冠状动脉粥样硬化性心脏病（CHD） 定义： 1)冠状动脉粥样硬化 管腔狭窄、阻塞 心肌缺血、缺氧 心脏病 2)它和冠状动脉功能性改变（痉挛） 1)冠状动脉粥样硬化 管腔狭窄、阻塞 心肌缺血、缺氧 心脏病 2)它和冠状动脉功能性改变（痉挛） 一起统称冠状动脉性心脏病简称冠心病

[流行病学] 1、以老年人好发，>40岁，男性 2、近年来有年轻化趋势 3、近年来有增高趋势 50年代—— 6.78% 50年代—— 6.78% 60年代——15.71% 70年代——26.03% 80年代——26.80%

冠状动脉血栓和粥样硬化 左图可见右冠状动脉在主动脉起始处有一新生血栓。右图为冠状动脉粥样硬化的组织学切片。暗色纤维组织与亮色脂肪组织混合形成的粥样斑块使冠状动脉变窄。

[80年全国内科学术会议分型] 一、无症状型冠心病 二、心绞痛型冠心病* 三、心肌梗死型冠心病* 四、缺血性心肌病型冠心病 五、猝死型冠心病 以上各型冠心病可以单独或合并出现

急性冠脉综合征（ACS) 非ST段抬高 ST段抬高 Q波心梗 不稳定心绞痛 非Q波心梗

急性冠脉综合征的病理生理过程 和潜在的药理学干预 急性冠脉综合征的病理生理过程 和潜在的药理学干预 1.血栓形成、心肌缺血/坏死后 (-受体阻滞剂，硝酸盐等) 纤维蛋白 凝结 纤维蛋白原 2. 激活凝血过程 (肝素/低分子肝素) 凝血酶 GP IIb/IIIa 受体 3. 血小板粘附/活化/聚集 (阿斯匹林,氯吡格雷, GPIIb/IIIa抑制剂) 急性冠脉综合征(ACS)的治疗基于其病理生理学发展过程中的各个阶段，所以有很多治疗方法 1. -受体阻滞剂和硝酸盐类是针对症状的治疗手段，它们通过在血栓形成后 平衡心肌氧份的供给和需求而发挥作用。 2. 肝素用于抑制纤维蛋白形成而进一步预防产生凝血块。 3. 抗血小板药物，如阿司匹林，氯吡格雷和GP IIb/IIIa抑制剂可减少血小板 粘附和聚集，而后者在血小板形成过程中起重要作用。 4. 目前渐渐重视可稳定斑块和预防破裂的药物，他汀类药物是在此方面的 作用正在研究之中。 血小板 4. 斑块破裂, 内容物胆固醇, 炎症(hs-CRP) (他汀类)

稳定的动脉粥样硬化斑块 富含平滑肌细胞的 厚纤维帽

不稳定的动脉粥样硬化斑块 薄的，破裂的纤维帽及血栓 致密的巨噬 细胞浸润 Boyle et al. 1997 Davies and Ho 1998

急性冠脉综合征（ACS）的治疗方法 常规治疗 药物治疗 降低心肌耗氧量 β、ACEI制剂 控制冠状动脉痉挛 钙拮抗剂 硝酸甘油制剂 控制冠状动脉痉挛 钙拮抗剂 硝酸甘油制剂 溶栓治疗和抗凝治疗 抗凝血酶 抗血小板 血管重建 介入治疗 CABG

心绞痛（AP） 定义：冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血、缺氧所引起的临床综合症 特点：阵发性、胸骨后或心前区、压榨性疼痛、劳动激动时诱发、持续数分钟、休息或硝酸甘油能缓解 病因：冠心、主狭、主闭、梅心病、心肌病、风心

[发病机制] 心肌对机械刺激无痛感，而缺血缺氧引起疼痛； 心肌细胞从冠状动脉血液中氧摄取量达65~75%； 冠状循环的储备量大—运动时冠脉扩张可增加血液供应达6~7倍； 有病变的冠脉扩张能力明显下降。

心绞痛 冠脉血供减少 —— 心肌需血增加 冠脉狭窄加重 冠脉痉挛 休克，BP下降 心脏负荷增加 劳累 激动 心衰 高血压 心率增高

[临床表现] 一、症状； 部位：胸骨中上段，心前区，放射 性质：压榨、闷、紧缩性 诱因：劳累、激动、饱餐、寒冷 时间：3~5分钟，＜15分钟 硝酸甘油数（2~3）分钟内缓解 二、体征：HR快、BP高、心尖部SM

[实验室检查和其他检查] 一、X线检查 二、ECG：最常用的方法； 1、静息ECG：无改变，或表现为慢性缺血、 陈旧性心梗或心律失常； 2、发作ECG：ST段压低＞0.1mV或假性正常化 ST段抬高—变异性AP 3、负荷ECG：ST段压低>0.1mV，>2分钟 4、动态ECG：可用于诊断（无痛性）心肌缺血

