短暂性脑缺血发作的 中国专家共识 中华内科专家组 2007年

目 录 前言 概念 发病机制 临床评价与治疗决策

我国目前TIA认识状态 传统观点认为： TIA是“良性、可逆性脑缺血综合征” TIA复发低于脑梗死 　急性卒中 发病后时间 出现卒中的风险 TIA 7天内 ±8% 30天内 ±10% 90天内 ±11%（10~20%） 脑梗死 ±4%（2~7%）

我国目前TIA认识状态 TIA不仅发生脑梗，心梗和猝死风险也很高 90d内TIA复发、心肌梗死和死亡事件总的风险高达25%。

我国目前TIA认识状态 目前我国TIA的诊治领域 “低估、误判”现象严重； “救治不及时、不规范”等问题突出 鉴于此，中华内科杂志编辑部特约请国内神经病学专家充分讨论并最终达成TIA概念、发病机制、病因分层评估与治疗决策的专家共识。

目 录 前言 概念 发病机制 临床评价与治疗决策

TIA的概念—传统的 2002年以前 TIA定义 理论基础 突然出现的局灶性或全脑神经功能障碍， 持续时间不超过24h， 且排除非血管源性原因， 理论基础 基于“时间和临床”

TIA的概念—现代的 2002年以后 TIA新的定义 理论基础：由于影像学进展发现“组织学损害” 由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损发作， 典型临床症状持续不超过1h, 在影像学上无急性脑梗死的证据 理论基础：由于影像学进展发现“组织学损害” 大部分TIA者的症状持续时间不超过1h， 超过1h者在24h内可以恢复的几率很小。 部分临床症状完全恢复者影像学已提示存在梗死。

TIA新概念的意义 把TIA的时间界限缩短为1 h，这意味着如果症状持续1h以上，应按照急性卒中流程进行处理。

新旧TIA概念的比较 基于时间的传统概念 基于组织的新概念 基于传统24h时间界限 基于是否存在生物学终点 一过性缺血性症状是良性的 提示一过性缺血性症状可以引起持续脑损害 诊断基于一过性过程而并非病理生理 鼓励使用辅助检查确定有无脑损害及其原因 导致急性脑缺血治疗的延误 促进快速急性脑缺血的治疗 不准确提示有无缺血性脑损害 更准确反映缺血脑损害 与心绞痛和心肌梗死的概念相悖 与心绞痛和心肌梗死的概念一致

专家共识建议 TIA和脑梗死之间并没有截然的区别，二者应被视为一个缺血性脑损伤动态演变过程的不同阶段。 建议在有条件的医院，尽可能采用新概念—即“组织学损害”的标准界定二者，对症状持续1h以上者，应按照急性卒中流程紧急救治。

目 录 前言 概念 发病机制 临床评价与治疗决策

发病机制 TIA主要病因与发病机制常分为 血流动力学型 微栓塞型 心源性栓塞 动脉-动脉源性栓塞

血流动力学型机制 TIA是在动脉严重狭窄基础上血压波动导致的远端一过性脑供血不足引起的，血压低于脑灌注失代偿的阈值时发生TIA，血压升高脑灌注恢复时症状缓解，这种类型的TIA占很大一部分。 在这种情况下，提高血压的治疗最重要

微栓塞型机制-动脉-动脉源性栓塞 由大动脉源性粥样硬化斑块破裂所致，斑块破裂后脱落的栓子会随血流移动，栓塞远端小动脉，如果栓塞后栓子很快发生自溶，即会出现TIA。 在这种情况下，抗血小板聚集和稳定斑块的治疗是最重要的。

微栓塞型机制-心源性栓塞 与心源性脑梗死相同，其发病基础主要是心脏来源的栓子进入脑动脉系统引起血管阻塞，如栓子自溶则形成心源性TIA。

血流动力学型与微栓塞型鉴别要点 临床表现 血流动力学型 微栓塞型 发作频率 密集 稀疏 持续时间 短暂 较长 临床特点 刻板 多变

专家共识建议 TIA是一个综合征。不同病因决定不同的临床决策，预后也不尽相同，因此更应重视TIA的病因与发病机制诊断。

目 录 前言 概念 发病机制 临床评价与治疗决策

临床评价 积极评价危险分层（TIA的评估） 高危患者尽早收入院 （住院指征） 新发TIA患者处理流程 （临床路径） 尽早完善各项相关检查（定性，机制） 全面的检查及评估（六项评估）

