狂犬病毒 Lyssaviru s. 公元二世纪,中国张仲景,对其发病机理 1546 年, 意大利 Fracastor 描述临床表现 18 世纪,欧洲流行,病死率极高。 1836 8 29 奥地利演员剧作家 Raimund, 开枪自杀 1885 年,法国巴斯德制成疫苗,首次接种, 14 处 7 月 6.

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狂犬病毒 Lyssaviru s

公元二世纪,中国张仲景,对其发病机理 1546 年, 意大利 Fracastor 描述临床表现 18 世纪,欧洲流行,病死率极高。 奥地利演员剧作家 Raimund, 开枪自杀 1885 年,法国巴斯德制成疫苗,首次接种, 14 处 7 月 6 日是世界防治狂犬病日。全球每年有 6 万人死 于狂犬病。印度占 60% 。印度的几百万条野狗是发 生狂犬病的主要原因。 CDC:2003,12 月,本月新增狂犬病人 233, 死亡 201 人, 年累计发病 2009 人, 死亡 1827 人。

一、生物学性状 1 、狂犬病毒属于弹状病毒科狂犬病毒属, 长 nm ,直径 70nm, 子弹状,双层脂 质外膜,膜表面有糖蛋白突起, -ssRNA 和 五种结构蛋白组成 核衣壳。 2 、有四个血清型,以一型为主。

3 、街毒株:从人和自然感染的动物 中分离,存在于自然界中的野毒株。 固定毒株:将野毒株接种实验动物脑 内,并连续传 50 代以上可获得不致病 的毒株为固定毒株。 4 、对外界抵抗力不强,易被各种消 毒剂灭活。

二、致病性与免疫性 1 、病毒进入咬伤部位的肌肉组中复制 。 2 、在神经肌肉接头处,进入周围神经,沿神 经轴索向心扩散到脊髓神经系统,在脊神经处 大量繁殖并进入脑内。 3 、在大脑灰质处大量复制,通过传出神经离 心性下行到达唾液腺、鼻粘膜、肾肺等器官。 4 、内基小体:广泛分布在脑和神经细胞胞浆 中,呈嗜酸性的圆形或卵圆形的颗粒 。成分为 病毒的核衣壳。

Negri’s body

临床表现 潜伏期:一般三周,最长可达数年。 前驱期:全身不适等症状。 兴奋期:神经系统症状明显,恐水症:怕水、 怕风、怕光、怕声。常因咽喉痉挛和呼吸困难 而死。 麻痹期或昏迷期:呼吸衰竭而死亡。

传染源: 带毒的犬或猫。 传播途径: 经唾液传播是狂犬病病毒的主要传播 方式。另外也可通过吸入病毒气溶胶,器 官移植等途径传播。

预防措施 预防措施 1. 控制野生动物中狂犬病病毒的传播 2. 加强对犬和宠物的管理 3 咬伤后的伤口需立即用肥皂水或 硷水冲洗,碘酒 涂抹。深部伤口需特殊处理。于 1 、 3 、 7 、 14 、 30 d 各注射 2ml 狂犬疫苗。同时应于 24h 内,在创口及 其周围作浸润注射狂犬病病毒高价免疫血清或提纯 的免疫球蛋白。

人乳头瘤病毒 Human papillomavirus, HPV

一、生物学性状 1 、 HPV 呈球形,直径 55nm ,衣壳为 20 面立体对 称结构,含 72 个壳微粒,无包膜。在密度梯度离 心时易于和没有 DNA 的空壳分开。 2 、病毒 DNA 是双股环状,以共价结合超螺旋形 式的和以单链缺口的松弛或开环形式存在。 3 、 HPV DNA 包括 7 个早期 ORF 和 2 个晚期 ORF 及 非编码区,基因均在一条链上,并有基因重叠。

3 、 E 6 和 E 7 区为转化基因,可使人包皮细胞、 宫颈癌角质细胞和上皮细胞永生化。 4 、 HPV 感染细胞后,可以游离存在,也可以 整合于宿主细胞的染色体。 5 、 HPV 目前有 60 多个型别,型别的确定是依 据核酸杂交的结果,核酸杂交显示同源性小于 50% 定为新型别。

6 、 HPV 各型之间有共同抗原,即属特异性 抗原。 7 、 HPV 是嗜上皮的。 8 、 HPV 具有宿主和组织特异性,只能感染人 的皮肤和粘膜,不能感染动物。 9 、 HPV 感染后在细胞核内复制,细胞核着色 深,核周围有一不着色的空晕,该病变称为空 泡细胞( koilocytotic cell )。

二、致病性 1 、 HPV 能引起人皮肤和粘膜的多种乳头状瘤 或疣,临床上常见的有寻常疣 (HPV 1 、 HPV 4 ) 、 扁平疣 (HPV 2 、 HPV 3 、 HPV 10 ) 、尖锐湿疣 ( HPV 6 、 HPV 11 )和喉乳头瘤。 2 、通过直接接触或间接接触被污染的物品传 播; 引起生殖道病损的型别是由性接触传播。 3 、 HPV 和鳞状上皮癌的关系。宫颈癌、膀胱 癌、前列腺癌。 4 、 HPV 也存在潜伏感染。

防治原则 防治原则 目前尚无特异的有效防治方法。 小的皮肤疣无需处理; 尖锐湿疣病损范围大,需手术切除, 或用化学烧灼、冷冻处理; 切断传播途径可预防经性接触传播的 生殖道疣。