第四章 酶化学 ——维生素和辅酶

一、维生素的概念 维生素是维持生物正常生命过程所必需，对维持健康十分重要，但需要量很少，人和动物不能合成或者合成量太少，必须由食物供给的一类小分子有机化合物。维生素不能供给机体热能，也不能作为构成机体组织的物质，其主要功能是通过作为辅酶的成分调节机体代谢。长期缺乏任何一种维生素都会导致相应的疾病（维生素缺乏症）。

最早分离出的维生素（维生素B1）是一种胺类（amine），将维生素取名为Vitamine（生命胺，最初中译为维他命），但并非所有的维生素都含氨基，改为Vitamin（V）。 生物对维生素的需要情况取决于：1. 在代谢过程中是否需要；2. 自身能否合成。

在哥伦布发现美洲大陆之后，欧洲各国纷纷派遣船只远渡重洋，在水手中就流行着一种可怕的疾病。得了这种病的水手浑身无力、牙龈出血、肌肉疼痛，过一阵子就衰弱得无法继续工作，直到最后死去。人们称这种病为〝坏血病〞。坏血病曾夺去了几十万英国水手的生命。1747年，一位苏格兰籍英国海军军医詹姆士·林德他查阅了大量坏血病的记载，并得出结论：适当的饮食可以防止坏血病。因此他建议海军和远征船队的船员在远航时要多吃些柠檬，从此未曾发生过坏血病。

1878年，脚气病在日本军舰上极为流行。患病的水兵人觉得身体疲乏、胳膊和腿像瘫了似的，最后导致死亡。脚气病与坏血病并不一样，衰弱无力的症状也不一样，脚气病对下肢的影响特别明显；奇怪的是，日本士兵的伙食中并不缺乏蔬菜和果汁，脚气病照样发生。掌管海军的高木将军得知英国人通过改变水兵的饮食解决了坏血病的问题，而英国水兵从来不得脚气病。他将英国水兵和日本水兵的食谱拿来作了一番对比。他发现，日本水兵吃的是蔬菜、鱼和白米饭，而英国水兵不大吃米，而是吃大麦之类的其他粮食，高木将军让士兵在吃饭时也吃一些大 麦，结果日本海军中的脚气病消失了。

1886年，荷兰政府成立了一个专门委员会，开展研究防治脚气病的工作。荷兰医生克里斯蒂安·埃克曼也参加了这个委员会的工作。当时科学家和医生们认为脚气病是一种多发性的神经炎，并从脚气病人血液中分离出了一种细菌，便认为是这种细菌导致了脚气病的蔓延，是一种传染病。 1896年，埃克曼在他做实验的陆军医院里养的一些鸡病了，这些鸡得的就是“多发性神经炎”，发病症状和脚气病症状相同。这一发现使埃克曼决心从病鸡身上找出得病的真正原因。

他发现用糙米替代白米来喂养，很快这些鸡都痊愈了。埃克曼经过反复的实验，最后，把糙米当作药给许多得了脚气病的人吃，果然医好了他们。 1897年，埃克曼公开发表了自己的研究成果。这一成果轰动了欧洲和日本，并很快掀起了一股研究热潮。     1912年，三位日本化学家和一位荷兰化学家分别用不同的方法从谷皮中提取出了一种白色的结晶体，这就是维生素B1。以后，人们不断发现了许多种维生素。当年林德医生发现的果汁里存在的能防治坏血病的物质便是维生素C（又称抗坏血酸）。

埃克曼医生对维生素的发现做出了突破性的贡献。他没有遵循固有的逻辑去研究问题，没有因为专家们认为脚气病是一种细菌引起的传染病而放弃自己的想法。他用自己独特的思维方式和敏锐的观察力，发现了导致脚气病的真正原因，为人类最终发现维生素作出了重大的贡献。 Christiaan Eijkman 荷兰 乌德勒支大学 1858年--1930

Sir Frederick Gowland Hopkins 英国的霍布金斯于1906年，发现大鼠饲以纯化的饲料，包括蛋白质、脂肪、糖类和矿物质后，不能存活；如果在纯化的饲料里添加极其微量的牛奶后，大鼠可以正常生长。霍布金斯得出结论，正常膳食中除了蛋白质、脂肪、糖类和矿物质外，还有必需的食物辅助因子，即维生素。 埃克曼和霍布金斯由于他们在维生素的发现和研究中做出的重要贡献而荣获了1929年诺贝尔医学生理学奖。 Sir Frederick Gowland Hopkins 英国 剑桥大学 1861年--1947年