TIA的风险评估 TIA患者在发病后前3个月内发生脑梗死的风险较大，其中前2d内风险最大，患者的处理应越早越好。 常用的TIA风险评估量表有 ABCD评分 加利福尼亚评分 ABCD2评分

加利福尼亚评分 得分 年龄 >60 岁 1 糖尿病 有 症状持续时间 >10 min 肢体无力 言语功能障 最终评分0-5 TIA的临床特征 得分 年龄 >60 岁 1 糖尿病 有 症状持续时间 >10 min 肢体无力 言语功能障 最终评分0-5 Johnston et al. JAMA 2000; 284:2901

加利福尼亚评分的风险度 加利福尼亚 评分 90天发生 卒中的风险 1分 3% 2分 7% 3分 11% 4分 15% 5分 34%

ABCD评分 最终评分 0-6 Reuters Health 2005.6.24 TIA的临床特征 得分 A 年龄 >60 岁 1 B   年龄 >60 岁 1 B 血压（mmHg） SBP >140 或 DBP>90 C 临床症状 单侧无力 2  不伴无力的言语障碍 D 临床不症状 持续时间　   >60 min 10-59 min 最终评分 0-6 Reuters Health 2005.6.24

ABCD评分的风险度 ABCD评分 7天内卒中发生率 4分 1.10% — 9.10% 5分 11.10% — 12.10% 6分 23.80% — 31.40% Reuters Health 2005.6.24

ABCD2评分 此评分法综合ABCD和加利福尼亚评分 二者特点 TIA的临床特征 得分 A 年龄 >60 岁 1 B 血压（mmHg）   年龄 >60 岁 1 B 血压（mmHg） SBP >140 或 DBP>90 C 临床症状 单侧无力 2  不伴无力的言语障碍 D 临床不症状 持续时间　   >60 min 10-59 min 糖尿病 有 评分 0-6：高危：6~7分；中危：4~5分；低危：0~3分 此评分法综合ABCD和加利福尼亚评分 二者特点

ABCD2评分的风险度 ABCD2评分 2天内卒中发生率 高危 （6~7分） 8.1% 中危 （4~5分） 4.1% 低危 （3~0分） 1.0% Lancet 2007, 369 (9558): 283

住院指征 下列TIA在发病24～48h内必须住院 初发TIA患者 进展型TIA患者 症状持续时间>1h 症状性颈内动脉狭窄>50％ 已知的心脏来源的栓子（如心房颤动） 己知的高凝状态 加利福尼亚评分或ABCD评分高危者

新发TIA患者处理流程 确定TIA病史 是否症状持续1h以上不缓解 在24-48 h内开始阿司匹林治疗 (如果没有禁忌证) 在到达急诊室25 min内完成相应检查, 筛查；静脉rtPA的适应症 定期生命体征检查，尤其注意血压和心律 头颅CT；心脏监测、ECG；颈动脉检查；双侧血压； 全身和神经科检查 实验室检查:：血常规、电解质、血糖、肾功能、PT、aPTT、INR 头MRI、颈部及颅内MRA 根据病史对部分患者进一步检查 是 否

尽早完善各项相关检查 怀疑TIA应尽可能行DWI，明确是否为TIA。 TIA未收入院者应在12h内行紧急评估和检查（如头颅CT或MRI、心电图、颈动脉多普勒超声）。 若CT、EKG或TCD未在急诊完成，那么初始的评估应在24－48h内完成。如果在急诊完成，且结果阴性，那么可将初始评估的时间适当延长直到7 d，以明确缺血发生的机制及随后的预防治疗。

