心 力 衰 竭 Heart failure

概念： 各种心脏疾病(结构或功能)达到一定程度所导致的一种病理生理状态或综合征，此时心脏不能泵出足够的血液以满足组织代谢需要(射血能力受损)，或仅在提高充盈压后方能泵出组织代谢所需要的相应血量(心室充盈受损)。通常它是由于心肌收缩力下降所致，临床上以肺循环和（或）体循环淤血以及组织血液灌注不足为主要特征。某些情况是因为心肌舒张功能障碍致左心室充盈压异常增高，使肺静脉回流受阻而引起肺循环淤血(舒张期心力衰竭)。

一、基本病因 （一）原发性心肌舒缩功能障碍 : 这是引起心力衰竭最常见的原因。 １．心肌病变： 节段性心肌损害：如心肌梗死、心肌缺血。 弥漫性心肌损害：如心肌炎、扩张型心肌病、肥厚型和限制型心肌病及结缔组织病的心肌损害等。

由于心肌病变常是不可逆的，故由本类病因所导致的心力衰竭一般预后较差。 ２．心肌代谢障碍：糖尿病心肌病，甲状腺疾病、维生素B1缺乏、心肌淀粉样变性、肺心病、高原病、休克和严重贫血等各种疾病。

（二）心脏负荷过度 １．压力负荷（后负荷）过度:是指心脏在收缩时所承受的阻力负荷增加。 左室压力负荷过度：常见于高血压、主动脉流出道受阻（主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄）。 右室压力负荷过度：常见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺阻塞性疾病及肺栓塞等。

２．容量负荷（前负荷）过度:是指心脏舒张期所承受的容量负荷过大。 ①左室容量负荷过度：主动脉瓣、二尖瓣关闭不全及由右向左或由左向右分流的先天性心脏病； ②右室容量负荷过重：房间隔缺损、肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全等； ③双室容量负荷过度：严重贫血、甲状腺功能亢进、脚气性心脏病及动静脉瘘等。 持久的负荷过重，心肌最终失代偿。

二、心力衰竭的诱因 约有93%心力衰竭的发生有明确的诱因，有效的控制诱因才能控制心力衰竭。 （一）感染：为常见诱因，呼吸道感染占首位，特别是肺部感染。急性风湿热复发、感染性心内膜炎也不少见。 （二）心律失常：各种类型快速性心律失常（心房颤动最常见）和严重的缓慢性心律失常。

（三）血容量增加：输血输液过多或过快、摄盐过多。 （四）劳力过度：体力活动、情绪激动和饱餐等。 （五）妊娠和分娩：可加重心脏负荷和增加心肌耗氧量而诱发心力衰竭。 （六）贫血与出血：慢性贫血病人引起贫血性心脏病或心肌缺血缺氧。大量出血使血容量减少导致心肌缺血缺氧。

（七）治疗不当：如洋地黄过量或不恰当停用、利尿过度、心脏抑制药物和抗心律失常药物的使用及皮质激素类药物引起水钠潴留等。 （八） 原有心脏病变加重或并发其他疾病：如冠心病发生心肌梗死、风心病出现风湿活动、合并甲状腺功能亢进或发生肺栓塞等。

1、Frank-Starling机制—左心室功能曲线 三、心力衰竭的病理生理 （一）代偿机制 1、Frank-Starling机制—左心室功能曲线 心脏指数 正常 L/（min.m2) 2.5 心力衰竭 低排 0 6 12 18 左室舒张末压(mmHg) 充血

2.心肌肥厚—心脏后负荷增高时的代偿 心肌肥厚心肌顺应性差舒张功能降低； 心肌纤维增多超过线粒体增多能量不 足收缩功能障碍；

3.神经因素： (1)交感神经兴奋性增强 益处：去甲肾上腺素升高1肾上腺素能受体增强 心肌收缩力、提高心率提高心排血量 害处：周围血管收缩增加后负荷心肌耗氧量增加 心率增快 去甲肾上腺素直接作用于心肌心肌细胞凋亡 交感神经兴奋心肌应激性增强促心律失常 作用

(2)肾素-血管紧张素系统(RAAS)激活 益处：周围血管收缩维持血压，调节血液的 再分配，保证心、脑等重要脏器 的血液供应。 促进醛固酮分泌水、钠潴留保证 一定的前负荷。

