第七节 维生素(vitamin)
一、概述 维生素是一类维持机体生命活动过程所必需的一类微量的低分子有机化合物。它们在体内一般不能合成,必须由食物供给。有以下共同特点: 1.一般以基本体的形式或可被机体利用的前体形式存在于天然食物中; 2.大多数不能在体内合成,也不能大量储存,必须经常由食物供给; 3.不构成组织,不供给能量; 4.需要量很少,但却有重要作用,均以辅酶或辅基的形式发挥作用。 5.多数维生素具有几种结构近似、生物学作用相同的化合物。
(一)命名 分为三个系统: 1.按发现的时间顺序,以英文字母命名; 2.按生理功能命名:如抗坏血酸,抗神经炎因子等; 3.按化学结构命名:如硫胺素、核黄素视黄醇等。
(二)分类及特点 1.脂溶性维生素:主要包括维生素A、D、E、K。特点: ① 溶于脂溶剂,不溶于水。一般烹调加工损失少。 ② 在食物中常与脂类共同存在,其吸收与脂类有关。此外,脂肪酸败时亦可使脂溶性维生素受到破坏。 ③ 排泄慢,大量摄入可引起中毒;其营养状况一般不能用尿进行评价。 ④ 可在体内储存,摄入不足时,缺乏症状出现缓慢。
2.水溶性维生素 主要包括B族维生素和维生素C。特点: ① 易溶于水,不溶于脂肪和脂溶剂。 ② 排泄快,一般不中毒。 ③ 储存少,摄入不足时,很快出现缺乏症状。 ④ 其营养状况多可从尿中反映出来。 ⑤ 易在加工烹调过程中损失。
(三)维生素缺乏 1.缺乏原因: 2.维生素缺乏的分类: (1)按原因分类:分为原发性与继发性缺乏。 (1)摄入不足:社会、宗教、经济、饮食习惯等; (2)吸收利用障碍:生理、疾病、膳食因素; (3) 需要量增加:特殊生理状态、疾病等;长期使用营养素补充剂者对维生素的需要量增加。 2.维生素缺乏的分类: (1)按原因分类:分为原发性与继发性缺乏。
(2)按缺乏程度分为:临床缺乏与亚临床缺乏两类。 亚临床缺乏又称为边缘性缺乏(marginal deficiency)是指机体维生素营养水平及其生理功能处于低下状态,使机体对疾病的抵抗力降低,工作学习效率和生活质量下降的一种状态。 (四)维生素及各营养素的相互关系(略)。
二、维生素A (一)概念和理化性质 1.概念: 维生素A类:是指含有视黄醇(retinol)结构(即β-白芷酮环的多烯基结构)、并具有视黄醇生物活性的一类物质。 它包括两类: 一类是来自动物性食品的维生素A,称为已经形成的维生素A (preformed vitamin A) ;
另一类是来自植物性食物中的维生素 A 原(provitamin A) ———是指存在于植物性食物中,在体内可以转变成VA的类胡萝卜素,亦称“维生素A原类胡萝卜素”(provitamin A carotenoids)。 注意: (1)并非所有的类胡萝卜素均为维生素A原。 (2)其他的类胡萝卜素,如玉米黄素、叶黄素、番茄红素(lycopene)、辣椒红素等虽不能生成VA,但具有许多重要的生理功能,如抗氧化作用。
番茄红素(lycopene): www.lycopene.org
类维生素A(retinoids):是指视黄醇及其代谢产物以及合成的类似物。如:视黄醇、视黄醛、视黄酸等。 2.理化性质: (1)对热、酸、碱稳定,一般烹调加工不易破坏; (2)氧、紫外线及脂肪酸败可破坏,磷脂、VE、VC及其它抗氧化剂可保护其免受破坏。
(二)吸收与代谢
1.吸收
2.代谢
(三)生理功能 1. 视觉功能 参与视网膜中杆状细胞内视紫红质的构成,视紫红质是由11-顺式视黄醛醛基和视蛋白内赖氨酸的ε-氨基通过形成schiff 碱缩合而成,对暗视觉非常重要。 “光适应(light adaptation)” “暗适应(dark adaptation)”
视黄醇参与视觉形成中的循环过程
2.调节细胞的生长与分化 主要是视黄酸及其代谢产物,尤其是9-顺式视黄酸和全反式视黄酸,它们可与视黄酸受体/类维生素A X受体(RAR/RXR)结合,影响DNA的转录,“转录调节因子”。 缺乏时可出现:生长停滞、发育迟缓、骨骼发育不良等。
视黄醇调节核受体作用的模式
3.维持正常的免疫功能 4.参与细胞膜表面糖蛋白的合成,而细胞膜表面糖蛋白与细胞连接、受体识别、细胞黏附和聚集等众多功能有密切关系。 5.抗氧化作用 类胡萝卜素能捕捉自由基,猝灭单线态氧,提高抗氧化能力。 6.抑制肿瘤生长:“β-胡萝卜素与肺癌”?