全面的检查及评估 一般检查 血管检查 侧支循环代偿及脑血流储备评估 不稳定斑块的检查 心脏评估 根据病史做其他进一步检查

一般检查 心电图 全血细胞计数 血电解质 肾功能 快速血糖 血脂测定

血管检查 应用CT、CTA、MRI、MRA可发现梗死和重要的颅内外血管疾病。 颈动脉影像脑血管造影（DSA）是颈动脉内膜剥脱术（CEA）和颈动脉支架治疗（CAS）的金标准检查，在确认颈部多普勒超声检查的准确性以后，才被推荐用于颈动脉狭窄的术前评估。

侧支循环代偿及脑血流储备评估 通过下列检查评估侧支循环代偿及脑血流储备，对于鉴别血流动力学型TIA及指导下一步治疗非常必要 DSA CTP TCD

不稳定斑块的检查 不稳定斑块是动脉栓子的重要来源。 上述有助于动脉粥样硬化不稳定斑块评价 颈部血管超声 颈部血管内超声 颈部血管MRI TCD微栓子监测 上述有助于动脉粥样硬化不稳定斑块评价

心脏评估 心脏评估指征 怀疑心源性栓塞机制时， 45岁以下，颈部和脑血管检查及血液学筛选未能对TIA的病因提供有效线索者 心脏检查方法 经胸壁超声心动图（TTE） 经食管超声心动图（TEE） 可能发现心脏附壁血栓、房间隔的异常（房室壁瘤、卵圆孔未闭、房间隔缺损）、二尖瓣赘生物以及主动脉弓粥样硬化等多种心源性栓子的来源。

特殊病史可疑TIA患者的评价 病史 提示 检查 产后或脱水状态下头痛 静脉血栓 MRI、MRV和DSA 青年女性，有自发流产史，静脉血栓史，血小板减少，陈旧多发梗塞灶 抗心磷脂抗体综合征 抗心磷脂抗体 发热 亚急性或急性细菌性心内膜炎 血培养，强化或不强化CT。在确定细菌性心内膜炎的部分病人，实施脑血管造影以除外细菌性动脉瘤

特殊病史可疑TIA患者的评价 病史 提示 检查 意识浑浊、头痛、癫痫 CNS血管炎 脑血管造影、血沉、腰椎穿刺 高血压脑病 血压监测、考虑MRI 风湿病，使用拟交感药物 脑血管造影、血沉、腰椎穿刺（是否有白细胞升高） 新近心肌梗死 心源性栓塞 经胸或经食道超声心动图

特殊病史可疑TIA患者的评价 病史 提示 检查 头颈或下颌疼痛，尤其是创伤后 颈动脉或椎动脉夹层 考虑脑血管造影或其他颈部血管影像学检查 突然严重头痛，伴畏光或晕厥 蛛网膜下腔出血 急诊CT，如果CT阴性做腰穿。脑血管造影除外动脉瘤或动静脉畸形 意识模糊，模糊，昏迷，其他脑干症状 椎基底动脉缺血 考虑MRA或DSA，如基底动脉有血栓，考虑动脉溶栓

特殊病史可疑TIA患者的评价 病史 提示 检查 脑水肿，脑疝 即刻头部CT，如果CT阳性，急诊手术 无明显卒中危险因素 隐匿性卒中，卵圆孔未闭，房间隔瘤，瓣膜或主动脉弓病变 考虑脑血管造影，经食道超声心动图，高凝状态相关检查

治疗决策 治疗原则： 治疗方法： 针对不同病因进行分层，采用不同的治疗决策 内科治疗 外科手术及血管内治疗 心源性栓塞性TIA – 抗凝 动脉-动脉栓塞性TIA – PAS 血流动力学性TIA – 管理血压 + PAS 外科手术及血管内治疗 手术适应症 手术方式：CEA或CAS

TIA病因分层与临床决策流程图 TIA 可疑心源性 可疑血管源源性 其他病因及危险因素评估，具体干预与目标见2006ASA指南 否 是 心脏评估确定心房颤动或心源性栓子 抗凝禁忌症 阳性 阴性 抗血小板禁忌症 颅内外血管评估 ASA或氯吡格雷 无 有 口服华法令 有无狭窄