运动负荷实验时出现 室速 心绞痛、步态不稳 血压下降 立即停止运动试验

明显HF 急性疾病者 禁作运动试验 严重心律失常 不稳定性AP MI急性期

三、放射性核素： 201Tl——冷点 Tc——热点 四、冠状动脉造影（CAG） 直接观察冠状动脉，狭窄>75%有临床意义 指征：AP治疗疗效差 不明原因的胸痛

心绞痛的分型诊断 一、劳累性心绞痛： 特点；疼痛由体力劳累、情绪激动或其他增加心肌需氧量的情况诱发，休息或含硝酸甘油后迅速消失

劳累性心绞痛分型 1、稳定性~：AP发作在性质、时间、部位、诱因、缓解方式无改变（1~3月）

二、自发性心绞痛： 特点； AP发作与心肌氧耗量无明显关系，与冠脉储备减少有关；疼痛较重、时限较长、不易为含硝酸甘油缓解

自发性心绞痛分型 1、卧位性AP：休息或熟睡发生，可能与做梦、BP下降、HF致冠状动脉远端心肌灌注不足有关，也可能与 静脉回流量增高，作功增加有关； 2、变异性AP：AP发作，ST段抬高；与冠脉痉挛有关，迟早会发生心肌梗死； 3、急性冠脉机能不全（中间综合征） 疼痛时间长（1/2~1H），无MI证据，MI前奏。 4、MI后AP：MI后1月内，易发生再梗塞、SD

三、混合性心绞痛（劳累性+ 自发性）

不稳定性心绞痛： 介于稳定性AP和心肌梗塞之间的中间状态 处理得当——稳定性AP 处理不当——MI，SD 范围：PTCA后AP，CABG后AP， 初发性、恶化性，卧位性，变异性 中间综合征，梗塞后，混合性

心绞痛的鉴别诊断 1、心脏神经官能症 胸痛极短（几秒）~几小时（隐痛） 症状多发生在劳累之后，而不在当时 硝酸甘油无效或在10分钟后才起效 常伴有神经衰弱症状

2、急性心肌梗死 疼痛剧烈，持续时间长，伴有休克，心律失常，HF，发热，硝酸甘油无效；ECG表现有异常Q波，心肌酶谱增高

[治疗] 一、发作期治疗： 1、休息 2、药物治疗 扩张冠脉和周围血管增加心肌供血，减轻心脏前后负荷： 1）硝酸甘油 2）消心痛 3）5-单硝酸酯 4）速效救心丸

二、缓解期治疗 1、硝酸酯类： 2、β-受体阻滞剂 作用：降低HR、BP、心肌收缩力和氧耗量，提高耐缺氧能力 。 副作用：心动过缓、HF 药物：Propranolol. Betaloc, Antinolol 注意事项：与硝酸酯类合用剂量偏小 不能突然停药 HF、哮喘、心动过缓时禁用 国人敏感，剂量偏小

3、钙通道阻滞剂（CCB） 作用：抑制心肌收缩、降心肌氧耗 扩冠、解除冠脉痉挛、增加血供 降BP、减轻心脏负荷、降血粘度， 抗血小板聚集 药物：Verapamil*, Nefidipine, Diltiazem*运用：适用变异性AP V、D禁与β-阻滞剂合用 缓慢停药

4、冠状动脉扩张剂： 潘生丁，脉导敏，氨茶碱 “ 冠状动脉窃血现象” 5、中医中药：丹参，麦参，黄芪 6、其他药物：低右

经皮冠状动脉内成形+支架植入 （PTCA+S） 适应症： 1、单或多支病变 2、狭窄>75% 3、左室功能良好 禁忌：出血倾向，无保护的左主干，病变血管直径<2mm，病变近端血管明显扭曲

不稳定性心绞痛的处理 介于稳定性AP和心肌梗塞之间的中间状态 处理得当——稳定性AP 处理不当——MI，SD 范围：PTCA后AP，CABG后AP， 初发性，恶化性，卧位性，变异性 中间综合征，梗塞后，混合性

治疗目的：稳定病情，防止MI和SD 1、住院治疗，稳定斑块 2、密切监护下积极的内科治疗 3、多种抗心绞痛药物联合使用 4、尽快行CAG，以明确病变血管 5、尽快行PTCA或CABG

外科手术治疗（CABG） 适应症： 1、左主干病变 2、多支病变 3、稳定性AP，内科疗效不佳 4、不稳定性AP：恶化性、变异性、急性 冠脉机能不全、MI后 5、冠脉狭窄75%以上、狭窄远端血管通畅