常见全身性疾病的心电图表现 青岛市海慈医疗集团 于小林 Tel:

自发性气胸 自发性气胸由于胸膜腔内突然出现大量 的空气，气体包绕在心脏周围，使心脏 在胸腔中的位置发生改变，心电向胸壁 传导力降低，心电图上可出现相应的改 变。

自发性气胸的心电图表现 1 ．心电轴右偏。 2 ．肢体导联出现 “S Ⅰ、 S Ⅱ、 S Ⅲ综合征 ” ，即Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ导 联均呈 RS 型，可能与心尖向后转位有关。 3 ．电压降低 左侧气胸，仰卧位时 V3 ～ V6 导联 QRS 波群 电压明显降低，但随体位改变 QRS 波群电压也可增高。 4. 呼吸性 QRS 波群振幅改变 由于大量的空气在胸膜腔内 使心脏随呼吸动作而变动，出现有规律性的 “ 摆动 ” ，此时， 在心电图上 QRS 波群的电压可发生忽高忽低的改变。 5 个别病人胸导联可无 R 或呈 RS 型，此时应与急性心肌梗 死相鉴别。

第二节 脑源性疾病的 心电图改变

脑型心电图改变 人们最早发现并有较多文献报告的是蛛网膜 下腔出血患者，往往有巨大 T 波伴 Q—T 间期 延长等心电图改变。我院曾发现部分蛛网膜 下腔及颅内出血者出现 ST 段弓背向上抬高， 类似急性心肌梗死早期的心电图改变，故应 注意鉴别。另外，颅内其他病变如脑肿瘤、 脑出血、脑血栓形成、脑梗死及脑外伤等， 也常伴随有心电图改变。目前，有的学者认 为，颅内病变引起的心电图改变应分属于 “ 脑 源性心电图改变 ”

各种脑病心电图异常发生率 据报告，脑源性疾病所致心电图改变 的发生率特别高。 脑出血为 80% ～ 94% ， 蛛网膜下腔出血为 73 ． 2%88 ． 8% ， 脑血栓形成为 81% ～ 91 ． 5% ， 脑肿瘤为 97% 。

机理 关于脑源性疾病致心电图改变的发生机制尚 未完全阐明。主要学说有丘脑下部自主神经 功能障碍、电解质紊乱、左室内膜下出血、 醛固酮分泌异常、肾上腺素浓度升高，同时 伴有心血管疾病等。例如，脑血栓形成患者 不仅有脑血管硬化，同时冠状动脉也常常有 病变；伴有高血压者，脑血栓形成以前可能 已有 ST—T 改变或左室电压增高，只是在发 病以后才引起对心电图改变的重视。

脑型心电图表现 1 ． P 波高尖 P 波高尖可能与房内传导异常有关。 2 ．窦性心动过缓 与迷走神经张力增高有关。颅 内压增高也可引起窦性过缓。 3 ． T 波改变 ① T 波低平、双向或倒置。 ②巨大 T 波， T 波振幅增大，时间增宽，可以直立、双向 或倒置。 4 ． ST 段改变 ST 段段轻度下降或轻度抬高，亦 可呈弓背向上抬高。 5 ． QRS 波群改变 ①出现急性心肌梗死的异常 Q 波或 QS 波；② QRS 波群振幅增大； ③ QRS 波群 时间延长；④ QRS 终末部分异常宽大。

脑型心电图表现 6 ． Q—T 间期延长 Q—T 间期延长多由 T 波增宽所致。 7 ． U 波改变 ① U 波增大，可直立，也可 倒置。② T 与 U 波融合。 8 ．心律失常 有房性早搏、室性早搏、心 房扑动及心房颤动等。传导阻滞以束支传导 阻滞为多见。致命性心律失常有心室颤动、 心脏停搏、心电一机械分离。

第三节 肌肉疾病与心电图改变

肌肉疾病与心电图改变 肌肉疾患系全身系统性疾病，如胶原 系统性疾病、代谢性疾病等。肌肉损 害时，部分患者亦可出现心电图改变， 此种改变意味着心脏亦同时受累，有 时还可以出现在肌肉损害症状之前。 如能认识到这种心电图改变，积极给 予治疗，对于控制疾病发展有着重要 的意义。

