个月以上 缺乏临床、生化、内镜、超声等检查的 阳性发现 缺乏糖尿病、进行性系统性硬皮病等继 发病因

胃良性溃疡与恶性溃疡的鉴别 鉴别点良性溃疡恶性溃疡 年龄 病史 临床表现 粪便隐血 胃液分析 X 线钡餐检查 胃镜检查 青中年居多 较长 周期性胃痛明显 无上腹包块 全身表现轻,制酸药可缓解疼痛, 内科治疗效果良好 可暂时阳性 胃酸正常或偏低,但无真性缺酸 龛影直径 <2.5cm ,壁光滑,位于 胃腔轮廓之外;龛影周围胃壁柔 软,可呈星状聚合征 溃疡圆或椭圆形, 底平滑, 边光滑, 白或灰白苔, 溃疡周围粘膜柔软, 可 见皱襞向溃疡集中 多见于中年以上 较短 呈进行性发展 可有上腹包块 全身表现(如消瘦)明显,制酸 药一般效果差,内科治疗无效 持续阳性 缺酸者较多 龛影常 >2.5cm, 边不整, 位于胃腔 轮廓之内 ; 龛影周围胃壁强直, 呈结 节状, 向溃疡聚集的皱襞有融合中 断现象 溃疡形状不规则, 底凹凸不平, 边缘 结节隆起, 污秽苔, 溃疡周围因癌性 侵润而增厚、强直,可有结节、 糜烂、出血

Zollinger-Ellison Syndrome 胰腺非 β 细胞瘤, 体积小 (<1cm), 半数恶性 高胃酸: BAO 〉 15mmol/h MAO>60mmol/h BAO/MAO>60% 高促胃液素血症:空腹血 Gastrin>200pg/ml 溃疡:不典型部位, 难治性、多发性 diarrhea

Complication Bleeding Perforation Pyloric obstruction Canceration

General Treatment Avoid exertion Stop smoking and drinking Less NSAID

Drugs 抑酸药 粘膜保护剂 制酸剂

GH2H2 M PP H+H+ K+K+ 丙谷胺雷尼替丁哌仑西平 PPI 抑制胃酸分泌药物的作用机理

H 2 Receptor Antagonist 药物名称用 法对 DU 疗效( 4W ) Cimetidine400mg bid or 800mg qn 80% Ranitidine150mg bid or 300mg qn 90% Famotidine20mg bid or 40mg gn94% Nizatidine150mg bid or 300mg qn >90% roxatidine75mg bid or 150mg qn 93.5% 副作用:乏力、头痛、嗜睡、腹泻、肝功能受损、粒细胞减少、性欲减退

Proton Pump Inhibitor 作用机理:抑制壁细胞微泌管上的 H + --K + ATP 酶,阻止胞浆内 H + 与管腔内 K + 的 交换,从而抑制胃酸的分泌。在 体外对 Hp 有较强的抑制作用 常用药物:奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、 雷贝拉唑、埃索美拉唑 副 作 用:无严重不良反应。轻微口干、头 痛、乏力、皮疹

Mucosa Protectant Sucralfate 硫糖铝 colloidal bismuth subcitrate 胶体次枸橼酸铋 Misoprostol 米索前列醇

Antiacid 可溶性: 碳酸氢钠、碳酸钙 不溶性: 氢氧化铝、氧化镁、三硅酸镁、磷酸 镁 ( 洁维乐 ) 、铝 - 镁合剂、胃舒平、 胃得乐、达喜

H. pylori 根治的指征 Hp 阳性的疾病 必须 支持 不支持 不明确 消化性溃疡 √ 低度胃恶性 MALT 淋巴瘤 √ 早期胃癌术后 √ 胃炎伴明显异常 √ 计划长期使用或正使用 NSAID √ 有胃癌家族史 √ 预防胃癌 √ 无危险因素的个人希望治疗者 √ 功能性消化不良 √ 胃十二指肠以外疾病 √

外科手术指征 大出血内科治疗无效 急性穿孔 瘢痕性幽门梗阻 胃溃疡疑有癌变 正规内科治疗无效的溃疡

Summary Etiology : H. pylori, NSAID, gastric acid and pepsin, genetic factor and others Clinical Manifestation : Chronic, Periodic, rhythmic pain of upper abdominal Diagnosis : history, gastroscope, Barium meal examination Treatment : PPI, mucosa protectant, Hp radical cure, surgery Concept : Zollinger-Ellison syndrome, complex ulcer, postbulbar ulcer, functional dyspepsia