-1- 第八章 尿的生成和排出 学习要求 1. 掌握肾脏的生理功能 ; 肾小球的滤过功能 ; 肾小管和集合管的重吸收 ; 肾脏泌尿功能的调节。 2. 熟悉机体的排泄途径 ; 肾脏血液循环特点 ; 3. 其余均为了解内容 ; 相关中医内容结合其他课程自学。

-2- 尿生成的基本过程： ①血浆滤过形成超滤液 ②肾小管的选择性重吸收 ③肾小管和集合管的分泌 概述： 排泄的定义： 排泄的途径： ①肺 ; ②消化道；③皮肤；④肾脏 血浆的滤过

-3- 第一节 肾的功能解剖和肾血流量 一、肾脏的结构特点 （一）肾单位 肾单位是： 尿生成的基本功能单位 由肾小体和肾小管组成 肾单位是

-4- 肾单位的构成

-5- 肾小体由肾小球和肾小囊组成

-6- （二）球旁器球旁器 1. 球旁细胞：合成和分泌肾素，受交感 N 支配 2. 致密斑：尿钠感受器 3. 系膜细胞：吞噬和收缩功能 球旁细胞 系膜细胞 致密斑

-7- 二、肾脏的血液循环特点 1. 肾血流量大，分布不均 -- 保证肾小球的滤过。

经两次毛细血管网：毛细血管网 肾小球 Cap 肾小管周围 Cap

-9- 肾两套 Cap 网的特点 : 肾小球 Cap ：压力高， 利于肾小球滤过。 肾小管周围 Cap ：压力低， 利于肾小管重吸收。

-10- 第二节 尿液生成的过程 生成过程分为三个步骤 :三个步骤 : ①肾小球滤过 ②肾小管与集合管重吸收 ③肾小管与集合管分泌 一、肾小球的滤过 滤过： 是一种超滤过程。 原尿： 就是血浆的超滤液。 19%

-11- 肾小球的滤过率（ GFR) 单位时间内（每分钟）两肾形成的原尿量。  24 小时约 180L.

-12- （三）滤过的结构基础 —— 滤过膜 上皮细胞层 基膜层 内皮细胞层 滤过膜

-13- 滤过膜的面积及其通透性 总面积大： 1.5m 2 通透性高 1. 机械屏障（有孔道） 机械屏障（有孔道） 故比孔大的微粒很难 滤过 2. 电学屏障：带负电 电学屏障： 因排斥作用，故带负电 的血浆白蛋白很难滤过

-14- 滤过膜面积（ S ） 急性肾小球肾炎 → Cap 管腔变窄或阻塞 → 面积 ↓ → 少尿甚至无尿 滤过膜通透性（ k ） 肾病理改变 → 滤过膜孔破坏 ↑ 或糖蛋白 ↓→ 通透性 ↑→ 蛋白尿甚至血尿 1. 滤过膜的通透性和面积 （二）影响肾小球滤过的因素

-15- 滤过正常 入球 A 阻力 ↑→ 滤过少 出球 A 阻力 ↑→ 滤过多 2. 有效滤过压 任一因素变化均可影响肾小球滤过 （ 1 ）肾小球 Cap 压的改变

-16- Cap 压 ↓ 失血 →ΔPf↓→ GFR↓→ 少尿、无尿 临床事例： （ 2 ）肾小囊内压 的改变 临床事例： 结石、肿瘤、溶血、药物结晶 → 尿路不畅 → 囊内压 ↑↑ →ΔPf↓→ GRF↓→ 少尿、无尿

肾血浆流量（ RPF ）： 小 A 收缩 → 肾血浆流量 ↓→GFR↓→ 少尿、无尿

-18- ( 小结 ) 影响肾小球滤过率的因素 影响因素 滤过率变化 举例 毛细胞血管血压 血压 : kPa 较稳定 正常活动 血压低于 10.7kPa ↓ 休克时 肾小囊囊内压升高 ↓ 尿路结石、积水 膜孔径 ↑ ↑ 肾小球肾炎 负电荷 ↓ 尿中出现蛋白和红细胞 肾小球肾炎膜面积减少 ↓ 肾纤维化