害处：血管紧张素II（AII）及醛固酮增加 细胞和组织重塑（心肌、血管平 滑肌、间质和血管内皮细胞发生一系 列变化） 加重心肌损伤和心功能恶 化激活神经体液机制而形成恶性循环

（二）体液因子的改变 (1)心钠肽和脑钠肽(ANP and BNP) ①产生部位：ANP-心房 BNP-心室 ② 生理作用：扩张血管，增加排钠，对抗肾上 腺素、肾素-血管紧张素等的水、钠潴留效应。 ③ 遗憾之处：很快降解。 ④ 意义：增高程度与心衰严重程度正相 关（评定心衰的进程和判断预后）

(2)精氨酸加压素（AVP) ①产生部位：垂体 ② 生理作用：抗利尿、周围血管收缩，维持血浆 胶体渗透压。 ③ 心衰时的变化：心房牵张受体的敏感性下降，使 AVP的释放不能受到相应的抑制而升高。 ④ 意义：早期有一定的代偿作用，长期增加将有负 面效应。

(3)内皮素 ①产生部位：血管内皮 ② 生理作用：收缩血管 ③ 意义：心衰时增加肺血管阻力； 导致细胞肥大增生而参与心脏重塑。

（三）舒张功能不全 1.机制 （1）能量供应不足Ca2+不能及时被肌浆网回摄及 泵出胞外主动舒张障碍 （2）心室肌的顺应性减退及充盈障碍肺循环高压 和淤血 2.常见疾病 冠心病（主动舒张障碍），高血压，肥厚型心 肌病（顺应性减退及充盈障碍）。

120 80 40  舒张功能不全 左心室压 mmHg  正常 d b c 100 左心室容积（ml/m2BSA） 150 a

左心室压 d b c a 100 左心室容积（ml/m2BSA） 正常  收缩功能不全  mmHg 舒张末压  150 120 80 40 左心室压 mmHg d 舒张末压  b c a 150 100 左心室容积（ml/m2BSA）

（四）心室重塑—心衰发生发展的基本机制 机体的代偿导致心室扩大和心室壁肥厚，同时，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化（即心室重塑）。如果病因不能解除，随着时间的推移心室重塑的病理变化可自身不断发展，出现心衰后通过进行代偿和失代偿（代偿能力有限、代偿机制的负面影响、能量缺乏导致心肌细胞坏死和纤维化等），重塑更加明显，继而形成恶性循环而不断进展。

四、心力衰竭（心衰）临床分型 （一）急性心力衰竭和慢性心力衰竭 心力衰竭的临床表现主要取决于综合征发展的速度，以及是否有足够时间发挥其代偿机制。按心力衰竭发展速度分为急性和慢性心力衰竭，以慢性占多数，急性左心衰较常见。

（二）左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭 左心衰竭的特征是肺循环淤血，主要见于左室梗死、高血压、主动脉瓣病变病人。右心衰竭以体循环淤血为主要表现，常见于肺源性心脏病和某些先天性心脏病。左心衰竭持续发展可出现右心衰竭，即全心衰竭。 单纯的二尖瓣狭窄不涉及左室收缩功能（左房压力升高导致肺循环高压，出现肺淤血和右心功能不全）。

（三）收缩性和舒张性心力衰竭 以收缩功能障碍为主的心力衰竭称为收缩性心力衰竭。主要临床特点是心排血量不足，收缩末期容量增大、射血分数降低和心脏扩大。绝大多数心力衰竭是收缩性心力衰竭。 舒张性心力衰竭是起因于心室顺应性下降，左室舒张末期压增高而发生心力衰竭，而代表心脏收缩功能的射血分数正常。 收缩性心力衰竭常和舒张性心力衰竭合并存在。

五、心衰的分期与分级 （一）心衰的分期（2005年AHA/ACC成人慢性心衰指南） A期：存在发生心衰的高危因素（高血压，心绞 痛、代谢综合征、心肌毒性药物的使用等） B期：已有器质性心脏病变，但无心衰症状（左室 肥厚等） C期：有器质性心脏病，既往或目前有心衰症状 D期：需要特殊干预治疗的难治性心衰

