电子胎心监护 陈 必 良 http://gynobs.fmmu.edu.cn

前 言 支持者：认为它可降低新生儿病率和死亡率 必须回顾胎心监护的历史 胎心监护已经普遍应用，经过20年的临 床观察带给我们许多值得探讨的问题 支持者：认为它可降低新生儿病率和死亡率 反对者：认为它可明显增加剖宫产率 必须回顾胎心监护的历史 必须理解它的临床价值

本 讲 目 的 指导产科医生及助产 士合理使用胎心监护

本 讲 内 容 一 胎心监护历史 胎心率生理学 胎心监护仪装置 胎心率曲线 二 三 四

胎 心 监 护 历 史

1 胎心听诊法 1821年开始胎心音听诊（现代产科有文献记载） 1822年Lejumeau JA、de Kergaradec V.首创听筒听FHR 1833年Depaul描述胎儿心动过缓可导致宫内窘迫及死亡 19世纪中期：母体发热、宫缩过强、胎动对FHR有影响 ………… 19世纪末 “心动过缓”定义作了很好描述（<120bpm or>160bpm作为产钳助产指征） 1893年 Von Winkel 提出胎儿宫内窘迫诊断标准（持续至20世纪中期，甚至今天） 1917年 David Hills发明头部听诊器（芝加哥） 1933年 William Kennedy（英、产科医生）首次提出胎儿窘迫名词，认为晚期减 速与胎儿预后差有关，同时正确提出胎头受压与心动过缓有 19世纪末 “心动过缓”定义作了很好描述（<120bpm or >160bpm作为产钳助产指征） 速与胎儿预后差有关，同时正确提出胎头受压与心动过缓有关

（criteria of fetal distress）标准（1893） Von Winkel’s 胎儿宫内窘迫 （criteria of fetal distress）标准（1893） 心动过速 Tachycardia (FHR>160bpm） 心动过缓 Bradycardia (FHR<120bpm） 胎心不规律 Irregularity of FHR 羊水粪染 Passage of meconium in vertex presentation 胎动明显改变 Gross alteration of fetal movement Data from Freeman RK, Garite JJ. Fetal heart rate monitoring . 2nd ed . Philadelphia: Williams & Wilkins; 1991

2 电子胎心监护 1906年 ：Cremer首先生产了胎儿心电图（ECG）记录仪： 1950S末和1960S早期：世界范围内许多研究者发明 了直接将电极放置于胎儿头皮（开大的宫口）记 录胎儿ECG 1969年：FHRM制造成功 1971-1972年：举行国际FHRM研讨会，统一术语、标

3 电子胎心监护的争议 （随机试验-FHRM、间歇性听诊） 1 1976年（最早试验） ：新生儿结局两者无差异，但FHRM 者剖宫产率明显增加（出现失望和不信任） 1980S末期：Dublin经过周密设计、精确统计分析进行 了试验，表明不一致（不信任感减少） 1995年： Thacker et al 为FHRM支持者带来一丝希望 （分娩期FHRM较听诊法发生癫痫的相对危险性为0.5。 观察18000例——FHRM组为0.8%听诊组为1.1%） 1

尽管持续FHRM并未降低新生儿 死亡率临床医生仍继续使用？ 许多产科医生认为他（她）们进行的FHRM是灵 2 验的。不相信别人随机试验的结果 实际上，所有职业产科机构相信胎监是必需的 2

胎 心 率 生 理 学

胎 心 率 1 足月胎儿平均胎心基线率140bpm 健康胎儿在140bpm上下20bpm波动 早期妊娠：可能比140bpm高 妊娠20W：155bpm 妊娠30W：144bpm 妊娠中期后，随副交感神经成熟，胎心逐渐下降

起搏点： 胎心变异性： 采用多卜勤或ECG记录曲线来判别胎心率短期的 右心房 心室控制心率较低 完成或部分传导组滞，心率可在正常以下 （典型完全传导阻滞时，胎心可在50-60bpm） 胎心变异性： 采用多卜勤或ECG记录曲线来判别胎心率短期的 改变，称为变异性。——临床上判断预后有重要 性。（每搏及较长时间（1分钟内）的改变是由于 大脑皮层和脑干部心血管调节中枢相互影响的结果）

胎心率的调节 2 神经系统自动调节作用（最主要） 1 心脏调节神经： 起源延髓（相当于呼吸中枢） 交感神经兴奋 去甲肾上腺素释放 心率上 交感神经兴奋 去甲肾上腺素释放 心率上 升、收缩力增加、输出量增加 副交感神经（主要为迷走）兴奋 乙酰胆碱释放 胎心率下降

