浙江大学医学院附属邵逸夫医院ICU 庄一渝 认识脓毒症 浙江大学医学院附属邵逸夫医院ICU 庄一渝

学习目标 通过个案学习识别脓毒症各期的临床特点，包括SIRS, SEPSIS, SEVERE SEPSIS, SEPTIC SHOCK, MODS 说出SIRS至MODS 各时期处理原则 辨别老年患者MODS特点

对危重病医学的认识 原发病 死亡 共同途径

SIRS MODS 全身炎症反应综合征 SIRS 脓毒血症 SEPSIS 重度脓毒血症 SEVERE SEPSIS 脓毒性休克 多脏器功能障碍综合征 SIRS SEPSIS SEVERE SEPSIS SEPTIC SHOCK MODS

SIRS SIRS 全身炎症反应综合征 （systemic inflammatory response syndrome ） 　 全身炎症反应综合征 （systemic inflammatory response syndrome ） 是因感染或非感染病因作用于机体而引起的机体失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应。它是机体修复和生存而出现过度应激反应的一种临床过程。当机体受到外源性损伤或感染毒性物质的打击时，可促发初期炎症反应， 同时机体产生的内源性免疫炎性因子形成“瀑布效应”。 全身的炎症反应 (身体对多种细胞因子\炎症介质的反应),并非需要必须感染的依据。

SIRS诊断标准 符合2项/4项 心率>90次/分 体温>380C或<360C 呼吸频率>20次/分或PaCO2<32mmHg 白细胞>12×109或<4×109或未成熟(杆状核)细胞>10%

SEPSIS 全身对感染的炎症反应。 感染的依据+全身炎症反应综合征 The systemic inflammatory response to infection. 感染的依据+全身炎症反应综合征

SEVERE SEPSIS 指Sepsis 伴脏器功能不全，低灌注或低血压 低灌注是指但不仅限于： 乳酸性酸中毒 少尿 神志改变

SEPTIC SHOCK Severe sepsis 的一个亚型 Sepsis导致的低血压：SBP＜90mmHg，或MAP＜60mmHg，或SBP较基础血压下降＞40mmHg,除外其他原因引起的低血压。

MODS 急性起病的出现 二个或二个以上脏器功能不全 经治疗脏器功能可能逆转 慢性病不属于MODS

MODS

MODS 呼吸功能障碍: 肾功能障碍: 心血管功能障碍: PaO2/FiO2↓, FiO2↑,PEEP↑,需要呼吸机支持 Cr ↑ ,UO↓, 需要血透 心血管功能障碍: 低血压，心律失常，需使用血管活性药， 充盈压↑(CVP or PCWP)

MODS 血液系统功能障碍: 肝功能障碍: 神经系统功能障碍: PLT↓,白细胞↑/↓,凝血功能异常(PT，PTT，FDP，D-dimer,etc) 肝功能障碍: 黄疸，高胆红素，肝酶↑，白蛋白↓，PT↑ 神经系统功能障碍: 神志改变，GCS评分下降

MODS 胃肠系统功能障碍: 内分泌系统功能障碍: 免疫系统功能障碍: 出血，不能耐受胃肠内营养 肾上腺功能不全，高血糖，高脂血症 较少评估，院内感染，白细胞增高，其他免疫功能改变

如何早期识别MODS？

2003年12月，来自欧美国家代表 11个国际组织的危重病、呼吸疾病和感染性疾病专业共 44位专家组成委员会，制 订了第 1个指导临床医生用于改善严重脓毒症和脓毒症休克 患者预后国际公认的指南

严重脓毒症与脓毒性休克治疗国际指南 （2008年） 严重脓毒症与脓毒性休克治疗国际指南 （2008年） GRADE系统 1 (强力推荐） 2 （弱力推荐） A （高质量RCT 研究） B （中等质量RCT研究） C （完成良好，设对照的观察及队列研究） D （病例总结，专家意见，低质量研究）

重度脓毒症管理 与急性冠脉综合征和中风一样，最初几小时的治疗将决定预后。

重度脓毒症处理原则 最重要的是 复苏和支持治疗 控制感染

早期目标导向性治疗 (early goal-directed therapy，EGDT) 6小时之内须达到以下目标 中心静脉压8-12mmHg 平均动脉压≥65mmHg 尿量≥0.5ml/kg/h 混合静脉血氧饱和度≥70% (推荐级别：1C)

