败血症 SEPTICEMIA

概述 1.败血症：病原菌及其毒素侵入血流 所引起的临床综合征，是一种严重 的血流感染。 1.败血症：病原菌及其毒素侵入血流 所引起的临床综合征，是一种严重 的血流感染。 2. 菌血症：细菌在血流中短暂出现的 现象，一般无明显毒血症症状。 3、复数菌败血症：在同一血培养或72h内从同一个病人不同血培养标本检出二个或二个以上的致病菌.。

概述 4、全身炎症反应综合征（SIRS），临床上 符合以下两条或两条以上者： ①体温>38℃或<36℃； ②心率>90次/分； ③呼吸>20次/分,PaCO2<4.3Kpa(32mmHg)； ④WBC>1.2×109/L或未成熟>10%。

概述 全身炎症反应综合征(SIRS), 包含有感染性和非感染性两类。 感染性: 败血症 非感染性: 急性胰腺炎、严重创伤、烧伤.烧伤、缺O2

概述 脓毒败血症(sepsis): 由感染性因素所致的全身炎症反应综合征（SIRS） Sepsis: septicemia + SIRS

概述 感染性休克：败血症发展至休克（BP<90mmHg或较正常时血压低40mmHg）。 多器官功能衰竭(MODS): 两个或两个 以上器官的功能衰竭。

概述 菌血症 败血症 脓毒败血症 感染性休克 多器官功能衰竭(MODS) 轻 严重 危及生命 几乎不可逆转

病原学 ETIOLOGY G+ (>40%): 葡萄球菌、肠球菌及链球菌 4. 真菌(7～10%): 白色念珠菌、曲霉菌 5. 其他(<5%): 李斯特杆菌

病原学 ETIOLOGY 病原菌因年龄、性别、感染部位、 基础疾病、院内或社区、机体免疫力 不同而不同。

ETIOLOGY 致病菌的变迁 时期 变化 抗生素问世前 G+占绝对优势（>85%） 时期 变化 抗生素问世前 G+占绝对优势（>85%） 70年代从前 G+逐渐减少 70-80年代 G-占主要 自80年代以来 G+渐上升又超过G-

发病机制 PATHOGENESIS 1.细菌性因素 2.机体因素 3.致病菌和机体的作用

细菌性因素 1. G+(以金葡菌为例)：能产生许多酶和毒素 ①血浆凝固酶: 抗吞噬，使其免于抗生素的作用。 ②脂酶: 增强细菌在脂肪组织中生存。 ③透明质酸酶: 降解细胞外基质，有利于扩散。 ④溶血素: 破坏细胞膜，导致溶血。 ⑤表皮剥脱毒素: 皮肤损害。 ⑥肠毒素: 肠毒素F可致TSS。

细菌性因素 2. G—(以大肠杆菌为例): 释放内毒素 ① 发热 ② 血管内皮损伤 ③ 激活补体、激肽、纤溶和凝血四大系统 ④ 诱生TNF-a和IL-1，导致休克

机体因素 1). 中性粒细胞减少 2).某些药物的应用 (免疫抑制剂，广谱抗生素 及细胞毒类). 2).某些药物的应用 (免疫抑制剂，广谱抗生素 及细胞毒类). 3). 有创性检查和治疗 (气管插管, 气管切开, 呼吸机, 静脉导管, 内镜检查及大手术) 4). 某些基础病 (肝硬化, 尿毒症, 糖尿病及风 湿性疾病)

致病菌和机体的作用

病理改变 PATHOLOGY 1.重要器官的组织和细胞水肿、变性及坏死 迁徙性病灶 渗出性浆膜腔炎症 广泛的血管内皮损伤 5. 单核巨噬细胞系统的增生

临床表现 CLINICAL MANIFESTATIONS 1.共同表现 2.不同致病菌败血症特点

共同临床表现 1.毒血症症状 . 2.皮肤损害 . 3.关节症状 . 4.肝、脾肿大 . 5.迁徙病灶 . 6.原发病灶 .

1.毒血症症状 1).突起畏寒、高热，常有寒战，呈弛张热或 稽留热型 2).全身肌肉酸痛或卧床不起，常有消化道症状 1).突起畏寒、高热，常有寒战，呈弛张热或 稽留热型 2).全身肌肉酸痛或卧床不起，常有消化道症状 3).头痛、谵妄、昏睡甚至昏迷等神经症状 . 4). 心动过速和呼吸急促. 5).重症患者可出现ARDS，休克甚至中毒性脑病 6).新生儿、年老体弱以及有基础病者常无发热， 甚至低体温

2.皮肤损害 Skin lesions: 1). 出血点最常见，全身均可分布，甚至 可至足底及甲床。 1). 出血点最常见，全身均可分布，甚至 可至足底及甲床。 2). 荨麻疹, 猩红热样皮疹及脓疱疹也可发生.