TIA病因分层与临床决策流程图 颅内外血管评估→有狭窄 不稳定斑块评价/栓子监测 / 血管内超声 最佳药物治疗： 血流储备/ 脑灌注检查 不稳定斑块评价/栓子监测 / 血管内超声 最佳药物治疗： 1.血压管理/停用降压药/必要时扩容 2. ASA或氯吡格雷 3.他汀类降脂 4.其他危险因素控制 低血流动力性 外科及血管内治疗 动脉-动脉栓塞性 PAS疗法

TIA病因分层与临床决策流程图 颅外颈动脉狭窄 外科及血管内治疗 椎基底/颅内动脉狭窄 70~99% 50~69% ＜50% ＞70% 年龄40-75/医院围手术期卒中/死亡风险<6%/预期寿命>5年 最佳药物治疗无效 最佳药物治疗 CEA或CAS CAS 是

心源性栓塞性TIA 持续性或阵发性（瓣膜性或非瓣膜性）心房颤动的TIA患者，建议长期口服华法令抗凝治疗（感染性心内膜炎患者除外），其目标INR值为2.5 (范围为2.0 – 3.0)。 对于抗凝药物禁忌症的患者，推荐其使用阿司匹林(75-150 mg/d)，如果阿司匹林不能耐受者，应用氯吡格雷(75 mg/d)。 窦性节律的TIA患者不应使用抗凝药物，除非具有心源性栓塞的高度风险（突发的心房颤动或心房扑动、近期的心肌梗死、机械的心脏瓣膜修复术、二尖瓣狭窄、心内血块、或严重的扩张性心肌病[EF<20%]

非心源性栓塞性TIA 不推荐使用口服抗凝药物，应建议其进行长期的抗血小板治疗。 常用的药物为阿司匹林（75-150mg/d），而有资料表明氯吡格雷（75mg）可能较阿司匹林更有效。

动脉-动脉栓塞性TIA 建议对于无禁忌症者，联合使用(PAS) 抗血小板聚集 稳定斑块 强化降脂治疗 阿司匹林（75-150mg）+ 氯吡格雷（75mg） 他汀类药物（DCL-C目标值＜2.1 mmol/L） 丙丁酚（0.5g bid）

血流动力学性TIA 抗血小板聚集、降脂治疗 血压管理需要慎重，应停用降压药物，必要时给以扩容治疗 有条件可以考虑血管内或外科治疗 在大动脉狭窄已经解除的情况下，可以考虑将血压控制到目标值以下

其他 血流动力型TIA禁用尼莫地平等抗血管痉挛药物 尽管TIA症状迅速恢复，但预后并不良，且tPA溶栓后症状性出血的风险较小（2%），溶栓总体获益并不低于中重度卒中。因此，对于TIA（包括小卒中）患者不应轻易的将其作为tPA溶栓的排除人群，需要进一步研究。 加强对TIA各种危险因素的控制

颅外颈动脉粥样硬化性狭窄的手术治疗 手术适应症 建议行CEA或CAS 新发TIA（6个月内） 同侧颈动脉重度狭窄（测量标准70%-99%） 年龄在40～75岁（预期寿命＞5年 ） 有条件的医院（围手术期卒中和死亡事件发生率<6%） 建议行CEA或CAS

颅外颈动脉粥样硬化性狭窄的手术治疗 手术相对适应症 建议行CEA或CAS。 新发缺血性卒中或TIA 同侧颈动脉中度狭窄（50%-69%） 发作时症状严重或最佳内科治疗无效者 其具体情况（年龄、性别、合并疾病） 建议行CEA或CAS。

颅外颈动脉粥样硬化性狭窄的手术治疗 TIA者有CEA或CAS适应症时，建议治疗在2周内进行 症状性颈动脉闭塞患者，不常规推荐颅内外搭桥手术

椎基底动脉/颅内动脉 粥样硬化性狭窄的手术 适应症： 经内科治疗（抗栓药物、他汀类药物及其它控制危险因素的治疗）仍有症状发作 血流动力学性严重（狭窄率>70%）：颅内动脉粥样硬化狭窄或椎基底动脉狭窄 有条件的医院 可考虑行CAS