早期目标治疗 早期：一旦组织细胞出现灌注不足或缺氧状态，即应开始积极补充液体恢复容量，保证组织灌注 目标：是指在诊断严重脓毒症(脓毒症休克) 后最初6小时内达到稳定血流动力学、改善组织灌注，重建氧平衡 指导：在血流动力学监测下指导的液体复苏 治疗：液体复苏采取的措施 严重脓毒症和(或)脓毒症休克患者经补液20－40ml／kg后仍呈低血压状态，或不论血压水平如何而血乳酸升高(≥4mmol/L)，即开始进行EGDT

液体复苏 大剂量 短时间 密切监测 评估反应 警惕肺水肿

液体复苏 晶体和胶体均可应用，目前无证据提示何种更优 晶体500-1000 ml 或胶体300-500 ml ，30分钟输入， 　根据临床反应和耐受情况重复应用 反应：BP和尿量？ 耐受：是否存在容量过负荷？

血管升压药 运用血管升压药时建议维持MAP≥65 mm Hg (推荐级别：1C) 推荐去甲肾上腺 素 2-20 µg·kg-1 ·min -1 或 多 巴胺 5-20 µg·kg-1 ·min -1为脓毒症患者一线升压药 去甲肾上腺素和多巴胺优选哪一种作为一线药仍存在争论，两者的主要差异是通过对心脏指数和外周血管阻力不同的影响升高 MAP(中心静脉导管给药) 脓毒症休克对去甲肾上腺素或多巴胺反应不良时建议首选肾上腺素，肾上腺素1～10 µg／min常考虑作为最后的治疗手段 (推荐级别：2B)

血管升压药 不推荐小剂量多巴胺用作对肾脏保护治疗(推荐级别：1A) 如果条件允许推荐所有需要升压药的患者进行动脉置管 (推荐级别：1D) 用袖带测量血压其结果常常是不准确的，在低血压状态时有创血压监测可提供更准确的动脉血压信息

正性肌力药物 心脏充盈压升高而低CO提示心肌功能障碍时推荐输注多巴酚丁胺 多巴酚丁胺具有选择性β1 肾上腺素能效应，在2～ 28 µg·kg-1·min-1剂量范围能增加心脏指数、每搏量和心率，是最有效和最常用的正性肌力药，可用于MAP<65 mm Hg和 心率<120次／min者 (推荐级别：1C)

控制感染 寻找感染源 培养： 应用抗生素之前 至少二管血培养,一管经外周血，一 管经静脉通路（＞48小时） 其他可能部位：痰，尿，体液 至少二管血培养,一管经外周血，一 管经静脉通路（＞48小时） 其他可能部位：痰，尿，体液 影像学检查 控制感染源如脓肿引流，清除坏死组织

脓毒症诱导ALI/ARDS的机械通气治疗 急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征 (ALI/ARDS)患者的目标潮气量为 6 ml/kg (推荐级别 1B) 监测ALI/ARDS患者的平台压，被动通气患者初期平台压上限为30 cm H2O 评估平台压时应考虑胸壁顺应性 (推荐级别 1C)

脓毒症诱导ALI/ARDS的机械通气治疗 ALI/ARDS患者机械通气时需要控制最低程度的平台压和潮气量，推荐允许发生高碳酸血症(即允许PaCO2) 高于发病前基线水平-允许性高碳酸血症) (推荐级别 1C) 推荐应用 PEEP避免呼气末广泛肺泡萎陷

抗生素治疗 尽早经静脉输入抗生素治疗，最好在诊断脓毒症休克(推荐级别：1B)和严重脓毒症(推荐级别： 1D)1小时内进行 初始经验性抗感染治疗推荐使用一种或多种药物 覆盖所有可能病原体[细菌和(或)真菌] 有一定的穿透力，在感染部位中达到足够的药物浓度(推荐级别：1B)

抗生素治疗 已知或怀疑假单胞菌导致的严重感染，建议抗生素联合治疗(推荐级别：2D) 重症感染经验性联合抗生素治疗建议不要超过3～5天 当得到药敏结果后，立即采用降阶梯治疗，选择适当的单药治疗(推荐级别：2D)