(四)缺乏与 过量 1.缺乏:概况。 (1)对眼睛的影响:暗适应能力降低是VA缺乏最早出现的症状,夜盲症,干眼病、失明等。毕脱氏斑为儿童VA缺乏最重要的体征。见图片。 (2)黏膜、上皮组织的改变:干燥、增生、角化、失去正常功能,如“呼吸道感染”、“毛囊角化过度症”、“蟾皮病”。见图片。 (3)生长发育迟缓 (4)其它:味觉减退、食欲降低、免疫力下降、贫血等。
2.过量 (1)急性毒性:一次特大剂量(成人RNI的100倍或儿童RNI的20倍以上)或在较短时间内,多次大剂量摄入。 症状:恶心、呕吐、头痛、视力模糊、肌肉运动失调,婴儿囟门膨出。 (2)慢性中毒:剂量为RNI 的10 倍以上。 症状:头痛、脱发、肝大、长骨末端外周疼痛,皮肤瘙痒。 (3)致畸作用:孕早期摄入大量VA 浓缩制剂。
(五)机体营养状况评价 VA 的营养状况可分为五类:缺乏、较少(边缘状态)、充足、过多和中毒。 充足状态是指无临床体征、生化指标正常、生理功能完好,体内储存量足以应付各种各样的应激状态和短期(3个月)的低膳食摄入。 1.血清VA 水平: 成人血浆VA 正常值:1.5~3umol/L(430~860ug/L) 缺点: (1)此指标不敏感,不能反应肝脏的储存状况; (2)易受近期摄入量的影响; (3)易受蛋白质、锌、肝肾功能的影响。 (4)评价标准不一。
2.相对剂量反应实验(relative dose response test,RDR) RDR(%)=(5h视黄醇浓度-基础视黄醇浓度)/ 5h视黄醇浓度 此方法为早期方法,口服剂量太大(450~1000mg)。 评价:RDR>20%边缘性缺乏, RDR>50%缺乏
补:改进的相对剂量反应试验(modified relative dose response test,MRDR) 为诊断VA边缘状态的新方法。 优点:可反映VA 的储存状况。 方法:让受试者口服3,4-二脱氢醋酸视黄酯(0.35umol或100ug/kgBW),口服后5h 取血,测定血清脱氢视黄醇与视黄醇的摩尔比。> 0.06 为VA缺乏;< 0.03 为充足;在0.06与0.03之间较难确定。
3.暗适应测定:适用于现场调查。 标准:10名健康人摄取10000IU VA连续7天,测暗适应时间,以95%的上限值为正常值。 缺点: (1)不适用婴幼儿、儿童。对于婴幼儿、儿童可用瞳孔阈值测定及眼结膜印迹细胞学方法检查; (2)特异性差,影响因素多。眼部疾病、血糖过低、睡眠不足等均可影响暗适应功能。
4.血浆视黄醇结合蛋白(RBP)测定 5.稳定性同位素测定 6.眼结膜印迹细胞学法(conjunctival impression cytology, CIC ) 适用于学龄前儿童及儿童青少年。 原理:VA 缺乏,眼结膜杯状细胞消失,代之以角化细胞。 方法:用醋酸纤维薄膜贴于球结膜上取样,染色、镜检。 7.眼部症状检查(略)。
(六)供给量与食物来源 1.供给量 RNI: 成年男性:800ugRE/d 成年女性:700ugRE/d UL:成人 3000ugRE/d , 孕妇 2400ugRE/d , 儿童2000ugRE/d
视黄醇当量(retinol equivalents,RE) 表示膳食或食物中全部具有视黄醇活性物质的总量。 膳食中总视黄醇当量 (ug RE)= 视黄醇(ug)+β-胡萝卜素(ug)× 0.167+其它维生素A原(ug) × 0.084。 1 IU 维生素A=0.3ug 视黄醇 1ug β-胡萝卜素=0.167 ug 视黄醇当量(RE) 1ug 其它维生素A原=0.084 ug 视黄醇当量(RE)
2.食物来源:两方面: VA的最好来源为动物肝脏、鱼肝油、鱼卵、蛋类、奶类等; VA原的良好来源是深绿色蔬菜或红黄色蔬菜和水果。 建议:儿童及成人膳食VA 应1/3~1/2以上来自动物性食物,但孕妇膳食VA 来源应以植物性食物为主。