公元前3500年 古埃及人发现能防治夜盲症的物质，也就是   维生素发展简史     公元前3500年 古埃及人发现能防治夜盲症的物质，也就是 后来的维A。     1600年 医生鼓励以多吃动物肝脏来治夜盲症。     1747年 苏格兰医生林德发现柠檬能治坏血病，也就是后来的维C。     1831年 胡萝卜素被发现。     1905年 甲状腺肿大被碘治愈。     1911年 波兰化学家丰克为维生素命名。     1915年 科学家认为糙皮病是由于缺乏某种维生素而造成的。     1916年 维生素B被分离出来。     1917年 英国医生发现鱼肝油可治愈佝偻病，随后断定这种病是缺乏维D 引起的。    

二、维生素的分类与命名 按溶解性分为 1、按发现的先后顺序 维生素的命名： 2、按缺乏症命名 3、按化学组成、结构命名 ：维生素B族（B1、B2、泛酸、维生素PP、B6、生物素、叶酸，B12）和维生素C等。 水溶性维生素 按溶解性分为 脂溶性维生素 ：维生素A、D、E、K、硫辛酸等 1、按发现的先后顺序 维生素的命名： 2、按缺乏症命名 3、按化学组成、结构命名

三、过多症和缺乏症 长期大量使用维生素A和维生素D会引起中毒；维生素B1用量过多会引起周围神经痛觉缺失；长期大量使用维生素B12会引起红细胞过多；口服维生素C过多可破坏膳食中维生素B12而引起贫血。 机体长期缺乏任何一种维生素会引起缺乏症。 引起缺乏的原因：1.肝、胆疾病可阻碍维生素的吸收。 2.长期口服抗生素可抑制肠道菌生长，引起Vk、生物素、叶酸、泛酸等的缺乏。 3.妊娠、哺乳、强体力劳动、高温操作等对维生素的需求量增加。4.食物中含量少。5.某些特异性缺陷。 医疗上用维生素防治维生素不足而引起的疾病。

四、水溶性维生素 1.维生素B1（抗脚气病维生素） P 维生素B1由一含S的噻唑环和一含NH2的嘧啶环组成，又称硫胺素（Thiamine）。 NH2·HCl 3HC CH2 N —C—CH3 HC C—CH2CH2OH S Cl 4 4 2 5 P P 2 1 1 焦磷酸硫胺素（TPP） Mg2+（肝） 硫胺素 + ATP TPP + AMP 硫胺素激酶

主要功能： 1. 以TPP形式作为脱羧酶、脱氢酶的辅酶参加糖的分解代谢。功能部位在噻唑环的C2上。 2. 维生素B1能抑制胆碱酯酶的活性，促进肠胃蠕动，增加消化液的分泌，因而能促进食欲。 3. 保护神经系统。促进糖代谢，为神经活动提供能量。 缺乏症： 1. 脚气病 2. 中枢神经和肠胃患糖代谢失常

脚气病 —— 因维生素B1严重缺乏而引起的多发性神经炎。患者的周围神经末梢及臂神经丛均有发炎和退化现象，伴有心界扩大、心肌受累、四肢麻木、肌肉瘦弱、烦躁易怒和食欲不振等症状。同时因丙酮酸脱羧作用受阻，组织和血液中乳酸量大增，湿性脚气病还伴有下肢水肿。

缺乏维生素B1不仅周围神经的结构和功能受损，中枢神经系统也同样受害。因为神经系统（特别的大脑）所需的能量，基本由血糖氧化供给，当糖代谢受阻时，神经组织也就发生反常现象。

性质和来源 维生素B1盐酸盐为无色结晶，溶于水，在酸性溶液中稳定，在中性和碱性溶液中易被氧化。在普通烹调条件下损失并不大。有特殊香气，微苦。 酵母中含维生素B1最多，其他食物中含量多不高。五谷类多集中在胚芽及皮层中。瘦肉、核果和蛋类的含量也较多。酵母、细菌和高等植物能合成维生素B1。

2.维生素B2和黄素辅酶 维生素B2又称核黄素（riboflavin）或抗口唇 炎维生素，是一种核糖醇与6，7—二甲基异咯嗪的缩合物，在自然界多与蛋白质结合成黄素蛋白。 维生素B2为橘黄色的针状晶体，味苦，微溶于水，极易溶于碱性溶液，对光和碱不稳定 H2C—C—C—C—CH OH H 1′ 2′ 3′ 4′ 5′ 核糖醇基 N C O NH CH3 8 9 1 7 2 10 异咯嗪基 5 4 3