抗生素治疗 一般抗生素治疗时间推荐为7-10天 对治疗反应缓慢、感染病灶无法通畅引流、免疫缺陷包括中性粒细胞减少的患者可延长疗程以获得充分治疗(推荐级别：1D) 非感染因素所致，推荐立即停用抗生素，以防止病人发生抗生素耐药细菌感染和抗生素的不良反应。(推荐级别 1D)

感染源的控制 为及时控制感染源需要明确解剖学诊断， 例如坏死性筋膜炎、弥漫性腹膜炎、胆管炎、肠梗死等，尽可能迅速(推荐级别：1C)和出现临床症状 6小时内(推荐级别：1D)作出明确诊断

感染源的控制 胰腺周围坏死组织可能为感染源时，建议手术干预应等到坏死组织和正常组织分界明确后进行(推荐级别：2B) 感染源需要处理时，最好采用对生理学干扰最小的干预措施，如经皮穿刺引流脓肿优于手术切开引流(推荐级别；1D) 血管内导管可能是严重脓毒症或脓毒症休克的感染源时，推荐建立新的血管通路后立即拔除(推荐级别：1C)

糖皮质激素 仅在成年脓毒症休克患者对容量复苏和血管活性药物反应差时静脉给予氢化可的松。 (推荐级别2C) 患者不需要升压药后停用糖皮质激素。 (推荐级别2D) 严重脓毒症和脓毒症休克患者以治疗脓毒症休克为目的时，糖皮质激素每日不超过相当于氢化可的松300mg的剂量。 (推荐级别1A)

重组人活化蛋白c(rhAPC) 成年脓毒症存在器官功能不全、临床评估死亡风险系数高、多数患者APACHEⅡ≥ 25、出现多器官功能衰竭、没有禁忌证可使用 rhAPC 患者APACHEⅡ<20或只有 1个器官出现功能衰竭时不使用rhAPC(级别1A)。

重组人活化蛋白c(rhAPC)

血液制品的应用 血红蛋白<70 g／ L时输注红细胞，成人目标血红蛋白为70～90 g／L(推荐级别1B) 输注红细胞适应症：一旦解决组织血流灌注不足后而临床表现不能缓解，如心肌缺血、严重低氧血症、急性出血、紫绀型心脏病或乳酸性酸中毒 促红细胞生成素不作为严重脓毒症导致的贫血的特异性治疗，但是当脓毒症患者存在其他疾病如肾功能衰竭时，可应用促红细胞生成素(推荐级别1B) 无出血或不进行择期有创操作时，不使用新鲜冰冻血浆纠正实验室凝血功能异常(推荐级别 2D) 推荐不使用抗纤维蛋白酶治疗严重脓毒症和脓毒症休克(推荐级别1B)

血液制品的应用 严重脓毒症患者，当血小板计数<5X109／L时，无论有无明显出血均需要输注血小板 (推荐级别2D)

镇静、镇痛、肌松剂的应用 机械通气的脓毒症患者需要镇静，推荐间断给予镇静剂或持续输入镇静剂达到预定的镇静目标(即镇静深度) 需每日中止或减慢持续滴注镇静剂进行日间唤醒(推荐级别：1B) 肌松剂停药后存在神经肌肉阻滞效应延长的风险，推荐尽量不用神经肌肉阻滞剂

血糖控制 严重脓毒症和高血糖患者进入 ICU后应接受胰岛素治疗以降低血糖水平。 (推荐级别：1B) 应用有效方案调整胰岛素剂量，控制目标血糖低于8.3 mmol/L。 (推荐级别：2C) 慎重解释经指尖毛细血管检测的血糖结果，因这种方法可高估动脉血或血浆的血糖水平。

肾脏替代治疗 对于重症感染和急性肾功能衰竭的患者，建议选择连续肾脏替代治疗或间歇性血液透析，二者等效。 (推荐级别：2B) 应用连续肾脏替代治疗有利于血流动力学不稳定脓毒症患者的液体平衡管理。 (推荐级别：2D)

预防深静脉血栓 严重脓毒症患者应预防深静脉血栓形成 (DVT)，除非有禁忌证(如血小板减少症，严重凝血机制紊乱，活动性出血，近期颅内出血)，推荐小剂量普通肝素 （UFH) 每日2～3次或低分子肝素(LMWH) (推荐级别：1A) 对极高危患者，如严重脓毒症、有 DVT病史、创伤或矫形外科手术，建议应联合使用药物和机械性措施，除非有禁忌证或不适用。 (推荐级别：2C) 对极高危患者建议选用LMWH，因在其他高 危患者证实 LMWH优于 UFH。(推荐级别：2C)