（二）心衰的分级 1.美国纽约心脏病学会（NYHA） Ⅰ级：体力活动不受限，日常活动不引起过度的乏 力、呼吸困难或心悸。即心功能代偿期。 Ⅱ级：体力活动轻度受限，休息时无症状，日常活 动即可引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛 。亦称Ⅰ度或轻度心力衰竭。

Ⅲ级：体力活动明显受限，休息时无症状，轻于日常 的活动即可引起上述症状。亦称Ⅱ度或中度心 力衰竭。 Ⅳ级：不能从事任何体力活动，休息时亦有充血性心 力衰竭症状，任何体力活动后加重。亦称Ⅲ度 或重度心力衰竭。 *实际上NYHA是对C、D期患者症状严重程度的 分级；主观因素影响大；

2.急性心肌梗死泵衰竭分级（Killip分级） Ⅰ级：无心力衰竭征象，肺部无啰音。 Ⅱ级：轻至中度心力衰竭，肺啰音范围小于肺 野的50%，可出现S3奔马律、持续性窦 性心动过速、有肺淤血的X线表现。

Ⅲ级：重度心力衰竭，肺啰音范围大于两 肺的50%，可出现急性肺水肿。 Ⅳ级：心源性休克，血压<90mmHg，少 尿（<20ml/h），皮肤湿冷、发绀、 呼吸加速、脉快。

3. 6分钟步行试验—评定心衰患者的运动耐力 方法：在平直走廊里尽可能快的行走，测定6 分钟的步行距离。 判定：<150m—重度 150~425m—中度 426 ~550m—轻度 用途：评价心脏储备功能；评价心衰疗效

第一节   慢性心力衰竭 慢性心力衰竭是所有不同病因器质性心脏病的主要并发症，是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因。近年来，尽管一些重要的心血管疾病（如冠心病、高血压及瓣膜病等）的发病率和死亡率 有所控制，但心力衰竭的发病率却日益增高。

临床表现 心力衰竭的临床表现取决于多种因素，如病人的年龄，心功能受损程度，病变发展速度及疾病发展过程中始发受累的心室等。 一、左心衰竭 主要表现为肺循环淤血和心排血量降低所致的临床综合征。

  症状 1. 呼吸困难：是左心衰竭较早出现的主要症状。 劳力性呼吸困难—最早症状 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘） 急性肺水肿—最严重

2．咳嗽、咳痰和咯血 咳嗽是较早发生的症状，是肺泡和支气管黏膜淤血所致。常发生在夜间，坐位或立位时咳嗽可减轻或停止。白色浆液泡沫状痰为其特点，有时痰内带血丝或大咯血。

3. 体力下降、乏力、头晕和心慌 是心排血量降低导致组织器官灌注不足及代偿性心率增快所致。 4. 泌尿系统症状 左心衰竭血流再分配时，早期出现夜尿增多。严重左心衰竭时心排血量重度下降，肾血流减少而出现少尿，或血尿素氮、肌酐升高并有肾功不全的相应表现。

体征 1．基础心脏病的固有体征，心脏增大（单纯舒张性心衰除外），舒张早期奔马律（S3奔马律），P2亢进。 2.肺部体征 肺底湿啰音是左心衰竭时肺部的主要体征，下垂部位较多，随着病情由轻到重，啰音可从局限于肺底部直至全肺。阵发性呼吸困难者，两肺有较多湿啰音，并可闻及哮鸣音及干啰音。在急性肺水肿时，双肺满布湿啰音、哮鸣音。在间质性肺水肿时，肺部无干湿啰音，仅有呼吸音减弱。

二、右心衰竭 主要表现为体循环淤血为主的综合征。 症状 1．  胃肠道症状 长期胃肠道淤血，可引起食欲不振、 腹胀、恶心、呕吐、便秘及上腹疼痛症状。 2． 呼吸困难 单纯右心衰竭时通常不存在肺淤血，气 喘没有左心衰竭明显，但分流性先天性心脏病或 肺部疾患所致单纯性右心衰，仍有明显的呼吸困 难。 在左心衰竭基础上发生右心衰竭时，呼吸困 难（?）