化学感受器和压力感受器（部分调节胎心率） 2 化学感受器（O2、CO2）（位于颈动脉、主动脉体部及颈动脉窦）： 成人： 血循环中，O2下降 反射性FHR上升 搏出量上升 胎儿：对心动过缓出现的缺O2有良好的反应（胎儿心血 管系统对缺O2反应开始是， 由神经和激素机制参与） 压力感受器（位于主动脉弓、颈动脉窦）： 是一种很小的张力受体，对血压改变敏感 血压上升 压力感受器刺激 迷走神经传入 支进入脑干 迷走神经传出支 心脏 心率下降 2

流速： 360ml/min or 120ml/min/kg（足月、未临产） 影响： 发热、贫血、体位、缠绕 3 直接或间接影响FHR：激素、血容量、脐血流 主要激素：肾上腺素、去甲、前列腺素、促甲状腺 素释放激素、 血管紧张肽原酶、加压素等 No和腺苷能影响胎儿血循环 脐血流： 流速： 360ml/min or 120ml/min/kg（足月、未临产） 影响： 发热、贫血、体位、缠绕 3

Electronis Fetal Heart Rate Monitoring 胎 心 监 护 仪 装 置 Electronis Fetal Heart Rate Monitoring

监 测 方 法 外部——间接 内部——直接 1 处理 记录 超声波传送器 信号检测 胎儿心电图、心率描记器 信号检测 压力传送器 电子线路、计算机处理 显示胎心率、宫缩曲线 打印输出、存储等记录 信号检测 信号检测 处理 记录

外 部 监 护 缺点： 不如内监护准确：无法评估基准线变 2 优点： 获得子宫活动度，证实周期性改变 易使用、无害 任何时候可用 优点： 获得子宫活动度，证实周期性改变 易使用、无害 任何时候可用 缺点： 不如内监护准确：无法评估基准线变 异（机器噪 音或错误讯号会被计算进去） 母亲分娩时移动不方便 母亲肥胖时，传递信号较困难 透明凝胶干燥时，信号会丢失

内 部 监 测 3 方法: 胎膜破、宫口开2-3cm以上，无菌技术，螺 缺点：胎儿头皮及宫内感染（所以很少使用） 最可取信的方法、也是最具侵犯性的监测法 方法: 胎膜破、宫口开2-3cm以上，无菌技术，螺 旋电极嵌入胎儿头皮内（不要插到缝合线，囱 门或脸部） 电极在导引器内，移去导引 管，电极固定在母亲大腿内侧 监视器 连接 记录胎儿心电图、心率及宫缩周 期性变化。宫缩导管 压力传送器 宫腔内压力显示。 缺点：胎儿头皮及宫内感染（所以很少使用）

Fetal Heart Rate Patterns 胎 心 率 曲 线 Fetal Heart Rate Patterns

目 的 发现胎儿宫内窘迫 （Fetal Distress）

临床上怎么判断？ 基线是否正常（120-160bpm） 有无胎动后FHR加速 有无宫缩时（后）FHR下降 分析各种（减速）类型 结论（结合临床）

胎 心 基 线 率 （Baseline FHR） 1 1、定义：10分钟内FHR平均值，无周期性变化or两次 2、分类： 宫缩间、两次胎动间，亦称胎心率基线 2、分类： 正常（normocardia）：120-160bpm 过速（Tachycardia）：>160bpm 过缓（Bradycardia）：<120bpm

3、基线率变异性 （Baseline FHR Variability）： 定义：1分钟or更找时间基线率的起伏数。 起伏形状似“正弦波”，但幅度和频率不规则。 此正弦波与规则幅度和频率的正弦波不同。 原因：胎儿交感与付交感神经相互拮抗，控制心率 每次心跳（from beat to beat）间时间不等， 即瞬间胎心率有变化 所以记录曲线是不规 则的（Irregularity） （若每次心跳间时间相同，则呈现光滑曲线） 分类：短变异 长变异

（1）短变异（Short Term Variability,STV; beat to leat 各心搏间隔时间的微小差别，仅数毫秒，把它 换算成胎心率（60/t）时的差别，即STV （2）长变异（Long Term Variability，LTV） 胎心率基线上肉眼可见的上下摆动的波 波 = 振幅+周期数 振幅（amplitude）：上下摆动之波的高度（bpm） 周期数（Cycles perminute）：1分钟内肉眼可见的 波动数（cpm）

