慢性胃炎 慢性胃炎 消化内科 王爱丽 消化内科 王爱丽

Add Your Text in here 治疗 临床表现 病因及发病机制 概述 诊断

慢性胃炎是从浅表逐渐向深扩展至腺区，继而腺体有破坏和减少（萎缩）的过程。 概述 慢性胃炎是指各种原因所引起的胃粘膜慢性炎症性病变，本病为常见病。 根据尸检资料，发病率为60%，高年组达80%，根据胃镜检查资料，占活检的55~80%，其中以慢性浅表性胃炎（CSG）为主，萎缩性胃炎（CAG）占15~20%。表现为粘膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞侵润。 二、病理 慢性胃炎是从浅表逐渐向深扩展至腺区，继而腺体有破坏和减少（萎缩）的过程。 CSG的炎性细胞浸润局限于胃小凹和粘膜固有层的表面，腺体则完整。 CAG除炎性细胞浸润外，有腺体破坏、萎缩、消失，粘膜变薄。表面上皮细胞萎缩并失去分泌粘液能力。 肠腺化生（intestinal metaplasia)—胃腺转变为肠腺样，含杯状细胞 假性幽门腺化生—胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态 不典型增生(dysplasia)—增生的上皮和肠化生上皮可发生发育异常，形成所谓不典型增生。表现为不典型的上皮细胞，核增大，增生的细胞拥挤有分层现象，粘膜结构紊乱，有丝分裂象增多。中度以上的不典型增生被认为可能是癌前病变。 三、临床分型和病因 分类： 浅表性胃炎 多灶萎缩性胃炎 慢性胃炎 萎缩性胃炎 自身免疫性胃炎 特殊类型胃炎 四、病因和发病机制 幽门螺杆菌(HP) 感染：1983年Warren和Mashull发现慢性胃炎粘膜层上皮细胞有大量的HP存在，其阳性率高达可50~80%，认为HP参与了慢性胃炎的发病。近年来许多研究资料发现HP与慢性胃炎关系密切，认为是一个重要的病因。 HP 感染作为慢性胃炎病因的依据： 绝大多数慢性活动性胃炎患者胃粘膜中可检出HP HP在胃内的分布与胃内炎症的分布一致 根除HP可以使胃粘膜炎症消退 从健康自愿者和动物模型中可以复制HP感染引起的慢性胃炎 HP的作用机理 粘附作用：HP具有粘附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂，细菌被绒毛覆盖，不易去除。推测粘附作用可能与致病性大肠杆菌的致病性相似。 蛋白酶的作用：HP可产生蛋白酶分解蛋白质，并消化上皮细胞膜，破坏粘液屏障结构。 尿素酶作用：HP具有很强的尿素酶活性，将尿素分解为NH3，既能保护细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞。 毒素作用：HP具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应。 HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应。 五、临床表现 慢性胃炎病人病程迁延，大多无症状或症状很轻。 部分病人表现为消化不良的症状：如上腹部不适，无规律性腹痛、反酸、嗳气、恶心呕吐等。 少数病例出现较重的症状：疼痛、厌食、消瘦，酷似胃癌的表现。 自身免疫性胃炎可有明显厌食、消瘦，伴有贫血、舌炎等。 六、辅助检查 胃镜及活组织检查：最可靠 CSG：粘膜充血、水肿、渗出多，粘膜光滑，红白相间，以红为主，有少量出血点，轻度糜烂。 CAG：粘膜苍白或灰白，红白相间，以白为主，弥漫性或灶性分布；粘膜变细而平坦，黏膜下血管透见；也可粗糙，呈颗粒状小结节；易发生糜烂和出血。 活检的价值在于检测HP，区别是浅表性或萎缩性胃炎，排除早期胃癌。 HP检测: 快速尿素酶试验，血清Hp抗体测定，活检标本涂片，病理切片找Hp，细菌培养， 13C或14C尿素呼气实验。 胃液分析: 自身免疫性胃炎胃酸↓,胃窦胃炎不影响胃酸分泌。 血清学检查:自身免疫性胃炎：抗壁细胞抗体（PCA）：＋，内因子抗体（IFA）：＋，胃泌素↑ X线检查: 胃X线气钡双重造影显示CAG粘膜皱襞相对平坦和减少，胃窦炎症时可见局部痉挛性收缩，皱襞增粗、迂曲等。