体征 除原有心脏病体征外，可有以下体征： 1．  心脏体征：单纯右心衰竭患者，可有右心室及（或）右心房肥大。当右心室肥厚显著时，可在胸骨下部左缘有收缩期强而有力的搏动。剑突下常可见明显波动（右室增大的表现）。可闻及右室舒张期奔马律。右心室显著扩大引起相对性三尖瓣关闭不全，在三尖瓣听诊区可闻及收缩期吹风样杂音。

2．颈静脉征 颈外静脉搏动增强、充盈、怒张。轻度心力衰竭病人休息时颈静脉压可以正常，但按压右上腹时上升至异常水平，称肝颈静脉反流征。颈外静脉充盈较肝大或皮下水肿出现早，故为右心衰竭的早期征象，有助于与其他原因引起的肝脏肿大相区别。

3．  肝肿大和压痛 常发生在皮下水肿出现之前，是右心衰竭最重要和较早出现的体征之一。右心衰竭在短时间迅速加重，肝脏急剧增大，肝包膜迅速被牵张，疼痛明显，并出现黄疸，转氨酶升高。长期慢性右心衰竭患者发生心源性肝硬化，肝脏质地较硬，压痛不明显。

4.水肿 发生于颈静脉充盈及肝脏肿大之后，是右心衰竭的典型体征。首先出现在足、踝、胫骨前较明显，向上延及全身，发展缓慢。早期白天出现水肿，睡前水肿程度最重，睡后消失。晚期可出现周身性、对称性凹陷性水肿。当伴有营养不良或肝功损害，血浆白蛋白过低时，出现颜面水肿，常预示预后不良。

5．胸水和腹水 主要与体静脉压增高有关，因胸膜静脉有一部分血流可流入肺静脉，所以，胸水多见于全心衰时。一般以双侧胸水多见，常以右侧胸水量较多，如为单侧，多见于右侧（与右膈下肝淤血有关） 。腹水多发生在病程晚期，多与心源性肝硬化有关。

三、全心衰竭 全心衰竭多见于心脏病晚期，病情危重。同时具有左、右心衰竭的临床表现。

实验室检查 一、X线检查 心影大小及外形—提供病因诊断；间接反映功能状态 肺淤血—直接反映心功能状态 早期肺静脉压增高：肺门血管影增强，上肺血管影 增多 肺动脉压力增高：右下肺动脉增宽 肺小叶间隔内积液：Kerley B线（肺野外侧） 急性肺泡性肺水肿：肺门呈蝴蝶状，肺野大片融合 影

二、超声心动图 1.提供心腔大小、心瓣膜结构及功能 2.估计心脏功能 （1）收缩功能：正常EF值>50% 诊断标准：≤40% （2）舒张功能：E峰/A峰降低（P172图3-2-3） E峰：舒张早期心室充盈速度最大值 A峰：舒张晚期（心房收缩）心室充 盈最大值

E 80 60 40 20 左室血流速度 正常人：E/A≥1.2 A （cm/s） 正常二尖瓣血流频谱

三、放射性核素检查—心血池显影 心腔大小、收缩功能（EF）、舒张功能（左室最大充盈速率） 四、心-肺吸氧运动试验 1.适应症：慢性稳定性心衰 2.指标：（1）最大耗氧量（VO2max，单位：ml/ （min·kg）：即运动量虽继续增加，耗氧量已达峰 值不再增加时的值，表明此时心排血量已不能按需 要继续增加。

>20—正常；16~20—轻至中度；10 ~ 15—中至重度；<10—极重 （2）无氧阈值： 即呼气中的CO2的增长超过了氧耗量的增长，标志着无氧代谢的出现，以开始出现两者增加不成比例时的氧耗量作为代表值，愈低说明心功能愈差。 五、有创伤性血流动力学检查—漂浮导管 方法：可在床边进行，经静脉插管直至肺小动脉 指标：心脏指数（CI）、肺毛细血管楔嵌压 （PCWP） 正常值：CI>2.5L/(min·m2)；PCWP<12mmHg

