急性肾衰竭 南京大学医学院附属鼓楼医院肾内科 曹东维
概 述 肾的生理功能 排泄功能 代谢产物、药物、毒物; 调节功能 水电解质、酸碱平衡; 内分泌功能 肾素、EPO;
二、肾功能不全分类 急性肾功能衰竭 Acute renal failure 慢性肾功能衰竭 Chronic renal failure 尿毒症 Uremia
急性肾功能衰竭 ◆ 急性肾功能衰竭(acute renal failure,ARF) 各种原因引起肾脏泌尿功能在短期内急剧降低,引起水、电解质、酸碱平衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征。
一、病因和分类 ◆肾前性 病因:肾血流量下降 特点:肾前性氮质血症 尿/血肌酐 > 40 尿量减少;肾小管无损伤 ◆肾性 病因:肾实质性疾病 特点:等渗尿,比重1.010,尿钠高 尿检出现细胞和管型 尿/血肌酐 < 20 ◆肾后性 病因:肾以下尿路梗阻 特点:突然出现无尿 肾后性氮质血症
(Prerenal acute renal failure) (一) 肾前性急性肾功能衰竭 (Prerenal acute renal failure) 肾血管收缩 有效循环血量↓ 肾血流灌注急剧↓ 肾小球滤过率↓ 肾前性急性肾功能衰竭 (功能性肾衰)
(Intrarenal acute renal failure) (二) 肾性急性肾功能衰竭 (Intrarenal acute renal failure) 肾小管坏死 肾小球损伤 肾间质疾患 肾实质损害 GFR↓ 肾性急性肾功能衰竭 (器质性肾衰)
(Postrenal acute renal failure) (三) 肾后性急性肾功能衰竭 (Postrenal acute renal failure) 见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻
二、发病机制 肾缺血或肾毒物 肾血流动力学改变 肾小管损伤 系膜细胞收缩 肾小球超滤系数↓ 肾血流↓ 肾小管阻塞 肾小管液 返漏入间质 肾小球滤过率↓ 肾小球有效滤过压↓ 少尿
(一)肾小球因素 1、肾血流减少(肾缺血) 肾灌注压降低 BP 80~160 mmHg BP<80 mmHg 肾血管舒张或收缩 肾血管收缩 肾血流自身调节 肾血流失去自身调节 GFR不变 GFR降低
肾血管收缩 儿茶酚胺↑ 肾素-血管紧张素系统激活 前列腺素↓ ET ↑ 肾血管内皮细胞肿胀 肾脏血液流变学的变化
内皮细胞 血流 正常 急性肾衰时 内皮细胞损伤血小板聚集 内皮细胞肿胀 血流减少
肾小管损伤 ◆原尿返漏学说 ◆阻塞学说
◆原尿返漏学说 原尿由损伤的肾小管上皮间隙渗入细胞间质
◆阻塞学说 坏死的肾小管上皮脱落阻塞管腔
三、临床经过和表现 尿的改变 少尿或无尿 氮质血症 低比重尿 水钠潴留 尿钠高 电解质紊乱 血尿、蛋白尿、管型尿 代谢性酸中毒 内分泌异常 少尿期 多尿期 恢复期
两种急性肾衰少尿期尿液变化比较 功能性急性肾衰 器质性急性肾衰 尿比重 >1.020 <1.015 尿渗透压mOsm/L >500 <350 尿钠mmol/L <20 >40 尿/血肌酐比 >40:1 <20:1 尿蛋白 阴性或微量 +~++++ 尿常规 正常 各种管型和细胞
少尿期-氮质血症 尿的改变 氮质血症 体内氮源性代谢产物不能排出 水钠潴留 血中非蛋白氮含量增高 高钾血症 代谢性酸中毒 内分泌异常 少尿期 多尿期 恢复期
少尿期-水钠潴留 尿的改变 氮质血症 水钠潴留 高钾血症 代谢性酸中毒 内分泌异常 水肿 低钠血症 细胞水肿 少尿期 多尿期 恢复期
少尿期-高血钾症 尿的改变 氮质血症 水钠潴留 高钾血症 代谢性酸中毒 尿钾排出减少 内分泌异常 细胞内钾外释 少尿期 摄入钾过多 多尿期 恢复期
少尿期-代谢性酸中毒 尿的改变 氮质血症 水钠潴留 高钾血症 代谢性酸中毒 内分泌异常 少尿期 肾排酸功能降低 体内固定酸生成增多 多尿期 恢复期 肾排酸功能降低 体内固定酸生成增多
少尿期-内分泌异常 尿的改变 氮质血症 水钠潴留 高钾血症 代谢性酸中毒 内分泌异常 少尿期 多尿期 恢复期
多尿期 少尿期 多尿期 恢复期 尿量400~6000ml/d 肾血流量和肾小球滤过率恢复 肾小管的浓缩功能仍低下 可出现脱水、低钠
恢复期 少尿期 多尿期 恢复期 肾小管上皮修复,肾功恢复 机体内环境基本恢复稳定 肾功能恢复需要半年到一年时间
非少尿型急性肾衰 ◆不表现出少尿或无尿 ◆ 由肾毒物,如氨基糖甙类抗生素和造影剂引起 ◆病理损害轻,可有尿浓缩障碍,可检出细胞和管型 ◆少尿型和非少尿型ARF可相互转化
四、防治的病理生理基础 (一) 治疗原发病 (二) 对症治疗 严格控制入液量 处理高钾血症 纠正代谢性酸中毒 控制氮质血症 透析疗法
透析指征 心包炎 严重脑病 高钾血症 严重的代谢性酸中毒 容量负荷过重对利尿剂无效。
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