概述-临床分型 浅表性胃炎 多灶萎缩性胃炎 慢性胃炎 萎缩性胃炎 自身免疫性胃炎 特殊类型胃炎

病因及发病机制 一、幽门螺杆菌（Hp）感染 一种微需氧革兰阴性杆菌，呈螺旋状，经口-口或粪-口传播，人被认为唯一传染源。 定植因子：鞭毛、黏附素、尿素酶 损伤因子： 空泡毒素A（Vac A）→上皮受损； 细胞毒素相关基因（cag A）蛋白→引起强烈的炎症反应 尿素酶

病因及发病机制 二、饮食与环境因素 三、自身免疫 流行病学研究显示：饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃粘膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关 PCA→胃酸分泌↓ →消化不良 壁细胞损伤 （Ag） IFA→VitB12↓→恶性贫血

病因及发病机制 四、其他：十二指肠液反流、服用NSAID药物、酗酒、刺激性事物损伤 十二指肠液反流 ↓ 胆汁胰液反流 胃黏膜屏障功能减退 胃酸-胃蛋白酶损伤自身

临床表现 慢性胃炎病人病程迁延，大多无症状或症状很轻。 部分病人表现为消化不良的症状：如上腹部不适，无规律性腹痛、反酸、嗳气、恶心呕吐等。 少数病例出现较重的症状：疼痛、厌食、消瘦，酷似胃癌的表现。 自身免疫性胃炎可有明显厌食、消瘦，伴有贫血、舌炎等。

诊断 一、胃镜及活组织检查 胃镜检查和胃黏膜活检是确诊方法。 慢性浅表性胃炎 黏膜充血、水肿、呈花斑状红白相间的改变，且以红为主，或呈麻疹样表现，有灰白或黄白色分泌物附着，可有局限性糜烂和出血点。

慢性浅表性胃炎

慢性萎缩性胃炎 黏膜失去正常的橘红色，可呈浅红色、灰色、黄色或灰绿色，重度萎缩呈灰白色，色泽深浅不一，皱襞变细、变平坦，黏膜下血管透见如树枝状或网状。有时在萎缩黏膜上见到上皮细胞增生而成的颗粒。萎缩的黏膜脆性增加，易出血，可有糜烂灶。

诊断 二、幽门螺杆菌检测 三、自身免疫性胃炎的相关检查 四、血清胃泌素G17、胃蛋白酶Ⅰ和Ⅱ测定 胃粘膜活组织检测 C13或C14尿素呼气试验 三、自身免疫性胃炎的相关检查 疑为自身免疫性胃炎者检测血PCA和IFA 四、血清胃泌素G17、胃蛋白酶Ⅰ和Ⅱ测定

治疗 ⒈根除幽门螺杆菌 适应症： ①有明显异常的慢性胃炎（胃黏膜有糜烂、中至重度萎缩及肠化生、异型增生）。 ②有胃癌家族史。 ③伴糜烂性十二指肠炎 ④消化不良症状经常规治疗疗效差者。

推荐的根除HP治疗方案 一、铋剂+两种抗生素 1．铋剂标准剂量+阿莫西林500mg+甲硝唑 400mg，bid× 2周。

治疗 二、质子泵抑制剂(PPI)+两种抗生素 1．PPI标准剂量+克拉霉素500mg+阿莫西林1g， bid × 1周。 2．PPI标准剂量+阿莫西林1 g+甲硝唑400mg，bid × 1周。 3．PPI标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg，bid × 1周。

⒉关于消化不良症状的治疗 ①抑制胃酸分泌 ②促胃肠动力 ③保护胃黏膜 ⒊自身免疫性胃炎的治疗尚无特异治疗 ⒋关于异型增生的治疗预防性手术

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