It's best to choose a multivitamin supplement that has all or the vast majority of its vitamin A in the form of beta-carotene. 如用补充剂,建议用β-胡萝卜素,但抽烟者慎用。
【例题】 试述维生素A的生理功能(4分)、缺乏病(4分)和食物来源(2分) (1)生理功能:视觉作用、细胞生长和分化、免疫功能、参与细胞膜表面糖蛋白的合成、抗氧化作用、抑制肿瘤生长作用。以上6点中答对任意1点均可给1分,满4分为止。 (2)缺乏病: 眼部疾病:暗适应能力降低或夜盲症,毕脱氏斑,干眼病,角膜软化、溃疡或穿孔等(1分)。 皮肤角化:皮肤干燥、增生及角化,毛囊角化过度症等(1分)。 免疫力降低,易感染(1分)。 食欲降低、生长发育迟缓等(1分)。 食物来源: 维生素A(或已经形成的维生素A)的食物来源:动物性食品,尤其是动物肝脏、鱼肝油、鱼卵、全奶、蛋类等(1分); 维生素A原类胡萝卜素的食物来源:深绿色或红黄色蔬菜和水果中,如青椒、胡萝卜、红薯、西红柿、芒果等等(1分)。
三、维生素 D (一)概念与理化性质 维生素D类是指含环戊氢烯菲环结构,并具有钙化醇生物活性的一类物质,以维生素 D2 (麦角钙化醇ergocalciferol)和维生素 D3 (胆钙化醇cholecalciferol)最为常见。维生素 D2 是由酵母菌(microzyme)或麦 角中的麦角固醇( ergosterol )经紫外线照射产生;维生素 D3 一方面可以从食物直接摄入,另一方面可以由皮肤中的7-脱氢胆固醇经紫外光照射产生。 性质:化学性质稳定,在中性和碱性溶液中耐热,不易被氧化,烹调加工损失少(但在酸性溶液中可逐渐分解);脂肪酸败可破坏。
(二)吸收与代谢
(三)生理功能 1.促进小肠钙的吸收:“钙结合蛋白质(calcium binding protein,CBP)” 2.促进肾小管对钙、磷的重吸收 3.对骨细胞的作用
4.通过维生素 D 内分泌系统调节血钙平衡: 血钙↓→PTH↑ →肾脏1-强化酶活性↑,24-强化酶活性↓ → 1,25-(OH)2-D3 生成↑ →促进肠道钙、磷的吸收、转运;促进肾小管对钙、磷的重吸收;在PTH的参与下,促进骨盐的吸收。 反之,血钙↑ →PTH ↓、降钙素(CT) ↑ →阻止钙从骨骼中动员、增加尿钙排出。
5.调节细胞的分化、增殖和生长:主要通过调节基因转录发挥作用。 6.增强免疫作用:可促进抗微生物物质的生成。 7.防癌作用:乳腺癌、结肠癌、前列腺癌、肺癌。较大量的VD可降低上述癌症的危险性。 Laboratory studies also show that vitamin D keeps cancer cells from growing and dividing, and plays a critical role in controlling infections.
Research over the past few decades has uncovered several new potential roles of vitamin D. Many types of cells in the body can use vitamin D to help regulate critical cellular functions. Vitamin D deficiency could thus lead to several potential problems, such as a weakened immune system and an increased risk of colon and other cancers. Immune dysfunctions may lead to an increased risk of autoimmune diseases including type 1 diabetes and multiple sclerosis, and perhaps to some infectious diseases such as tuberculosis.