参 数 正常值 临床意义 中心静脉压（CVP） 6~12cmH2O（0.59~1.18KPa） ↑血容量过多，右心衰竭 肺动脉压（PAP） 12~30/4~13mmHg（1.6~4.0/0.53~1.73KPa） ↑肺动脉高压，左房衰竭，左心衰竭 肺毛细血管楔嵌压（PCWP） 6~12mmHg（0.8~1.6KPa） ↑肺淤血，左心衰竭 心搏量（SV） 60~70ml ↓前负荷不足，心动过速， 心搏指数（SI） 41~51ml/m2 ↓心包填塞，心肌收缩力减低，心排阻力增加 心排血量（CO） 5~6L/min ↑正性肌力药物作用，↓心力衰竭 心脏指数（CI） 2.6~4.0L/（min·m2） ↓收缩力减低，心力衰竭 射血分数（EF） 0.5~0.6 ↓心室收缩功能障碍 ↑增高 ↓降低

Forrester 泵衰竭分型 临 床 表 现 Ⅰ型 ≥2.2 ≤18（2.4） 无周围灌注不足及肺淤血，无泵衰竭临床症状及体征 Ⅱ型 类型 心脏指数（CI）（L/min·m2） 肺毛细血管楔嵌压（PCWP） （mmHg）（KPa） 临 床 表 现 Ⅰ型 ≥2.2 ≤18（2.4） 无周围灌注不足及肺淤血，无泵衰竭临床症状及体征 Ⅱ型 ＞18（2.4） 无周围灌注不足、有肺淤血，早期可无明显临床表现 Ⅲ型 ＜2.2 有周围灌注不足、无肺淤血，见于右室梗死及血容量不足 Ⅳ型 有周围灌注不足及肺淤血，严重类型  

诊断 病因+病史+症状+体征+客观检查 例：风湿性心脏病，联合瓣膜病 二尖瓣狭窄，主动脉瓣关闭不全 全心衰竭，心功能IV级

  鉴别诊断： 1.左心衰竭的鉴别诊断 左心衰竭时以呼吸困难为主要表现，应与肺部疾病引起的呼吸困难(支气管哮喘)相鉴别。虽然大多数呼吸困难的病人都有明显的心脏病或肺部疾病的临床证据，但有部分病人心源性和肺源性呼吸困难的鉴别是困难的。

心源性哮喘 支气管哮喘 年龄 老年人 青少年 病史 高血压、慢性心瓣膜病 过敏史 临床表现 坐起，粉红色泡沫痰， 白色粘痰， 哮 干湿啰音 鸣音 血浆BNP 明显升高 正常或略高

 2. 右心衰竭的鉴别诊断 右心衰竭和（或）全心衰竭引起的肝大、水肿、腹水及胸水应与心包炎或缩窄性心包炎(超声心动图可以确诊）、肾源性水肿、门脉性肝硬化引起者（无颈静脉怒张）相鉴别。应仔细询问病史，注意相关体征及辅助检查以资鉴别。  

治疗 一、原则和目的 1.原则： 防止和延缓心衰发生-危险因素的早期治疗； 缓解症状、改善预后、降低病死率-调节心衰 代偿机制、阻止重塑进展； 2.目的：提高运动耐量，改善生活质量； 阻止或延缓心肌损害加重； 降低病死率；

二、治疗方法 （一）病因治疗 1．  去除基本病因 如高血压、糖尿病、甲状腺功能亢进等的药物控制，通过药物、介入或冠状动脉旁路手术改善冠心病心肌缺血，心脏瓣膜病瓣膜置换和先天性心血管畸型的纠正手术等。 2．  去除诱发因素 最常见诱因是感染、心律失常、肺梗死、贫血及水电解质紊乱等因素。

（二）减轻心脏负荷 1．  休息和镇静剂的应用：警惕肺栓塞 2．  控制钠盐摄入： Ⅰ度心衰-每日2g左右（ 相当于氯化钠5g）； Ⅱ度心衰-每日1g（相当于氯化钠2.5g）； Ⅲ度心衰-每日0.4g（相当于氯化钠1g）； 警惕发生低钠综合征

3.利尿剂的应用 （1）作用：减少血容量、减轻周围组织和内脏水肿、减轻心脏前负荷、减轻肺淤血；利尿后大量排Na+，使血管壁张力降低，减轻心脏后负荷，增加心排血量而改善左室功能。慢性心衰可小量长期用（氢氯噻嗪25mg /日）。