应激性溃疡的预防 推荐应用H 阻滞剂(推荐级别：1A)或质子泵抑制剂 PPI(推荐级别：1B)预防严重脓毒症患者上消化道出血，预防上消化道出血的益处须和增加胃pH值对发生呼吸机相关性肺炎的潜在影响权衡利弊。

选择性消化道去污(SDD) 预防性应用SDD(肠内应用不经消化道吸收的抗生素和短程静脉应用抗生素)可以减少感染，尤其是肺炎，但未减少真菌血症的发生，降低重症及创伤患者的总病死率，而不增加革兰阴性菌耐药风险。

神经系统 神志改变的原因和处理

脓毒性休克的治疗原则 诊断和识别 SIRS, sepsis ,severe sepsis , septic shock, MODS 激素应用 呼吸系统：呼吸机支持策略 内分泌：血糖控制 肾：肾脏替代治疗 DVT 预防 消化系统：预防应激性溃疡 复苏和血流动力学支持 液体 血制品 升压药和正性肌力药 控制感染源和抗生素的应用

护理要点 综合治疗 复苏和支持 教育与预防 评估 生命体征（呼吸与循环） 血流动力学 抗感染 呼吸参数：SpO2,ABG 肾：尿量 凝血功能：淤血淤斑 代谢状态：营养，血糖 神志 综合治疗 复苏和支持 抗感染 监测和评估对治疗的反应 教育与预防

老年人的年龄划分标准 WHO二条标准： 1、发达国家＞65岁为老年人 2、发展中国家 ＞60岁为老年人 WHO新通用标准： <44岁 青年人 45-59岁 中年人 60-74岁 年轻老人 (the young old) 75-89岁 老老年人(the old old) ＞ 80岁 高龄老人 ＞ 90岁 很老的老年人(the very old) 长寿老人 (the longevous)

老年人的年龄划分标准 中国现用标准（中华老年医学会1982年通过） 年龄 分期 称谓 45-59岁 老年前期 中年人 年龄 分期 称谓 45-59岁 老年前期 中年人 60-89岁 老年期 老年人 ≥80岁 老年期 老龄老人(oldest-old) ≥90岁 长寿期 长寿老人 ≥100岁 长寿期 百岁老人

老年人消化功能改变 老年人因牙周病、龋齿、牙齿的萎缩性变化，而出现牙齿脱落或明显的磨损，以致影响对食物的咀嚼和消化。 舌乳头上的味蕾数目减少，使味觉和嗅觉降低，以致影响食欲。每个舌乳头含味蕾平均数，儿童为248个，75岁以上老人减少至30～40个，其中大部分人出现味觉、嗅觉异常。 粘膜萎缩、运动功能减退。年逾60岁者，其中50％可发生胃粘膜萎缩性变化，胃粘膜变薄、肌纤维萎缩，胃排空时间延长，消化道运动能力降低，尤其是肠蠕动减弱易导致消化不良及便秘。 消化腺体萎缩，消化液分泌量减少，消化能力下降。口腔腺体萎缩使唾液分泌减少，唾液稀薄、淀粉酶含量降低；胃液量和胃酸度下降，胃蛋白酶不足，不仅影响食物消化，也是老年人缺铁性贫血的原因之一；胰蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶分泌减少、活性下降，对食物消化能力明显减退。 胰岛素分泌减少，对葡萄糖的耐量减退。肝细胞数目减少、纤维组织增多，故解毒能力和合成蛋白的能力下降，致使血浆白蛋白减少，而球蛋白相对增加，进而影响血浆胶体渗透压，导致组织液的生成及回流障碍，易出现浮肿。

老年人神经组织功能改变 神经细胞数量逐渐减少，脑重减轻。据估计脑细胞数自30岁以后呈减少趋势，60岁以上减少尤其显著，到75岁以上时可降至年青时的60％左右。 脑血管硬化，脑血流阻力加大，氧及营养素的利用率下降，致使脑功能逐渐衰退并出现某些神经系统症状，如记忆力减退，健忘，失眠，甚至产生情绪变化及某些精神症状。