振幅分类（Edward Hon 标准）： 周期分类（Hammacher标准）： 无变异性 0-2bpm（基线变异性消失） 不 活 跃 <2cpm 中 等 2-6cpm 正 常 ≥ 6cpm

主要是缺氧——中枢神经损害（也有心肌缺氧致） 4、基线变异性（细变异性）减少或消失临床意义： 主要是缺氧——中枢神经损害（也有心肌缺氧致） 其 它：早产（<32W) 镇静、麻药、MgSO4、副交感神经阻断剂

脐带受压： 脐静脉受压 回心血下降 FHR 5、细变异性增加的临床意义： 代偿性上升 脐动脉受压 压力上升 压力感受 脐动脉受压 压力上升 压力感受 器刺激 迷走神经反射 FHR下降 （是胎儿宫内缺氧的早期记录）

6、怎么通过细变异诊断胎儿宫内窘迫？ 胎 儿 睡 眠 周 期： 标准1h以上（既无胎动，变异<5bpm） 应注意 胎 盘 功 能 下 降： 细变异减少，宫缩时FHR减速。 （先胎动及加速下降——细变异减少。反之， 认为细变异减少，而胎动可，加速 亦可，则 是错误。） 细变异减少到消失时间不一：胎儿条件，缺氧原因不一。 普 遍：细变异消失24-48h无治疗——死亡 （结合临床、胎监各种曲线综合判断）

判断标准 综合评判胎儿情况 （Fischer法） 8-10分——胎儿良好 5-7分 ——可 ≤ 4 ——胎儿缺氧 （基线率、基线变异、周期性改变） 项目 1 2 基线率 <100、>180 100-120 160-180 120-160 LTV振幅 <5 5-10 or 30 10-30 周期 <2 2-6 >6 加速 无 周期性 非周期性 减速 LD、or 重度VD 轻度VD 8-10分——胎儿良好 5-7分 ——可 ≤ 4 ——胎儿缺氧 判断标准

7、FHR过速的临床意义： （1）孕期FHR过速：大多无重要意义 未成熟儿：迷走N差 腹部触诊：一般持时短 母体发热 母体使用阿托品类药物 母体贫血

（2）分娩期FHR过速：窘迫信号，需重视！ 阿托品 感染 贫血（急性、早剥等） 仰卧位低血压

（3）怎么通过FHR过速诊断胎儿宫内窘迫？ 减、变异减速（即使轻度） 之一时，应考虑重度宫内窘迫 FHR过速持续>180bpm

8、FHR过缓的临床意义： （3）诊断胎儿宫内窘迫： <120bpm，逐渐下降 <120bpm，变异减少，晚减，变异减退 （尤其在二产程，轻度下降不伴减速、变异，一般无危险） 窘 迫 麻醉及药物 母体低温 先心病 （3）诊断胎儿宫内窘迫： <120bpm，逐渐下降 <120bpm，变异减少，晚减，变异减退 <100bpm，持续3-5分钟以上

（粗变异） FHR的周期性变化 2 （相对“细变异”要“粗”） 亦称FHR一过性变化 判断胎儿安危的重要指标 定义：宫缩、胎动、刺激等出现

粗变异分类 规则 周期性加速（Periodic acceleration） 早期减速（Early deceleration, ED) 非周期性加速（Nor-periodic acceleration) 减速（Deceleration）： 早期减速（Early deceleration, ED) 晚期减速（Late deceleration,LD) 变异减速（Variable deceleration,VD) 规则

1、加速： 延长加速：加速时间持续≥ 2分钟，<10分钟 FHR基线增加15bpm，持续15秒以上，<2分钟 心动过速：加速时间持续≥ 10分钟 周期性加速：伴随宫缩而发生的加速 非周期性加速：伴随胎动、内诊or腹部触诊 等刺激而发生的加速

宫缩开始胎心即变慢，FHR曲线下降与宫缩曲线上升 （1）早期减速 定义： 宫缩开始胎心即变慢，FHR曲线下降与宫缩曲线上升 同时发生，FHR曲线的最低点与宫缩曲线顶点相一致， 若最低点落后于顶点，其时间差大多小于15秒。

胎儿头部受压（宫缩、宫颈、骨盆） 原 因： 临床意义： 颅内压暂时上升 脑血流量下降 局部缺氧 迷走N刺激 FHR下降 原 因： 胎儿头部受压（宫缩、宫颈、骨盆） 颅内压暂时上升 脑血流量下降 局部缺氧 迷走N刺激 FHR下降 临床意义： 仅见于头先露，且已破水 常出现在宫口开大，6cm左右 一般对胎儿无害 若渐加重，下降幅度>50-80bpm或频 发于产程早期——考虑窘迫