(四)缺乏与过量 1.缺乏症: (1)佝偻病(rickets) (2)骨质软化症(osteomalacia) (3)骨质疏松症(osteoporosis)易发生于老年人,尤其是老年妇女。原因: ①老年人肝肾功能↓, 1,25-(OH)2-D3 生成↓; ②老年人胃肠吸收能力↓; ③老年人活动减少:皮肤中形成的VD ↓ ;体力活动本身有利于防治骨质疏松。 ④老年人,尤其是绝经后妇女,雌激素水平↓ ,骨质丢失增加。
(5)其他:癌症危险性增加、易感染、心脏病危险性增加等。 2.过量 (4)手足痉挛症 (5)其他:癌症危险性增加、易感染、心脏病危险性增加等。 2.过量 中毒症状:食欲↓、恶心、呕吐、烦躁、口渴、多尿;高钙血症、高尿钙症,组织器官钙化。
(五)营养水平鉴定 最佳指标是用HPLC 测定血浆中的25-OH-D3 ,能很好地反映VD的营养状况。 正常值为25~150nmol/L(10~60ng/ml),低于25nmol/L为缺乏。
(六)供给量和来源 供给量 :RNI: 11~50岁 5μg/d ,11岁以下、50岁以上、孕妇(中后期)、乳母 10μg/d。我国儿童和成人的UL均为20ug/d 1IU 维生素D3 =0.025ug维生素D3 来源: 两方面:光照及食物。食物中以肝脏、蛋黄及海产品中含量较高,奶类VD 含量很少。
The Institute of Medicine's current recommended intake of vitamin D is 5 micrograms (200 IU) up to age 50, 10 micrograms (400 IU) between the ages of 51 and 70, and 15 micrograms (600 IU) after age 70. Optimal intakes are much higher, though, with at least 25 to 50 micrograms (1,000 to 2,000 IU) recommended for those over age 2. If the multivitamin you take does not have 1,000 IU of vitamin D, you may want to consider adding a separate vitamin D supplement, especially if you do not spend much time in the sun.
in adults, taking up to 2,000 IU per day as a supplement is safe in adults, taking up to 2,000 IU per day as a supplement is safe. In fact, some people may need 3,000 or 4,000 IU per day for adequate blood levels, particularly if they have darker skin, spend winters in the northern U.S., or have little exposure to direct sunlight. If you fall into these groups, ask your physician to order a blood test for vitamin D.
Several randomized trials found that individuals who received 800 IU per day of vitamin D lowered their risk of osteoporosis; trials that provided only 400 IU per day did not show this benefit. It is reasonable to postulate that more than 800 IU per day would provide even more benefit, but this is not proven. Vitamin D intakes greater than 2,000 IU per day have generally not been recommended, and this is probably a conservative upper limit for safety. In fact, recent evidence suggests that doses up to 10,000 IU a day do not cause toxicity—but this does not mean that people should start taking 10,000 IU of vitamin D every day.
A complicating factor in determining how much vitamin D we need to get from diet or supplements is that exposure to sunlight produces vitamin D in the skin, which is then rapidly absorbed in the blood. Thus, a vitamin D intake of 800 IU per day may be too low for a person who rarely gets sun exposure (or for someone living in the north, where vitamin D cannot be made in the late-autumn and winter months). Yet that level of intake may not even be necessary for a person who receives ample sun exposure. most experts now conclude that 1,000 to 2,000 IU per day of vitamin D may be what we need for optimum health.
Food sources: Very few foods naturally contain vitamin D Food sources: Very few foods naturally contain vitamin D. Good sources include dairy products and breakfast cereals (both of which are fortified with vitamin D), and fatty fish such as salmon and tuna. Fatty fish is the only good natural source of vitamin D. A 3.5 oz serving of cooked salmon, for example, has 360 IU of vitamin D; 3 oz of canned tuna has 200 IU; and 1 3/4 oz of canned sardines has 250 IU. For most people, the best way to get the recommended daily intake is by taking a supplement, but the level in most multivitamins (400 IU) is too low; encouragingly, some manufacturers have begun adding 800 or 1,000 IU of vitamin D to their standard multivitamin preparations.