（2）常用制剂： 噻嗪类：代表药-氢氯噻嗪（中效利尿剂) 作用部位：肾远曲小管 剂量：25mg，日3次，最大剂量 100mg/日。

袢利尿剂：代表药—呋塞米（速尿-强效利尿剂) ） 作用部位：Henle袢的升支 剂量：20mg/次，日2-3次，也可 静脉应用，最大剂量 200mg/日

保钾利尿剂：代表药— 螺内酯 （氨体舒通） -作用弱 作用部位：肾远曲小管 ，干扰醛固酮代谢 剂量：20mg，日2-3次 氨苯蝶啶 -作用弱 作用部位：肾远曲小管 剂量：50-100mg，日3次 阿米洛利-作用强，机制同氨苯蝶啶 剂量：5-10mg，日2次

长期使用利尿剂的常见副作用—电解质紊乱 ∆.高血钾或低血钾 氢氯噻嗪、速尿：低血钾 螺内酯、氨苯蝶定：高血钾 Δ.低钠血症： 稀释性：水潴留多于钠潴留，尿少而比重低，甚至水中毒。可用糖皮质激素。 缺钠性：利尿过度，尿少比重高。给予高渗盐水。

（三）肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂： 1.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 作用机制： （1）抑制循环中RAAS而扩张血管；抑制心 脏组织中的RAAS而改善和延缓心室重塑 （2）抑制缓激肽的降解而扩张血管；抗组 织增生 用药原则：小剂量开始，逐渐增量，长期维持 副作用：干咳、低血压、肾功能一过性恶化、高 血钾

2.血管紧张素受体阻止剂(ARB) 阻断RAAS的效应与ACEI相同或更完全，但缺少抑制缓激肽降解作用，其治疗心衰的临床对照研究的经验不及ACEI，用ACEI引起干咳而不能耐受时选用。

3.醛固酮受体拮抗剂(螺内酯) 作用：小剂量（20mg，1-2次/日）对抑制心血管 的重塑、改善慢性心衰远期预后有很好作 用 适应症：中重度心衰

（四）β–受体阻滞剂的应用 1.作用机理: 对抗心衰时交感神经激活 2.常用制剂（有循证证据） 选择性：美托洛尔、比索洛尔 非选择性：卡维地洛（蒹扩血管作用） 3.用法: 原则：小量开始，逐渐增量，长期维持 初始剂量： 美托洛尔：12.5mg/d，比索洛尔: 1.25mg/d, 卡维地洛: 6.25mg/d

4.疗效:用药后2-3个月 5.禁忌症： 支气管痉挛性疾病，心动过缓，二度及二度以上房室传导阻滞

(五)增加心排血量—正性肌力药的应用 1.洋地黄类药物：可改善症状，但不提高生存率 药理作用 1) 正性肌力作用：通过抑制心肌细胞膜Na+–K+–ATP 酶，使细胞内Na+升高、K+降低，Na+与Ca2+交换，使细胞内Ca2+升高，从而增加肌节缩短的速率和幅度使心肌收缩力增强。而细胞内K+降低，是洋地黄中毒的重要因素。

2)  迷走神经兴奋作用 3) 电生理效应：一般剂量抑制心脏传导系统，大剂量提高心 肌的自律性

常用制剂： 地高辛：适应症：中度心衰维持治疗 剂量：0.25mg，日1次，口服（70岁以上或 肾功能不良者减量） 毛花苷丙（西地兰）： 适应症：急性心衰或慢性心衰加重，特别 是心衰伴快速房颤 剂量： 0.2-0.4mg(24h总量0.8-1.2mg)，稀 释后静注

毒毛花苷K： 适应症：急性心衰 剂量：0.25mg(24h总量0.5-0.75mg)，静注 适应证： 慢性充血性心力衰竭，以收缩功能不全为主，尤其伴心脏扩大、窦性心动过速或室上性快速型心律失常的心力衰竭。 *在利尿剂、ACEI（ARB）、 β–受体阻滞剂治疗过程中使用。

洋地黄中毒及其处理 (1)影响洋地黄中毒的因素： 心肌缺血、缺氧；低血钾；肾功能不全；伍用药物；心血管药物（胺碘酮、维拉帕米、奎尼丁等）。 （2）临床表现： 各种心律失常：室性早搏—最常见 快速房性心律失常伴传导阻滞— 最特异