（2）晚期减速： 定 义： FHR减慢发生在宫缩末期（晚），宫缩又要开始时减慢之FHR可能 原 因： 定 义： FHR减慢发生在宫缩末期（晚），宫缩又要开始时减慢之FHR可能 尚未恢复（晚），延滞时间与恢复时间大多>30秒。 原 因： （胎盘功能不正常）宫缩强、低血压、早剥 子宫血流骤减 缺氧 迷走N刺激 FHR下降 （胎盘功能不正常）妊高征、过期、IUGR、 严重心血管病 胎儿慢性缺氧 心肌缺氧 FHR下降

原因是缺氧致迷走N亢进和/或对心肌的抑制所致 多出现伴胎盘功能不良 判断：结合宫缩强弱、产程进展 宫缩正常+LD频发+产程早期——严重 临床意义： 原因是缺氧致迷走N亢进和/或对心肌的抑制所致 多出现伴胎盘功能不良 判断：结合宫缩强弱、产程进展 宫缩正常+LD频发+产程早期——严重 宫缩正常+LD频发+基线过缓——严重 宫缩正常+LD频发+变异消失——严重 宫缩正常+LD偶发+宫口开——无大害

（3）变异减速： 定 义：FHR减速的时间与宫缩无一定关系，减 速曲线呈锯齿状，可减速至50-60bpm 特 点：减速程度、时间、幅度不等 特 点：减速程度、时间、幅度不等 减速前后常伴一过性FHR加速—— Overshoot波形 FHR曲线常为“U”型，每次图形可不同 原 因 主要是脐带受压引起 属三种减速中最危险一种、常见 临床意义： 分娩中有50%出现、多为短暂、可矫治，无意义 发生率>宫缩频率30%有意义 发生率>75%——窘迫

（4）延长减速： 定 义：FHR减慢至少15bpm，持时2分钟， 原 因：严重变异减速、晚减发展 临床意义：严重变异减速、晚减发展 严重 但不超过10分钟。若持续>10分钟 心动过缓 原 因：严重变异减速、晚减发展 脐带脱垂 强直性宫缩 药物（麻、MgSO4等） 胎头下降过速、阴道检查等 临床意义：严重变异减速、晚减发展 严重 一过性 良好 时间久 脐带因素多见 立即终止

（5）其它曲线 “V”型减速：伴胎动发生、FHR下降，持时 突 变 型： 常见、LTV的一种 脐带受压混合型： <15秒，呈“U”型 NST常见。（胎动 脐带受压） 突 变 型： 常见、LTV的一种 振幅大，25-30bpm 分娩时脐带因素致急性胎儿窘迫 脐带受压混合型： 基线不变，连续胎动致加速后 出现轻度变异减速（脐带受压）

正弦型： 波形连续、反复出现 圆滑一致、短变异消失 振幅小者5-15bpm 振幅大者30-50bpm 同期变异比较一致（3-5cpm） 持时10分钟以上 （中枢N控制紊乱）

3 胎 心 率 曲 线 分 析 判 断 NST OCT CST

1、 NST 目 的：观察有无伴随胎动之胎心率加速， 无宫缩、无其它外界刺激下，对胎儿进 行胎心率观察记录，称无刺激试验（Non Stress Test) 目 的：观察有无伴随胎动之胎心率加速， 亦称胎心率加速试验

（1）NST适应症 高危妊娠：妊高征、过期、高龄、糖尿病等 自觉胎动少 妊娠图orE3化验异常 时 间：多为32W后 门诊or病房可作为常规

（2）NST曲线判断顺序 基线高低（120-160bpm） 有无粗变异 细变异振幅、周期（6-14bpm、3cpm） 胎动加速次数（20min）（15bpm 持15秒）

（3）NST分型 反应型（Reactive pattern） 无反应型（Non-reactive pattern） 混合型（Combined pattern） 正弦型（Sinusoidal pattern） 不满意型（Unsatisfactory pattern）

（4）反应型NST 意义： 胎儿胎盘功能良好 临床： 20min 内无胎动及加速 刺激 继续 20min 内，胎心率基线120-160bpm，细变异振幅6bpm 以上， 伴随胎动的胎心率加速>4次，则为NST 反应型。 意义： 胎儿胎盘功能良好 无特殊情况1周后复查 临床： 20min 内无胎动及加速 刺激 继续 20min出现——反应型 20min 内先有频频胎动和加速，后有胎 动停止，胎心率平稳——反应型 （醒睡周期明显） 20min 内恰在觉醒期（胎动及加速正常） 无需等到熟睡期——反应型