四、维生素 E(生育酚) (tocopherol) (一)概念与理化性质 维生素E类是指含苯并二氢吡喃结构,具有α-生育酚生物活性的一类物质。共有8种:四种生育酚,四种生育三稀酚。其中α-生育酚活性最强。 性质: 1.溶于脂肪和脂溶剂; 2.耐热、酸,怕碱、氧、脂肪酸败。
(二)吸收与代谢 正常吸收率为20~50% VE主要由LDL运输,可保护LDL免遭氧化损伤。 VE主要储存于脂肪组织中。
(二)生理功能 1.抗氧化作用: “抗氧化剂”(antioxidants),清除“氧自由基” 机体抗氧化系统: (1)酶系统:SOD、GSH-Px (2)非酶系统:VE、VC、 类胡萝卜素、硒和谷胱甘肽等。 2.预防衰老 VE 可减少脂褐质的形成,改善皮肤弹性,提高免疫力等。 3.生殖功能:
4.调节血小板的黏附力和聚集作用: VE 可抑制血小板的聚集及保护血管内皮细胞免受损伤,起到防治动脉周样硬化及血栓形成以及栓塞的发生。 5.其它:VE可抑制体内胆固醇合成的限速酶——3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶的活性;还可抑制肿瘤细胞的生长和增殖等。
此外,VE 的抗氧化作用可以防止LDL的氧化,而LDL的氧化是动脉周样硬化发生的关键步骤。 目前有关各种抗氧化微量营养素预防心血管疾病的作用,以VE的证据最多,认可程度最高。流行病学调查结果显示的心血管病与VE 摄入水平的负相关关系,只能说明二者之间可能存在关联,但确定因果关系尚有待进一步研究。
For a time, vitamin E supplements looked like an easy way to prevent heart disease. Promising observational studies, including the Nurses' Health Study (1) and Health Professionals Follow-up Study, (2) suggested 20 to 40 percent reductions in coronary heart disease risk among individuals who took vitamin E supplements (usually containing 400 IU or more) for least two years. (3)
The results of several randomized trials have dampened enthusiasm for vitamin E's ability to prevent heart attacks or deaths from heart disease among individuals with heart disease or those at high risk for it. In the GISSI Prevention Trial, the results were mixed but mostly showed no preventive effects after more than three years of treatment with vitamin E among 11,000 heart attack survivors. (4)
Results from the Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) trial also showed no benefit of four years worth of vitamin E supplementation among more than 9,500 men and women already diagnosed with heart disease or at high risk for it. (5) Based on these and other studies, the American Heart Association has concluded that "the scientific data do not justify the use of antioxidant vitamin supplements [such as vitamin E] for CVD risk reduction." (6)
(四)缺乏与过量 1.缺乏 2.过多 注意:目前没有任何权威机构推荐每日补充VE 制剂,因此若自行补充,每日不宜超过400mg。 VE过量可损害凝血机制而导致出血倾向。因此,在使用抗凝药物或Vit.K缺乏的人,在没有密切医疗监控情况下不宜使用VE补充剂。
(五)营养水平鉴定 1.血清VE 水平测定 为目前评价VE 营养水平的主要生化指标。多用HPLC法。可反映VE 的储存状况。 正常成人血浆α-生育酚浓度的范围为:11.5~46umol/L(50~200mg/L) 注意:血浆VE 浓度与血脂密切相关,因此,有人建议:用每克血脂中VE 的含量来评价,正常0.8mg/g。