胶原系统疾病心电图改变 1 ． V1 或 V2 导联出现增高的 R 波，约 73% 的患者在 V1 、 V2 导联上出现 R 波增高，呈 RS 或 Rs 型， V1 、 V2 的 R 波 ＞ 1 ． 0 ｍ V 。 2 ．异常 Q 波 V4 ～ V6 导联或Ⅱ、 Ⅲ、 aVF 导联出现 窄而深的 Q 波。 3 ．右束支传导阻滞 出现不完全性及完全性右束支 传导阻滞图形。 4 ． Q—T 间期延长 5 ． ST 段及 T 波改变 通常 ST 段下降，左心前导联 T 波低平、双向、明显切迹或倒置。 6 ．窦性心动过速 患者心率偏快，常伴有窦性心动 过速。 7 ．各种房性或室性心律失常。

第四节 阻塞性睡眠呼吸暂停综 合征

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 （ sleep apnea syndrome ， SAS ） 分为三型： ①阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（ obstructive sleep apnea syndrome ， OSAS ）：是由于睡眠时上呼吸道狭 窄、软组织松弛、舌根肥厚松弛，吸气时在胸腔负压作 用下，软腭、舌坠入咽腔，并紧贴咽后壁等，造成上呼 吸道阻塞，其特点是鼻和口腔无气流，但胸腹式呼吸仍 存在； ②中枢性睡眠呼吸暂停综合征（ central sleep apnea syndrome ， CSAS ）：系脑干呼吸中枢障碍所致，表现 为鼻和口腔气流与胸腹式呼吸同时暂停； ③混合性睡眠呼吸暂停综合征（ mixed sleep apnea syndrome ， MSAS ）：系指一次呼吸暂停过程中，开始 时出现中枢性呼吸暂停，继之同时出现阻塞性呼吸暂停。

SAS 概述 在各种 SAS 中，以 OSAS 最常见而且危害严重。多导睡眠 图（ PSG ）是诊断 OSAS 的金指标。根据 PSG 监测，平均 每小时睡眠呼吸暂停次数加低通气次数，称为睡眠呼吸暂 停通气指数（ AHI ）， AHI≥5 为诊断睡眠呼吸暂停综合征的 国际标准。其中口和鼻气流停止 10 秒以上称为呼吸暂停； 呼吸气流降低超过正常气流强度的 50% ，并伴有 4% 血氧饱 和度下降，称为低通气。有鉴于某些老年人虽 AHI ＞ 5 ，但 常驻无临床症状，故老年人 SAS 的诊断标准一般为 AHI≥10 。 根据 PSG 监测，参考其中最重要的两项指标 ——AHI 和最 低血氧饱和度（ SaO2 ），可对 OSAS 严重程度进行分度： ①轻度： AHI 在 5~20 ，最低 SaO2≥86% ；②中度： AHI 在 21~50 ，最低 SaO2≥80%~85% ；③重度： AHI≥51 ，最低 SaO2≤79% 。

OSAS 对心血管系统存在严重的影响，主要表 现在：① OSAS 可导致肺血管收缩而产生肺动 脉高压，发生肺心病和右心功能衰竭；② OSAS 是缺血性心脏病发病的危险因素，是心 绞痛、心肌梗死的诱因；③ OSAS 是高血压独 立的发病因素，约一半的 OSAS 病人患有高血 压病；④大多数 OSAS 病人存在心律失常，呼 吸暂停可以引起心率波动增加，诱发各种心 律紊乱，甚至导致猝死

由于自主神经功能紊乱和低氧血症的共同参与， OSAS 病人 可以出现心律失常和心电图改变，主要表现为： 1 ． OSAS 病人的心律失常包括房性早搏、交界性早搏、 室性早搏、室性心动过速、窦性停搏、窦房阻滞、房室传导 阻滞（Ⅰ ° 、Ⅱ ° 、Ⅲ ° ）等。据文献报道，约 80% 的病人有明 显的心动过缓，室性异位搏动的发生率为 57%~74% ，Ⅱ ° 房 室传导阻滞的发生率在 10% 以上（图 17-9 ）。 2 ． OSAS 的严重程度越高， AHI 越高，动脉血氧饱和度 越低，心律失常的发生率越高，恶性心律失常增高。 3 ．大部分 OSAS 病人有窦性心动过缓和窦性心动过速的 交替变化，心率减缓与通气停止同时发生。心率减缓程度与 呼吸暂停持续时间和 SaO2 下降程度有关，呼吸暂停结束时 会出现心率突然加快。这种变化可在睡眠期间反复出现