VB2 + ATP → FMN + ADP FMN + ATP → FAD +PPi H2C—C—C—C—CH2OH OH H N C O NH CH3 -O—P=O O O- O H2C OH 1′ 2′ 3′ 4′ 5′ N H 9 -O—P=O FMN，黄素单核苷酸 FAD，黄素腺嘌呤二核苷酸

维生素B2的生理功能是以FMN和FAD形式作为黄酶等多种氧化还原酶及递氢体辅基的组成成分，参与生物氧化作用，作为递氢体。 C O NH CH3 R 10 1 维生素B2的生理功能是以FMN和FAD形式作为黄酶等多种氧化还原酶及递氢体辅基的组成成分，参与生物氧化作用，作为递氢体。 +2H H2- N C O NH CH3 H R

维生素B2每人每天需要量：儿童0.6mg，成人1.6mg。动物体内不能合成维生素B2。过量则排出。

3.泛酸（维生素B3）和辅酶A

辅酶A（CoASH）

泛酸为淡黄色粘性油状物，溶于水和醋酸，不溶于氯仿和苯，在中性溶液中对湿热、氧化和还原都稳定。 泛酸的生物功能是以辅酶A（CoA）形式参加代谢，是酰基的载体，作为酰化酶的辅酶，对糖、脂、蛋白质代谢过程中的酰基转移有重要作用。常以CoA-SH表示。 成人每天需要量为5~10mg，一般膳食的泛酸含量丰富。大白鼠缺乏泛酸，毛发边灰白，并自行脱落，毛与皮的色素形成可能与泛酸有关。 来源：肝脏、肾、蛋、小麦、米糠、花生、豌豆 蜂王浆

4.维生素PP和辅酶Ⅰ、辅酶Ⅱ 维生素PP亦称抗癞皮病维生素或维生素B5，包括尼克酸（烟酸）和尼克酰胺。尼克酰胺的副作用较小（如引起面部、颈部发赤发痒和烧灼感），医疗及营养上多用尼克酰胺。尼克酰胺为维生素B5的化学名。 N COOH N CONH2 尼克酰胺（nicotinamide） 尼克酸（nicotinic acid）

Nicotinic acid + PRPP + ATP→NAD+ CONH2 Nicotinic acid + PRPP + ATP→NAD+ NAD+ + ATP → NADP+ +PPi + O O H2C OH P = O -O— O 尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+） O OH2C OH N H 9 P -O— ‖ NH2 尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADP+） P

1.以NAD+或NADP+形式作为多种不需氧脱氢酶的辅酶，在生物氧化过程中起递氢体的作用。 尼克酸及尼克酰胺为无色晶体，前者熔点为236℃，后者熔点为129~131℃，是维生素中较稳定的，不被光、空气及热破坏。溶于水及酒精。与溴化氰作用产生黄绿色化合物，可作为定量基础。 生理功能： 1.以NAD+或NADP+形式作为多种不需氧脱氢酶的辅酶，在生物氧化过程中起递氢体的作用。 N CONH2 R H N CONH2 R 4 +2H -2H 1 NAD(P)+ +2H -2H NAD(P)H + H+

2. 维持神经组织的健康。尼克酰胺对中枢及交感神经系统有维护作用，缺乏，则常产生神经损害和精神紊乱。 3. 促进微生物生长。 4.尼克酸可使血管扩张，使皮肤发赤发痒，尼克酰胺无此作用。大剂量尼克酸有降低血浆胆固醇和脂肪的作用。 缺乏症 膳食中长期缺乏维生素PP所引起的疾病为对称性皮炎，又叫癞皮病(pellagra)。癞皮病患者的中枢及交感神经系统、皮肤、胃、肠等皆受不良影响。主要症状为对称性皮炎，消化道炎和神经损害与精神紊乱，两手及其裸露部位呈现对称性皮炎。中枢神经方面的症状为头痛、头昏、易刺激、抑郁等。Trp可转变为尼克酰胺，以玉米为主食易患缺乏症（玉米中Trp贫乏）。