2.红细胞溶血试验: RBC与2~2.4%的H2O2 溶液保温后出现溶血,测得的血红蛋白量(Hb1)占RBC与蒸馏水保温后测得的血红蛋白量(Hb2)的百分比。 评价标准:< 10%为正常;10~20%偏低;> 20%缺乏。
(六)供给量和食物来源 1.供给量: 成人AI;14mg α-生育酚当量( α- TE)/d. UL:800mg α- TE/d α-生育酚有两个来源: 天然的生育酚(d- α-生育酚,RRR- α-生育酚) 人工合成的生育酚(dl- α-生育酚)。 单位换算(略); 2.食物来源:植物油
五、硫胺素(thiamine)(维生素B1、抗神经炎因子、抗脚气病因子) (一)理化性质 1.溶于水; 2.耐酸、怕碱、热、亚硫酸盐;
(二)吸收与代谢 硫胺素主要在空肠和回肠吸收,低浓度时主要为主动转运,高浓度时,被动扩散为主。 吸收后在空肠黏膜细胞内经磷酸化作用转变成TMP、TDP、TTP和TPP(焦磷酸硫胺素),其中以TPP为主。由红细胞转运至各组织器官,各组织器官内的储存以TPP为主。
(三)生理功能 1.辅酶功能:硫胺素在硫胺素焦磷酸激酶作用下经磷酸化形成TPP —— 是VitB1 的活性形式,参与: (1) α- 酮酸的氧化脱羧反应:如丙酮酸、 α-酮戊二酸 (2)作为转酮醇酶的辅酶,参与转酮醇作用:“磷酸戊糖途径”,产生戊糖、NADPH等。 2.非辅酶功能: (1)维持神经、肌肉(包括心肌)的正常功能; (2)维持正常食欲、胃肠蠕动及消化液分泌。 原因:硫胺素可抑制胆碱酯酶活性,硫胺素缺乏,胆碱酯酶活性增强,乙酰胆碱水解加速,胃肠蠕动缓慢,腺体分泌减少,食欲减退。
(四)缺乏 缺乏原因: (1)摄入不足 (2)需要量增加 (3)吸收利用障碍 概况:1965年,江西抚州“脚气病”流行,“软脚病”。“陈学存教授”
硫胺素缺乏症为脚气病(beriberi), 分为成人脚气病和婴儿脚气病。 1.成人脚气病: 前驱症状: (1)疲倦,“沉重感”; (2)肌肉酸痛,尤以腓肠肌明显; (3)消化系统症状:厌食、恶心、消化不良等; (4)神经精神症状:头痛、失眠、不安、易怒等。
临床分型及症状: (1)干性脚气病:以多发性神经炎症状为主。上行性对称性周围神经炎,运动及感觉障碍,可出现踝、足麻木、蚁行感及灼烧感,“灼足综合征”,腱反射异常,腿伸、屈肌受累可出现足和趾下垂;感觉障碍初期为过敏,后期感觉消失。消化系统症状。 (2)湿性脚气病:以水肿和心脏症状为主,主要有:心悸、气短、心动过速、组织水肿,严重者心衰。 (3)混合性脚气病
Wernicke-Korsakoff syndrome:包括Wernicke 脑病和Korsakoff 精神病,这两种情况是酒精中毒者的典型症状。包括:精神错乱、共济失调、眼肌麻痹、精神病、虚谈症(假记忆)及逆行性健忘甚至昏迷——“脑型脚气病”。
2.婴儿型脚气病 多发于2~5个月,发病突然,病程急,死亡率高,症状不典型,容易误诊。 主要表现:初期食欲不振、呕吐、兴奋、心跳加快、呼吸急促、困难。晚期有紫绀、水肿、心脏扩大、心力衰竭等。 婴儿常伴有喉水肿而失音,形成独特的喉鸣,“脚气病哭声”。
(五)营养水平鉴定 1.尿负荷试验: 方法:即口服5mgVitB1后,收集4小时尿,测定尿中VitB1的排出量。 标准: 400ug为充裕, 200ug为正常,<100ug为缺乏,在100~199ug之间为不足。 2.尿中硫胺素(ug)与肌酐(g)比值测定: 优点: 判断标准:< 27为缺乏,27~65 为偏低,66~129为适宜,>130为较高。
2.红细胞转酮醇酶活力系数测定(ETK-AC)(焦磷酸硫胺素效应;TPP效应): 优点:灵敏。 原理:TPP为转酮醇酶的辅酶,体外试验加与不加TPP时RBC中转酮醇酶活力之差占基础活性的百分比,即ETK-AC值或TPP效应。值越高,硫胺素缺乏越严重。 标准:TPP效应: > 16%为不足, > 25%为缺乏。
(六)供给量与食物来源 推荐摄入量(RNI):成年男性 1.4mg/d ,成年女性 1.3mg/d。一般认为成人0.5mg/1000kcal(4.184MJ)。 食物来源:VitB1广泛存在于天然食物中,含量较高的有动物内脏(心、肝、肾)、瘦肉类、豆类、酵母、坚果等;谷类食物中,全粒谷物含VitB1较丰富,杂粮含VitB1也较多,粮谷类是我国人民VitB1的主要来源。
六、核黄素(riboflavin)(vitamin B2) (一)理化性质(characteristics characteristics) 1、溶于水,但水溶性较差; 2、耐热、耐酸,怕碱,游离型核黄素对紫外光高度敏感,在碱性条件下可分解为光黄素。 (二)吸收与代谢(absorption and metabolism) 食物中核黄素:FMN、FAD + 蛋白质,在胃酸作用下与蛋白质分离。FAD在小肠内焦磷酸酶的作用下转变成FMN,FMN在磷酸酶的作用下转变成游离的核黄素,在小肠吸收。
影响核黄素吸收的因素: 促进因素:胃酸、胆汁。 抑制因素:抗酸剂、二价金属离子(如Cu2+、Zn2+、Fe2+)、酒精等。