老年人心血管功能改变 心脏生理性老化主要表现在心肌萎缩，发生纤维样变化，使心肌硬化及心内膜硬化，导致心脏泵效率下降，使每分钟有效循环血量减少。心脏冠状动脉的生理性和病理性硬化，使心肌本身血流减少，耗氧量下降，对心功能产生进一步影响，甚至出现心绞痛等心肌供血不足的临床症状。 随着年龄增长血管发生一系列变化。50岁以后血管壁生理性硬化渐趋明显，管壁弹性减退，而且许多老年人伴有血管壁脂质沉积，使血管壁弹性更趋下降、脆性增加。结果使老年人血管对血压的调节作用下降，血管外周阻力增大，使老年人血压常常升高；脏器组织中毛细血管的有效数量减少及阻力增大，使组织血流量减少，易发生组织器官的营养障碍；血管脆性增加，血流速度减慢，使老年人发生心血管意外的机会明显增加，如脑溢血、脑血栓等的发病率明显高于年青人。

老年人呼吸功能改变 老年人由于呼吸肌及胸廓骨骼、韧带萎缩，肺泡弹性下降，气管及支气管弹性下降，常易发生肺泡经常性扩大而出现肺气肿，使肺活量及肺通气量明显下降，肺泡数量减少，有效气体交换面积减少，静脉血在肺部氧气更新和二氧化碳排出效率下降。 血流速度减慢，毛细血管数量减少，组织细胞功能减退及膜通透性的改变，使细胞呼吸作用下降，对氧的利用率下降。

老年人泌尿系统改变 肾脏萎缩变小，肾血流量减少，肾小球滤过率及肾小管重吸收能力下降，导致肾功能减退。加上膀胱逼尿肌萎缩，括约肌松弛，老年人常有多尿现象。

老年人血液系统改变 红骨髓逐渐减少，骨髓中有核细胞数降低，贫血较多见。由于T淋巴细胞数减少，老年人白细胞总数偏低，但粒细胞绝对数无明显下降。由于调节免疫T细胞的功能异常，对特异性抗原抗体反应性抑制。虽然末梢血中B淋巴细胞数基本正常，但免疫球蛋白水平常降低，老年人纤维蛋白原含量增多和球蛋白含量的变化，血脂增高等可使血沉增快。老年人血液粘稠度增高，凝血因子增多，血小板聚集和粘附活性增高，纤溶系统相对活跃，因此老年人常处于高凝状态，易发生血栓。

老年人水、电解质平衡改变 老年人因脂肪组织多，水分和细胞固体成分减少，总体液量下降，固体比重减低。同时由于老年人维持机体内环境平衡能力差，容易发生水、电解质平衡失调。主要表现在低钾，其原因为肌肉萎缩，细胞数减少，脂肪含量增多，由于钾约50%分布于骨骼肌肉中，所以体内钾会减少，钠一般不受年龄的影响，钠与钾含量比值增高，所以老年人患病时易发生缺钾和水肿。 老年人由于肾功能减退，生成碳酸氢盐的能力减低，老年人易贫血，其血红蛋白缓冲系统功能也减低；老年人呼吸快，排泄二氧化碳受阻，容易引起碳酸氢盐的比值变化。而正常人体主要通过碳酸与碳酸氢盐比值调节机能，肾产生碳酸氢盐的机能，血红蛋白缓冲机能来调节酸碱平衡的，所以当出现以上变化时，易出现酸碱平衡失调。

老年人内分泌功能改变 随着增龄垂体萎缩，下丘脑神经递质减弱，多巴胺和去甲肾上腺素等生物胺减少，导致垂体前叶分泌功能减退，所以老年人肌肉和骨矿量减少，而脂防增多，体力下降，易疲劳。 甲状腺随增龄含胶质少，密度低，间质增生，滤泡玻璃样变性及粘液样变性，少数伴有纤维变性。血管明显硬化，淋巴细胞浸润，但甲状腺分泌减少，所以老年人发生甲状腺机能亢进或甲状腺功能减退时，临床症状多以心脏症状包括心衰、心包积液、高血压、频发早搏等。 老年人垂体肾上腺皮质的功能变化不大，昼夜皮质分泌节律完整。但总的皮质醇和盐皮质激素分泌率略低。促肾上腺皮质释放促肾上腺皮质激素时，可导致骨质疏松、肌萎缩、糖耐量减低和免疫抑制等病症。 在胃肠道的不同部位有各种内分泌组织，释放不同的激素，胃分泌胃泌素，小肠分泌胃动素，胆囊收缩素，抑胃肽、促胰液素、神经降压素，胰高糖素等，这些胃肠激素，在神经系统作用下被释放，进入血循环组织间隙和胃肠腔。并对胃肠系统的分泌，运动，消化，吸收和免疫等功能起调节作用。这些激素多数随增龄分泌减少，所以，老年人胃肠功能减退也是必然的。 心血管系统分泌很多种调节肽，主要分布在支配心脏和血管的神经中，对血管起收缩作用的肽有：内皮素、神经肽和脑啡肽；对血管起舒张作用的肽有：心纳素、降钙素基因相关肽，血管活性肠肽，神经降压素等，这些激素的分泌紊乱也严重影响心血管及其它器官功能。