5. 维生素B6和磷酸吡哆醛 维生素B6又称吡哆素，包括吡哆醇、吡哆醛、吡哆胺。 吡哆醇(pyridoxol) 吡哆醛(pyridoxal) N CH2OH HO H3C N CH2OH CHO HO H3C N CH2OH CH2NH2 HO H3C 吡哆醇(pyridoxol) 吡哆醛(pyridoxal) 吡哆胺(pyridoxamine)

（磷酸吡哆醛， PLP） 吡哆醇 吡哆醛 吡哆胺 ATP ADP ATP ADP ATP ADP 磷酸吡哆醇 磷酸吡哆胺 磷酸吡哆醛 N CH2O— CHO HO H3C P （磷酸吡哆醛， PLP） 吡哆醇氧化酶 吡哆胺转氨酶 吡哆醇 吡哆醛 吡哆胺 ATP ADP ATP ADP ATP ADP 激酶 磷酸吡哆胺转氨酶 磷酸吡哆醇 氧化酶 磷酸吡哆醇 磷酸吡哆胺 磷酸吡哆醛

吡哆素为无色晶体，易溶于水及乙醇，在酸液中稳定，在碱液中易被破坏，对光不稳定，吡哆醇耐热，吡哆醛和吡哆胺不耐高温。 吡哆素 + FeCl3 → 红色产物 吡哆素 + 重氮化对一氨基苯磺酸 → 橘红色产物 吡哆素 + 2，6-二氯醌氯亚胺 → 蓝色产物 生理功能： 以磷酸吡哆醛形式作为转氨酶、氨基酸脱羧酶的辅酶参加多种代谢反应，包括脱羧、转氨、氨基酸内消旋、Trp代谢（包括Trp→ nicotinamide）、含硫氨基酸的脱硫、羟基氨基酸的代谢和氨基酸的脱水等。 缺乏症：导致皮肤、中枢神经系统和造血机构的损害。

6. 生物素 生物素（维生素B7）为含硫维生素，其结构可视为由尿素与硫戊烷环结合而成，并有一个C5酸枝链。 尿素环上的一个N可与CO2结合 HN NH C O 尿素环上的一个N可与CO2结合 尿素部分 HC CH H2C S 硫戊烷环部分（噻吩环） (CH2)4COOH C5酸根部分 生物素（bioton）

生物素是细长针状的晶体，熔点232℃，耐热和耐酸、碱，微溶于水。 功能：生物素多与酶蛋白赖氨酸氨基共价结合，作为多种羧化酶的辅酶，参与体内CO2的固定和羧化过程。 缺乏症：人体一般不会发生生物素缺乏。大白鼠严重缺乏时，后脚瘫痪，广泛的皮肤病、脱毛和神经过敏。人类缺少生物素可能导致皮炎、肌肉疼痛、感觉过敏、怠倦、厌食、轻度贫血等。

7. 叶酸和叶酸辅酶 叶酸（folic acid）即维生素B11，由蝶呤啶、对氨基苯甲酸与L-谷氨酸连接而成。亦称蝶酰谷氨酸（PGA)。 叶酸为鲜黄色物质，微溶于水，在水溶液中易被光破坏。 叶酸的5、6、7、8位置，在NADPH2存在下，可被还原成四氢叶酸（FH4或THFA）。四氢叶酸的N5 和N10位可与多种一碳单位结合作为它们的载体。 功能：以THFA形式作为一碳基团转移酶系的辅酶，转移， 参与体内一碳基团的与蛋白质、核酸合成有关。 缺乏症：叶酸缺乏时，红细胞的发育受到影响，造成巨红细胞性贫血症。

8. 维生素B12和B12辅酶 维生素B12是含钴的化合物，又称钴胺素(cyanocobalamine)。 维生素B12的发现是多年研究恶性贫血症（即巨初红细胞症）的结果。最初发现服用全肝可控制恶性贫血症状，在1948年从肝脏中分离出一种具有控制恶性贫血效果的红色晶体物质，定名为维生素B12。 在自然界中只有微生物能合成维生素B12。 维生素B12是含三价钴的多环系化合物，其经验式为C63H88O14N14RCo。其结构式经多次修正，至1963年确定。1973年完成人工合成。 微生素B12为深红色晶体，熔点甚高，溶于水、乙醇和丙酮，不溶于氯仿。微生素B12晶体及水溶液都相当稳定。但酸、碱、日光、氧化和还原都使之破坏，有光活性。