（5）无反应型NST 40min 以上，胎心率基线120-160 bpm， 细变异振幅<6bpm，无胎动或有胎动无加 速（或上升<15bpm，or>15bpm而<15秒） 除外药物影响（镇静、降压）

（6）混合型 有反应型特点也有无反应型特点 主要依据：随胎动加速的次数不够 临床意义：可能有低氧、但不严重 （可能胎儿胎盘功能低下）

（7）正弦型 临床意义：胎儿严重缺氧 无胎动反应的基础上，基线率120-160bpm 摆动，振幅5-10bpm，周期2-5cpm，细变 异消失，基本周滑一致 临床意义：胎儿严重缺氧

（8）不满意型 记录不成功： 孕妇不合作 胎动频繁 胎背向后 羊水过多 仪器不良 外界干扰

（9）NST时胎心减速 临床意义：原因复杂 处 理：侧身、延长监护时间 需结合临床（过期、羊水少） B超、仰卧、低血压等 （无胎动及宫缩） 处 理：侧身、延长监护时间 （偶发宫缩出现晚减——缺氧比较确定）

刺 激 ！ （10）强调 NST反应型临床意义——公认无疑 NST无反应型临床意义——部分为假无反应 胎儿睡眠：周期20-60min 个别可长达2h （睡眠时不仅不会出现胎动胎心加速，连细变异变明显减少） 药物：镇静、麻醉、MgSO4 母体仰卧位 刺 激 ！

2、CST 观察胎儿对宫缩的反应，称收缩刺激 试验（Contraction Strss Test, CST)

（1）CST判断标准 阴 性：40min以上，胎心率基线和细变 阳 性：晚减连续出现（一般为3次以上）或多 异正常，无晚减、明显早减及变 异减速 阳 性：晚减连续出现（一般为3次以上）或多 发重度变异减速 可 疑：散发晚减or散发变异减速，or频 发早减 过强刺激：宫缩频发（宫缩间隔<2min）or 宫缩持时>90秒，并出现晚减or 变异减速

早减 （2）CST时减速机理及意义 常见于胎头进入骨盆的第一产程 机 理：胎头受压 脑血流下降 暂时 意 义： 频发分娩早期应重视 （宫口5-7cm多见） 机 理：胎头受压 脑血流下降 暂时 缺氧 抑制交感神经、副交感神 经兴奋 胎心率下降 暂时脐带变压 血压上升 副 交感兴奋 胎心率下降 意 义： 频发分娩早期应重视 早减

常见子宫胎盘血流下降、胎盘功能下降致缺氧 （3）晚减 常见子宫胎盘血流下降、胎盘功能下降致缺氧 机理：各种原因致胎儿缺氧、Pco2上升 刺 激化学感变器 交感神经兴奋 血 管收缩、胎儿血压升高 刺激压力感 受器 迷走N兴奋 胎心率下降。 （都发生在宫缩达一定程度后，通过上述反射出现，所以称晚减） 意义：反复晚减 低氧血症 酸中毒 心肌 受损 （临床判断是低氧血症、还是酸中毒阶段，需注意细变异）

（4）变异减退 机 理：脐带受压 胎儿缺氧 PO2下 意 义：轻度受压 解压后胎心率即恢复 最常见，主要由脐带受压引起 降、PCO2上升 刺激化学感受器 交感兴奋 血管收缩、血 压升高 压力感受器刺激 迷 走N兴奋 胎心下降 意 义：轻度受压 解压后胎心率即恢复 重度受压 重度缺氧、酸中毒 心肌受损

临床综合判断 孕周 母体 药物 持时 宫缩 脐带 产程 羊水 伴存（过速+变异减少） （过速+晚减） ……

3、OCT （略）

心动过缓

胎心过速

胎心率变异图像 A，B显示变异低减 （小于5次/分） C，D为正常范围 E为变异明显增加 无变异 微小变异 平均变异 中等变异 明显变异

短期变异图形 图示短期变异，通过胎儿头皮电极得以测量(t为两次相邻R波间的时间间隔)

长期变异图像 图示胎心率长期变异，表现为胎心率 在125次/分至135次/分间变化

正弦心律

早期减速图形

变异减速图形

晚期减速图示

晚期减速图形

延长减速图形 子宫过度刺激造成的延长减速，在子宫高张缓解后，胎心率恢复。

欢迎批评指正！