胃肠道反应：恶心、呕吐 中枢神经的症状：视力模糊、黄视、倦怠 （3）血药浓度测定：治疗剂量下，地高辛血浓度 为1.0-2.0ng/ml （4）洋地黄中毒的处理 停药；补钾(低血钾时)；利多卡因或苯妥英钠；阿托品（传导阻滞或缓慢性心律失常时）

禁忌证 ①洋地黄中毒所致心力衰竭；②预激综合征合并室上性心动过速、心房扑动、心房颤动(可使旁路有效不应期缩短、房室交界区不应期延长，使激动更加速沿着旁路折返，加重了心律失常，若激动落入心室易损期可引起室颤)；③室性心动过速（心力衰竭引起者例外）；④病态窦房结综合征和房室传导阻滞合并心力衰竭者慎用或不用，高度房室传导阻滞者禁用，或在人工心脏起搏器下应用；⑤低钾血症所致心律失常。

  2.非洋地黄类正性肌力药 1)β－受体激动剂 作用:兴奋β1受体使心率加快、心肌收缩力增强和冠状动脉扩张；β2受体兴奋扩张周围动脉，产生有利的血流动力学效应。 常用制剂:多巴胺(dopamine)、多巴酚丁胺 (dobutamine)。 用药方法:小剂量（2-5µg/（kg·min）、短期静脉用、 因人而异

2)磷酸二酯酶抑制剂 作用:抑制cAMP降解而升高心肌细胞内cAMP，cAMP活 化胞膜通道使Ca2+从肌浆网及钙池中 动员出来，心 肌细胞Ca2+浓度升高而增加心肌收缩力。而血管平 滑肌细胞内cAMP的增高则反可减少Ca2+从肌浆网 释放，使肌浆内Ca2+减少，导致血管扩张。 常用制剂:；氨力农(amrinone)和米力农 (milrinone)等。 适应症；重症心衰短期使用

正性肌力药的总体效果 只改善症状，不改善长期预后。

慢性收缩性心力衰竭的治疗小结 按心力衰竭分期 A期：积极治疗高危因素 B期：A期措施、酌情用ACEI或βΒ。 C期及D期：按NYHA分级相应治疗

按心功能NYHA分级 I级：控制危险因素；ACE抑制剂 II级：ACE抑制剂；利尿剂；受体阻滞剂；用或 不用地高辛 III级：ACE抑制剂；利尿剂；受体阻滞剂；地 高辛 IV级：ACE抑制剂；利尿剂；地高辛；醛固酮受 体拮抗剂；病情稳定后慎用受体阻滞剂

舒张性心力衰竭的治疗 1.受体阻滞剂：改善心肌顺应性 2.钙通道阻滞剂：降低细胞内钙浓度，改善心肌主动 松弛功能 3.ACE抑制剂：改善心肌及小血管重塑 4.维持窦性心律，保持房室顺序传导 5.肺淤血症状明显者，适量应用静脉扩张剂或利尿剂 6.禁用正性肌力药物

“顽固性心力衰竭”及不可逆性心力衰竭的治疗 1.概念： “顽固性心力衰竭”：经各种治疗心衰症状不见 好转，甚至进展，但心肌状态未到终末 期不可逆转。 不可逆性心力衰竭：病因无法纠正（如扩张性 心肌病、晚期缺血性心肌病），心肌状况已 不可逆转。

2.治疗： “顽固性心力衰竭”：寻找原因并纠正， 调整或 联合用药，血液滤过或超滤、心脏起搏器 （CRT）。 不可逆性心力衰竭：心脏移植。

第二节 急性心力衰竭

急性心力衰竭系指急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性肺淤血综合征。临床上以急性左心衰竭最为常见，表现为急性肺水肿或心源性休克。急性右心衰竭即急性肺源性心脏病，可发生于急性右室梗死，或大面积肺梗死。

病因 冠心病；感染性心内膜炎；高血压； 临床表现 症状：突发呼吸困难，强迫坐位，发绀，大汗， 烦躁，咳粉红色泡沫痰，甚至神志模糊。 体征：一过性血压升高，双肺满布湿啰音或哮鸣 音，S3或奔马律，P2亢进。 X线：肺淤血征象