化学名称：钴胺素。 活性形式； （1）5’—脱氧腺苷钴胺素：甲基丙二酸单酰辅酶A变位酶的辅酶 （2）甲基钴胺素

功能： 以VB12辅酶形式促进一碳基团的转移。 促进某些化合物的异构作用。促进甲基转移作用。 3. 维持SH的还原型状态。 4. 促进核酸和蛋白质的生物合成。 5. 维持造血机构的正常运转。 6. 促进上皮组织细胞的新生。 缺乏症： 1. 儿童及幼龄动物发育不良。 2. 消化道上皮组织细胞失常。 3. 造血器官功能失常，不能正常产生红血细胞，导致恶性贫血。

4. 髓磷脂的生物合成减少，引起神经系统的损害，表现症状为手足麻木、刺痛、体位不易维持平衡、肌肉动作不协调、忧郁易怒、思想迟缓和健忘等。 维生素B12的吸收需要一种胃壁细胞分泌的糖蛋白（称为内因子），两者结合后才能被小肠吸收。恶性贫血患者的胃液中常缺乏内因子，须注射维生素B12治疗。

9. 维生素C 维生素C能防治坏血病，又称抗坏血酸(ascorbic acid)。 O=C C—OH HC HO—C—H CH2OH O [还原型] [氧化型]

抗坏血酸为无色晶体，熔点192℃，味酸，溶于水及乙醇。不耐热，易被光及空气氧化。 抗坏血酸可还原2，6-二氯靛酚使之褪色，亦可与2，4-二硝基苯肼结合成有色的腙，定性或定量测定。 功能： 1. 促进各种支持组织及细胞间粘合物的形成，是脯氨酸羟化酶的辅酶。 2. 在体内组成氧化还原体系，对生物氧化有重要作用。 缺乏症： 坏血病 毛细血管易出血和齿、骨发育不全或退化。

五、脂溶性维生素 1. 维生素A（视黄醇、抗夜盲干眼病维生素） 维生素A只存在于动物性食物中，包括A1 和 A2两种。A1即视黄醇，主要存在于咸水鱼的肝脏；A2即3-脱氢视黄醇，主要存在于淡水鱼肝脏。在高等植物和动物中普遍存在的β-胡萝卜素可转变为维生素A，因此称类胡萝卜为维生素A原。肝脏、乳制品、蛋黄、胡萝卜、绿叶蔬菜、玉米。 CH2OH 视黄醇

β-胡萝卜素、α-胡萝卜素、γ-胡萝卜素、黄玉米色素在肝脏、肠粘膜内转化成A。

维生素A1一般为黄色粘性油体，纯体可结晶为黄色三棱晶体，熔点63℃。维生素A2尚未制成晶体。 维生素A不溶于水，而溶于油脂和乙醇，易氧化，在无氧条件下，相当耐热。易被紫外光所破坏。在氯仿和乙醇溶液中，维生素A1的吸收峰在328nm，维生素A2的吸收峰在345nm及350nm。在乙醇溶液中，维生素A1与三氯化鏑作用产生的蓝色溶液在620nm处有一特殊吸收光带，维生素A2在693nm和697nm各有一吸收光带。 维生素A生理功能：1.维持上皮组织的完整性和细胞膜的通透性；2.维持正常视觉；3.有助于动物生殖和泌乳,促进年幼动物生长等。

  视紫红质为弱光感受物，当弱光射到视网膜上时，视紫红质分解，并刺激视神经而发生光觉。 11-顺式视黄醛，在暗光下经视网膜圆锥细胞作用后，与视蛋白结合成视紫红质，形成一个视循环。 当全反视黄醛变成11-顺式视黄醛时，部分全反视黄醛被分解为无用物质，故必需随时补充维生素A，每日补充量1 mg。

缺乏症： 1. 上皮组织结构改变，呈角质化。皮肤干燥，成磷状。呼吸道表皮组织改变，易受病菌侵袭。有的患者因肠胃黏膜表皮受损而引起腹泻。在儿童还偶有因缺乏A引起眼角膜和结膜变质，牙釉和骨质发育不全。大人、小孩长期缺乏维生素A都会导致泪腺分泌障碍产生干眼病（眼结膜炎）。动物缺乏维生素A，生殖和泌乳也不正常，易发生流产和缺奶。 2. 视紫红质不足，对暗光适应能力减弱，发生夜盲症。 3. 引起代谢失调，如某些器官的DNA含量减少，粘多糖（硫酸软骨素）的生物合成也受阻碍。 维生素A较易被正常肠道吸收，但不直接随尿排泄，因而摄取过量是有害的。