(三)生理功能 (physiological functions) 1.参与体内生物氧化与能量代谢: FMN、FAD可形成黄素蛋白—— “辅酶”,如黄嘌呤氧化酶、氨基酸氧化酶、细胞色素C还原酶等,参与蛋白质、脂肪和碳水化合物的代谢。 2.参与维生素B6和烟酸的代谢: FAD、FMN作为辅酶参与:色氨酸→烟酸;维生素B6→磷酸吡哆醛。 3.其他: 抗氧化作用: FAD为谷胱甘肽还原酶的辅酶; FAD与细胞色素P450结合,参与药物代谢。
(四)缺乏(deficiency) 摄入不足是核黄素缺乏最主要原因。 典型症状:“口腔-生殖系综合征”(orogenital syndrome) 1.眼部症状:球结膜充血、角膜血管增生、怕光、流泪、灼烧感、视觉模糊并容易疲劳。 2.口腔症状:口角炎,唇炎,舌炎。 3.皮肤症状:阴囊皮炎;脂溢性皮炎。 5.其它:贫血、生长缓慢、食欲降低等。
(五)机体营养状况评价 (appraisal of nutritional status) 1.红细胞谷胱甘肽还原酶活力系数(EGR-AC): 原理:FAD为谷胱甘肽还原酶的辅酶。 谷胱甘肽还原酶活力系数是加入与不加FAD时,谷胱甘肽还原酶活性的比值(以还原型谷胱甘肽生成量为指标)。 判定标准:AC值<1.2为正常,1.2~1.4为不足,>1.4为缺乏。 优点:灵敏。 注意:此方法不能用于患有葡萄糖-6-磷酸脱氢酶遗传缺陷者,因此时红细胞对FAD的需要量显著增加。
2.尿中排出量测定 (1)尿负荷试验:口服5mg , 收集4h尿。 标准: <400ug为缺乏,400~799ug为不足,800~1300ug为正常,>1300ug为充裕。 (2)任意一次尿中核黄素/肌酐比值(ug/g)测定: 标准: <27为缺乏,27~79为不足,80~269为正常,>270为充裕。 (3)24小时尿:>200ug为正常。
(六)供给量与食物来源 (dietary reference intake and food source) 推荐摄入量(RNI):成年男性1.4mg/d, 成年女性 1.2mg/d. 食物来源:维生素B2 的良好食物来源为动物性食品,尤其是动物内脏(心、肝、肾)、乳类、蛋类等;豆类和各种绿叶蔬菜亦能提供一定量的维生素B2 。 谷类食物含量较少,且加工损失较大,(精白米VB2 存留率只有11%,小麦标准粉35%) 强制性推性“面粉强化”。
七、叶酸(folic acid) (一)理化性质: 1.叶酸不溶于水,其钠盐易溶于水,但在水溶液中容易被光解破坏; 2.在中性及碱性条件下非常稳定和耐热;在酸性溶液中不稳定,迂热易破坏;加工烹调损失较多。 (二)吸收和利用(略)。
(三)生理功能 叶酸在体内的活性形式为四氢叶酸。 1.作为一碳单位的载体,参与嘌呤和嘧啶的合成,进而合成DNA、RNA。 2.参与氨基酸代谢:苯丙氨酸与酪氨酸、组氨酸与谷氨酸、半胱氨酸与蛋氨酸之间的相互转化。 3.参与血红蛋白及甲基化合物如肾上腺素、胆碱、肌酸等的合成。
(四)缺乏与过量 【缺乏】 1.巨幼红细胞贫血 2.高同型半胱氨酸血症:由叶酸代谢所产生的5-甲基四氢叶酸提供甲基参与同型半胱氨酸向蛋氨酸的转化。 叶酸缺乏→ 5-甲基四氢叶酸降低→同型半胱氨酸向蛋氨酸转化障碍→高同型半胱氨酸血症。 注意:VB6、VB12缺乏时,→高同型半胱氨酸血症。
高同型半胱氨酸血症对机体的危害: (1)损害血管内皮细胞,并可激活血小板的黏附和聚集→引起动脉粥样硬化及其它心血管疾病。 (2)对心血管系统的发育毒性,即影响胚胎早期的心血管发育。 (3)在神经管畸形发生中起作用。
3.神经管畸形(neural tube defects ,NTDs) 4.先兆子痫、胎盘早剥、宫内发育迟缓、早产儿及低出生体重儿发生率增加 5.某些癌症(宫颈癌、结肠直肠癌)发生率增加。 流行病学调查提示:低叶酸状态在肿瘤,尤其是宫颈癌、结肠直肠癌形成早期起重要作用。
【过量】 影响锌吸收; 干扰抗惊厥药的作用; 掩盖维生素B12的缺乏。
(五)营养水平鉴定 1.血清和RBC 中叶酸含量测定: 血清叶酸含量测定可反映近期摄入情况; 评价标准见下表。
叶酸营养状况评价 正常 不足 缺乏 血清叶酸(ng/ml) >6 3~6 <3 红细胞叶酸(ng/ml)>160 140~160 <140
2.尿负荷试验:又称组氨酸负荷试验,口服2~5g的组氨酸,测定6小时(18小时、24小时)尿中亚胺甲基谷氨酸的排出量。亚胺甲基谷氨酸为组氨酸代谢转化为谷氨酸的中间产物,当叶酸缺乏时,组氨酸不能转化为谷氨酸,而使亚胺甲基谷氨酸增加,其尿中的排出量为正常(5~20mg/6h尿)的5~10倍。 注意:此指标特异性差,应用不多。
3.尿嘧啶脱氧核苷抑制试验: 原理:尿嘧啶脱氧核苷在胸腺嘧啶脱氧核苷合成酶的催化下,由N5、N10-甲基四氢叶酸提供甲基,生成胸腺嘧啶脱氧核苷。叶酸缺乏可使胸腺嘧啶脱氧核苷合成酶的活性下降。
4.血浆同型半胱氨酸水平测定: 当VB6和VB12 营养状况正常时,血浆同型半胱氨酸可作为反映叶酸状况的敏感指标。一般以血浆同型半胱氨酸 > 16umol/L 表明高于正常(FNB,1998)。