治疗 一、抢救措施 1．体位：取坐位，双腿下垂，以减少静脉 回心血量，减轻心脏前负荷。 2．吸氧： 高流量给氧6~8 L/min，需要时予面 罩加压给氧或正压呼吸。

3. 镇静剂(吗啡) 作用：抑制中枢性交感神经而反射性降低外周静脉和小动脉张力，减轻心脏前后负荷；降低呼吸中枢兴奋性，使呼吸频率减慢，呼吸深度变小，松弛支气管平滑肌，改善通气功能；其中枢镇静作用可减轻病人烦躁不安而减低耗氧。

 用法：一般3~5 mg静脉注射，必要时每隔15 min重复1次，共2~3次，或5~10 mg皮下 或肌肉注射。 禁忌症:低血压或休克、慢性肺部疾病、神志 障碍及晚期危重病人伴有呼吸抑制者。 老年病人慎用或减量应用。或用杜冷丁 （哌替啶）50~100 mg肌注。

4.快速利尿 作用：迅速利尿，减少血容量，降低心脏前负荷， 缓解肺淤血；扩张静脉作用(故肺水肿的缓 解常在利尿作用发生之前) 剂量：速尿20~40 mg或利尿酸钠25~50 mg, 静注

5. 血管扩张剂 1）硝普钠：为首选，扩张动、静脉。剂量0.3~ 5μg/（kg·min），在严密观察下逐渐增至50~100μg/min。用药中严密观察血压，使血压维持在100/60 mmHg （13.3/8 KPa）左右。如肺水肿并低血压或休克时，可用硝普钠和多巴胺联合静滴。 2）硝酸甘油：扩张静脉。初始量为10μg/min，以后可根据治疗反应调整剂量，维持量50~100μg/min。 3）重组人脑钠肽（rhBNP）：可扩血管、利尿、抑制RAAS和交感活性。

6.洋地黄制剂 如果近一周内未用过地高辛，或两周内未用过洋地黄毒苷，可予毛花苷C 0.4 mg，或毒毛花苷K 0.25 mg静脉注射，必要时2~4小时可重复用药。 急性心肌梗死避免在发病24小时内应用，但如果合并快速心房颤动亦可慎用。禁用于高度二尖瓣狭窄伴窦性心律者。 7.正性肌力药 多巴胺、多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂。

  8.其他疗法 糖皮质激素可降低外周血管阻力和解除支气管痉挛； 静脉放血适用于大量输血输液所致的急性肺水肿； 主动脉内气囊反搏术对药物治疗无效，或伴有低血压及休克者可取得较好疗效； 临时心肺辅助系统。

二.确定并治疗诱因 急性肺水肿常可找到诱因，如急性心肌梗死、快速心律失常及输液过多过快等。由高血压危象引起者应迅速降压，可用硝普钠。如器质性心脏病伴快速性心律失常对抗心律失常药物无效，而非洋地黄引起，应迅速电击复律。

病例分析： XXX，女性，49岁。30余年前患“风湿热”，2年前患“高血压病”。间断使用降压药，平日血压160/95mmHg左右。一周前着凉感冒，之后上楼时气短，未在意。3天前半夜突感气短而坐起，不能平卧，咳嗽，咯白色泡沫痰，次日双腿浮肿，尿少，随即到医院就诊。查体：神请，呼吸略促，二尖瓣面容，血压140/90mmHg，心界略大，心率120次/分，心律不齐，心音强弱不等，心尖部闻及舒张晚期隆隆样杂音，胸骨左缘3-4肋间闻及舒张期叹气样杂音，双肺底湿啰音。肋下可触及肝脏，且有压痛，双踝指压痕（+）。心电图：心房纤颤，心室率124次/分。UCG：LA 55mm，LV d 60mm，IVS 8mm，二尖瓣增厚，回声增强，开放活动受限，瓣口面积0.9cm2，主动脉瓣增厚，回声增强，主动脉瓣左室侧可探及舒张期高速血流及五彩镶嵌的反流信号，EF40%。X线：心影增大，肺门影增浓，右肺下野小片状影。请说出该病人的诊断，治疗原则，导致心脏疾病的主要病因和本次疾病加重的主要诱因。