2. 维生素D（钙化醇） 维生素D具有抗佝偻病作用，又称抗佝偻病维生素。已确知有4种，即维生素D2、D3、D4、D5，均为类固醇衍生物，其中D2和D3较为重要。 只在动物体内含有维生素D，鱼肝油中含量最丰富。动、植物组织中含有能转化为维生素D的固醇类物质，经紫外光照射可转变为维生素D。目前尚不能用人工方法合成，只能用紫外光照射维生素D原的方法来制造。 维生素D为无色晶体，不溶于水而溶于油脂及脂溶剂，相当稳定，不易被酸、碱或氧化破坏。

维生素D原转化 酵母、真菌、植物中： 麦角固醇（D2原）维生素D2 （麦角钙化固醇） 动物体内：

活性形式：1，25一二羟基胆钙固醇。 维生素D3 （胆钙化固醇）→25-羟基胆钙固醇（肝脏）→1，25一二羟基胆钙固醇（肾脏）

功能： 调节钙、磷代谢，促进小肠对钙磷的吸收，维持血液正常的钙、磷浓度，从而促进钙化，使牙齿、骨骼发育正常。 缺乏症： 维生素D摄食不足，不能维持钙的平衡，儿童骨骼发育不良，产生佝偻病。患者骨质软弱，膝关节发育不全，两腿形成内曲或外曲畸形。成人则产生骨骼脱钙作用；孕妇和授乳妇人的脱钙作用严重时导致骨质疏松症，患者骨骼易折，牙齿易脱落。 机体只能从胆汁排出过多的维生素D，维生素D如摄食过量则会中毒。早期症状为：乏力、疲倦、恶心、头痛、腹泻等。较严重时引起软组织（包括血管、心肌、肺、肾、皮肤等）的钙化，导致重大病患。

3.维生素E 维生素E又称生育酚或抗不育维生素，已知有8种，其中4种（α、β、γ、δ-生育酚）较为重要，α-生育酚的效价最高。动物组织的维生素E都是从食物中取得的。 维生素E为淡黄色无嗅无味油状物，不溶于水而溶于油脂。不易被酸、碱和热破坏，无氧条件下热至200℃也稳定。极易被氧化。易被紫外光破坏。在259nm有吸收峰。 生理功能：维持生殖器官正常的生理功能，具有抗不孕作用。具有抗氧化作用，保护膜磷脂免受氧化，维持细胞膜完整性和正常功能。 缺乏症： 1. 生殖系统的上皮细胞毁坏，雄性睾丸退化，不产生精子，雌性流产或胎儿被溶化吸收。2. 肌肉（包括心肌）萎缩，形态改变，代谢反常。3. 血胆固醇水平增高，红细胞破坏，发生贫血。 维生素E摄食过量无毒性。

结构 苯骈二氢吡喃的衍生物 来源 植物油：麦胚油、玉米油、花生油、棉子油、蛋黄、牛奶、水果等。

4. 维生素K 维生素K是一类能促进血液凝固的萘醌衍生物。1929年，H. Dam发现。有K1、K2、K3三种，K1、K2为天然产物，K3为人工合成品。维生素K1为黄色油状物。维生素K2为黄色晶体。溶于油脂及有机溶剂，如乙醚、丙酮等，耐热，但易被光破坏。 维生素K生理功能：促进血液凝固，因维生素K是促进肝脏合成凝血酶原的重要因素。与钙的运输有关。可能参与氧化磷酸化和电子传递过程。 缺乏症： 动物缺乏维生素K，血凝时间延长。成人一般不易缺乏维生素K。有维生素K缺乏病状的人，必伴有其他生理功能不正常的情况，如胆管阻塞，或因肠道疾病妨碍维生素K的吸收。

2-甲基-1、4-萘醌的衍生物

新生婴儿肠内无菌，不能合成维生素K，身体本身又无贮存，故易因维生素K的缺乏而出血，应当在出身前增加母体的维生素K含量。

5. 硫辛酸 结构

硫辛酸是酵母和微生物等的生长因子，并不是动物和人体 必须从食物中获得的维生素。主要做为辅酶发挥作用。不 溶于水，溶于有机溶剂。 生理功能：作为丙酮酸脱氢酶、α-酮戊二酸脱氢酶系 的辅酶；可解除砷、汞等毒物对含巯基酶的毒害。

本章内容结束