-19- ( 四 ) 评价肾小球滤过功能的指标 1. 肾小球滤过率：两肾每分钟生成的原尿量。 2. 肾小球滤过分数：滤过率和血浆流量的比值。 660ml/min 19%

-20- 二、肾小管和集合管的重吸收 肾小球滤过生成滤过液 进入肾小管后称为小管液。 小管液的重吸收 ： 99% 的水、 100% 的葡萄糖、 不同量钠、尿素等 分泌： 肌酐、尿酸、钾等 被分泌入小管腔。

-21- （一）重吸收的部位 重吸收部位 重吸收 近端小管 67% 的钠、氯、钾、水， 全部糖及 AA 髓 袢 20% 的钠, 氯, 钾,10% 水 远曲、集合管 12% 的钠, 氯, 不等量水

-22- ( 二）重吸收的途径和方式（略）

-23- ( 三 ) 几种重要物质的重吸收 1.Na + 和 Cl _ 的重吸收 仅 近端肾小管就重吸收约 70% 的 Na + 、 Cl _ 、水

-24- 方式：主、被动重吸收 水随溶质而被重吸收 …

-25- 机制与药物作用： 呋喃苯胺酸作用： 抑制 Na + 、 Cl - 的重吸 收而呈现强大的利尿作 用。 中药呢？

水的重吸收 依靠溶质的渗透作用重吸收。

-27- 近 球 小 管 继主 易化 3. 葡萄糖的重吸收 部位： 仅限于近端小管； 特点： ① 100% 葡萄糖被重吸收； ② 是继发性主动转运； ③ 重吸收有一定限度。

-28- 相关概念： ①肾糖阈：尿中开始出现 葡萄糖时的血糖浓度. 正常值： mg/dl 。 此时部分肾小管达到吸 收极限量。 思考：血糖和尿糖的关系？ （下消 )

HCO 3 - 的重吸收 近端小管： 80% 的 HCO 3 - 此被重吸收4.HCO 3 - 的重吸收 近端小管：

-30- 结果： 分泌一个 H + （排酸） 重吸收一分子 NaHCO 3 （保碱）. HCO 3 - 的重吸收对酸碱平衡 的调节有重要作用。HCO 3 - 的重吸收 碳酸酐酶

-31- 三、肾小管和集合管的分泌 ( 一 ) H + 的分泌 肾小管和集合管均可分泌，但 分泌能力最强的是近端小管。 （二） K + 的分泌 在远端肾小管和集合管分泌。 意义：排钾 质子泵

-32- （三） NH 3 的分泌 特点 : 1 ） NH 3 分泌促进 H + 分泌 2 ） NH 3 分泌促进 HCO 3 + 重吸收 部位： 远曲小管和集合管。 意义： 排毒、促进排酸保碱 NH 3 的分泌

-33- 小结 :

-34- 第三节 尿液生成的调节 一、自身调节 通过对滤过、重吸收、分泌的调节实现。 调节： 1. 滤过膜的面积和通透性 2. 影响有效滤过压的因素 （一）小管液溶质的浓度 对肾小管功能的调节 溶质浓度 ↑→ 管腔渗透压 ↑→ 水重吸收 ↓→ 尿量 ↑ 。 （又称：渗透性利尿） 临床应用： 甘露醇利尿

-35- 临床事例： 糖尿病、 ivGlu 导致超过肾糖阈 静脉点滴甘露醇、山梨醇（滤过但不重吸收） 小管液溶质浓度（晶渗压） ↑ 水重吸收少， 尿量 ↑ 渗透性利尿：小管液溶质浓度增高导致渗 透压升高造成的利尿。 甘露醇结构式 水重吸收动力 = 肾组织液渗透压 - 小管液渗透压