3.关节症状 Joint involvement 主要表现为关节炎，关节肿痛 及关节腔积液。

4.肝、脾肿大 Hepatosplenomegaly 一般轻度肿大，并发中毒性肝炎 或肝脓肿时可较明显。

5.迁徙病灶 Metastasis: 1). 细菌性栓子随血流播散所致，所有 器官均可累及。 2). 以金葡菌及厌氧菌败血症常见

6.原发病灶 Primary infection 1).大多数败血症有原发灶，病原菌随原发 部位不同而不同； 2).确定原发灶对选用抗生素具有重要意义。

不同致病菌败血症特点： 1. Gram positive(G+) 2. Gram negative(G— ) 3. 厌O2菌 4. 真菌

1. Gram positive (革兰阳性) 1).危险因素:静脉插管,导管,创伤,烧伤,静脉药瘾者及瓣膜性心脏病 2).原发病灶 :皮肤感染,中耳炎,骨关节感染 3). 发病年龄 : 青壮年(20-50岁). 4).发热 :急起高热，稽留或弛张热型 5).皮损 :常见 6).迁徙病灶 :常见 7).休克 :少见，晚期事件 .

2. Gram negative(革兰阴性) 1)危险因素:肝硬化，尿毒症，糖尿病，风湿性疾病，恶性肿瘤和有创检查 2)原发病灶:胃肠道、泌尿生殖道及胆道感染 3)发病年龄: 新生儿、年老体弱者 4)发热:寒战多见，间歇热甚至体温不升 5)皮损:少见 6)迁徙病灶:少见 7)休克:多见，早期事件

3.厌O2菌 Anaerobe 1)多为复数菌感染； 2)10～40%患者出现高胆红素血症； 3)可出现血栓性静脉炎和迁徙性脓肿。

4.真菌 Fungus 1). 近年来发生率增高； 2). 患者常有免疫受损； 3). 一般为重叠感染且常为基础疾病掩盖； 4). 部分患者尸检才确诊。

实验室检查 Laboratory Findings 1.血常规 2.病原学检查 3.其他检查

1.血常规： 1).白细胞增多，一般在(10-30)×109/L， 伴有核左移，中性粒C增高且含有中毒颗粒， 2). 嗜酸性粒细胞减少或消失， 3). WBC计数正常甚至下降可见于G—败血症,但N仍增高。

2.病原学检查 1).培养标本来源:血,骨髓,脑脊液,腹水 和皮疹吸取物。 2). 培养方法: 普通培养，厌O2，高渗及 真菌培养。 1).培养标本来源:血,骨髓,脑脊液,腹水 和皮疹吸取物。 2). 培养方法: 普通培养，厌O2，高渗及 真菌培养。 3). 血培养要点： ①使用抗生素以前； ②在寒战、高热时抽血； ③多次抽血，婴幼儿＞5ml/次， 成人＞10ml/ ④药敏试验。

3.其他检查 1). Limulus Lysate Test (LLT):可检测G—败血 症中的内毒素，但不能鉴别为何种病原菌； 2).出现脏器损害时，行相关检查； 3).有化脓性关节炎时行X-Ray检查； 4).若疑有心内膜炎时行心脏超声。

诊断 DIAGNOSIS 1.败血症?:凡急性发热患者，WBC及N明显增高，而不局限于某一系统的急性感染时。 2.高度怀疑败血症：存在原发感染，但应用有效抗菌治疗后效果欠佳时。

诊断 DIAGNOSIS 3.临床诊断: 在原有基础上出现皮疹、肝脾肿大和迁徙性脓肿。 4.确诊：有赖于血和/或骨髓培养阳性。

鉴别诊断 Differential Diagnosis 1. 成人Still’s病 2. 伤寒 3. 粟粒性肺结核 4. 恶性组织细胞病 5. 风湿热

预后PROGNOSIS 1、总的病死率：30～40% 2、随病原种类及基础疾病不同而异

治疗 TREATMENT 1.抗菌治疗 (most important) 2.治疗局部感染病灶及原发灶 3.对症和支持治疗 4.其他

1.抗菌治疗 Antimicrobial therapy 1.原则 1). 尽快； 2). 联合； 3). 静脉； 4). 长程。 2. 具体选用方案 1.病原未明：选用能覆盖G+和G—细菌抗生素 2.金葡菌： a．PNC敏感（少见）：选用PNC b．PNC耐药（常见）：选用苯唑PNC c．MRSA、MRSE：万古霉素

具体选用方案 3.链球菌：青霉素G仍为首选。 4.肠球菌：对大多数抗生素耐药，常规联合用药。 备选方案 : a．PNC或Amp+氨基糖苷类 b．万古霉素+氨基糖苷类 c．泰能

具体选用方案 5. G—细菌：耐药常见，常需联用，可采用 三代头孢加氨基糖苷类抗生素。 6. 厌氧菌：可选用甲硝唑、替硝唑、克林霉 素及林可霉素。 7. 真菌：二性霉素B及氟康唑。

2.治疗局部感染病灶及原发灶 1).化脓性病灶彻底切开引流； 2).去除留置的导管； 3).有时需去除人工关节或人工瓣膜； 4).有时需要手术治疗。

3.对症和支持治疗 1). 对症：维持水、电解质平衡，纠正酸中毒及碱中毒，补液，纠正休克。 2). 支持：注意能量供给，必要时输注白蛋白、免疫球蛋白及新鲜冰冻血浆等。

4.其他 1). 肾上腺糖皮质激素:仍有争议。 2). 抗内毒素制剂 TNF-α单克隆抗体 粒细胞输注 粒细胞集落刺激因子 有待进一步评价

预防 PREVENTION 1.减少有创检查及治疗； 2.定期置换静脉导管； 3.避免滥用抗生素； 4.严格执行院内感染控制措施。