老年人其他方面改变 皮肤及毛发的变化:因皮下血管发生营养不良性改变，毛发髓质和角质退化可发生毛发变细及脱发；黑色素合成障碍可出现毛发及胡须变白；皮肤弹性减退，皮下脂肪量减少，细胞内水分减少，可导致皮肤松弛并出现皱纹。 骨骼的变化:随着年龄增加，骨骼中无机盐含量增加，而钙含量减少；骨骼的弹性和韧性减低，脆性增加。故老年人易出现骨质疏松症，极易发生骨折。

老年人性格及精神改变 老年人行动举止逐渐缓慢，反应迟缓，适应能力较差，言语重复，性情改变，或烦躁而易怒，或孤僻而寡言。如遇丧偶或家庭不和，更会对情绪产生不良影响。

人体各重要脏器功能随增龄而减退的情况 （%） （岁） 120 100 80 60 40 20 30 40 50 60 70 80 90 心功能（心 指数） 肺活量 100 肾小球滤过 率 80 肾血流量 最大通气量 60 40 20 （岁） 30 40 50 60 70 80 90

老年多脏器功能障碍综合征(MODSE) 老年多脏器功能障碍综合征(MODSE)是指老年人(≥60岁)在脏器老化和患有多种慢性疾病基础上，由某种诱因激发，在短时间内出现两个或两个以上脏器序贯或同时发生障碍和衰竭的临床综合征。

MODSE 的相关因素 衰老和多脏器疾病，以冠心病、COPD、肺心病、高血压病、糖尿病为多。 感染，尤其是肺部感染是首要诱发因素（64-67%） 慢性病急性发作，以心脑血管病急症多见。（93%），其它如糖尿病肾病、慢性肾炎、慢性肝炎、肝硬化、结核等。 晚期肿瘤转移（5.3-14.6%)。 药物使用不当和药物毒副作用（5.5-20%),选用抗生素不当诱发肾功能不全，肠道菌群失调等。 其它：营养不良、消化道出血、食物中毒等。

MODSE的肺启动学说 肺是唯一与外界进行直接交通的器官，是氧交换的唯一器官，是唯一接受心脏全部射血的器官。 肺既是呼吸器官也是代谢器官（血液中30%中性粒细胞储存于肺），体内许多物质的生成、释放、激活及灭活的代谢过程在肺内进行。 易损伤性 脆弱性

MODSE的肺启动学说 肺是老年人的易损脏器，肺损伤可导致其它器官相继发生功能障碍。 肺的生理功能减退促进了其它脏器功能障碍的发生。

老年多脏器功能衰竭(M0FE) 常在器官功能受损基础上发生 感染和慢性病急性发作是常见诱因 器官衰竭顺序与原患慢性病相关 临床表现不典型，常延误诊治 病程迁延，反复发作 受累器官多且难以完全逆转 并发消化道出血或肾功能衰竭病死率高 临床经过呈多样性

老年多脏器功能障碍综合征发病机制 全身炎症反应综合征（SIRS) 微循环障碍 再灌注损伤 肠源性毒性物质损伤

老年患者多脏器功能障碍综合征的治疗 积极治疗慢性基础疾病 止住触发因素 早期脏器功能支持 代谢免疫治疗

老年多脏器功能障碍综合征的治疗矛盾 机械通气与血压下降器官低灌注 纠正低血容量与心衰 胃肠营养补充与营养不能吸收 止血药应用与心脑血管闭塞性病变危险 使用抗生素与肝肾功能不良 使用抗生素与菌群失调 使用激素与胃肠道出血 使用激素与感染扩散 肾脏替代治疗使用肝素与凝血障碍