-36- （二）球 - 管平衡 重吸收率始终占滤过率的 65% ～ 70% 。 意义：使尿量保持相对稳定 机制： ①管周毛细血管血压改变 ②血浆胶体渗透压改变 GFR 近端小管重吸收量 流向远侧量 (ml/min) ( 增 25) ( 增 7.5) 150( 增 25) ( 增 7.5)

-37- 二、体液调节 （一）抗利尿激素 :ADH （升压素） 来源：下丘脑视上核、室旁核 作用：提高远曲小管和集 合管对水的重吸收 结果：血管收缩、血压升高对水

-38- 促进重吸收 Na + 和排出 K + （二）醛固酮 1. 醛固酮的生理作用： 作用：保钠保水排钾 醛固酮 ① ③ ②

醛固酮分泌的调节 1 ）主要受 RAAS 的调节：主要受 RAAS 的调节： 血压、血量 ↓→ 牵张 R 血管紧张素原 血钠 ↓ → 致密斑 肾素 →↓ 交感 N 血管紧张素Ⅰ ↓ 血管紧张素转化酶 血管紧张素Ⅱ ↑ 醛固酮 ← 肾上腺皮质 血管紧张素酶 A 血管紧张素Ⅲ 2 ）血钾血钠：高血钾低血钠 肝脏

-40- 三、神经调节 肾交感神经的作用 ①入球小 A 收缩为主：肾血浆流量 ↓ 肾小球 Cap 压 ↓ GFR↓ ②近球小体释放肾素 ↑ → 肾小管重吸收 NaCl 和水 ↑ ③近球小管和髓袢重吸收 NaCl 和水 ↑

-41- 第四节 尿液的浓缩与稀释（了解） 一、尿液的成分与理化性质 正常人 24 小时尿量： 1500ml 少尿：小于 500ml 、 多尿：多于 2500ml 、 无尿：少于 100ml 二、肾脏对尿液有浓缩与稀释功能浓缩与稀释

-42- （二）尿液的稀释 （一）尿液的浓缩

-43- 盆N盆N 阴部 N 腹下 N 第七节 尿液的排放 一、膀胱和尿道的神经支配 1. 盆神经 2. 阴部神经 3. 腹下神经

盆 N 兴奋 膀胱逼尿肌收缩 内括约肌松弛 2. 腹下 N 兴奋 膀胱逼尿肌松弛 内括约肌收缩 3. 阴部 N 抑制 外括约肌松弛 三对支配神经的作用：

-45- 二、排尿反射 脑干、大脑皮层 S 2 -S 4 膀胱壁牵张 R 外括约肌松驰 三、排尿异常

-46- 三、排尿异常 常见排尿异常有 : 尿失禁、尿潴留、尿频、遗尿等 尿失禁：指排尿反射失去意识控制， 常见与脊髓损伤。 尿潴留：其机理大多是由于腰骶部 脊髓损伤使初级排尿中枢活动发生 障碍所致，尿道受阻、脊休克也能引起。

-47- 附： 中医脏腑功能与泌尿生理  一、肺主通调水道, 为水之标  “ 肺为水之上源 ”  二、肾主蒸腾气化, 为水之主  “ 肾者, 水藏, 主津液 ”  三、脾主运化水液, 为水之制  “ 诸湿肿满, 皆属于脾 ”  四、肝主疏泄, 通利三焦水道

-48- 第八章 尿的生成和排出 —— 知识框架 肾小球的滤过 （影响因素） 尿生成 过程 肾小管和集合管的选择性重吸收 （几种重要物质重吸收） 肾小管和集合管的分泌 排酸功能 髓质高渗梯度的建立 NaCl 和尿素的重吸收 神经调节（肾交感 N ） 尿液 浓缩稀释 尿生成 调节 体液调节 ADH 、醛固酮 自身调节 水利尿 渗透性 利尿 小管液溶质、球 - 管平衡

-49- 本章结束！