(六)供给量和食物来源 我国推荐摄入量(RNI) 成人 400ugDFE/d 孕妇 600ugDFE/d 乳母 500ugDFE/d 注:美国FNB 1998年提出:叶酸的摄入量应以膳食叶酸当量(dietary folate equivalent,DFE)表示: DFE(ug)=膳食叶酸(ug)+ 1.7× 叶酸增补剂(ug)
食物来源: ①动物肝、肾、蛋类; ②豆类; ③某些绿叶蔬菜,如菠菜、油菜、红苋菜、茴香等; ④坚果类:花生、核桃等。 注意:叶酸来源虽然广泛,但容易破坏。
八、维生素 C(抗坏血酸)(ascorbic acid) General situation: Vitamin C has been in the public eye for a long time. Even before its discovery in 1932, nutrition experts recognized that something in citrus fruits could prevent scurvy, a disease that killed as many as 2 million sailors between 1500 and 1800.More recently, Nobel laureate Linus Pauling promoted daily megadoses of vitamin C (the amount in 12 to 24 oranges) as a way to prevent colds and protect the body from other chronic diseases.
There's no question that vitamin C plays a role in controlling infections. It's also a powerful antioxidant that can neutralize harmful free radicals, and it helps make collagen, a tissue needed for healthy bones, teeth, gums, and blood vessels.The question is, do you need lots of vitamin C to keep you healthy?
No. Vitamin C's cold-fighting potential certainly hasn't panned out No. Vitamin C's cold-fighting potential certainly hasn't panned out. Small trials suggest that the amount of vitamin C in a typical multivitamin taken at the start of a cold might ease symptoms, but there's no evidence that megadoses make a difference, or that they prevent colds. Studies of vitamin C and heart disease, cancer, and eye diseases such as cataract and macular degeneration also show no clear patterns.
(一)理化性质: 1.溶于水,不溶于脂溶剂; 2.耐酸,怕碱、热、光、氧、铜离子、铁离子等。 (二)吸收、转运和代谢 VC 在小肠吸收,以主动转运为主,吸收率较高。VC有二种形式:还原型抗坏血酸(抗坏血酸)和脱氢型抗坏血酸(氧化型抗坏血酸)。吸收时以脱氢型抗坏血酸为主,吸收后迅速还原为还原型抗坏血酸,血浆中以还原型抗坏血酸为主,因此,测定血浆中还原型抗坏血酸可了解机体VC的状况。
VC的转运以还原型抗坏血酸为主。VC 可逆浓度梯度转运至许多组织细胞中,形成高浓度积累,以脑垂体、肾上腺、WBC和血小板中浓度最高,可达血浆的几十倍以上。
(三)生理功能: 1.抗氧化作用(还原作用) (1)Fe3+→ Fe2+ ,促进铁的吸收; (2) 防止不饱和脂肪酸的氧化; (3)维持-SH的还原状态; (4)防止LDL的氧化; (5)促进叶酸还原为四氢叶酸; (6)还原过氧化物、羟基、等氧化剂; (7)还原胱氨酸→半胱氨酸,提供二硫键,促进抗体形成。
2.参与羟化反应 (1)促进胶原合成:脯氨酸羟化酶、赖氨酸羟化酶; (2)促进神经递质合成:5-羟色胺、去甲肾上腺素; (3)促进类固醇羟化:促进胆固醇转变为胆汁酸而降低血胆固醇; 3.其它作用:解毒作用;提高免疫功能;防癌作用等。
(四)缺乏与过量 人类和灵长类动物因缺乏古洛糖酸内酯氧化酶不能合成VC。 维生素C缺乏症为坏血病(scurvy)。主要表现: 1.前驱症状 : 疲劳——最早出现的症状。 2.出血: 开始为小的淤点或淤斑,为最早期的体征;。“出血性晕轮”——过度角化的毛囊周围带有轮状出血,是坏血病最具特异性的体征。
3.齿龈炎 4.骨质疏松。
过量:VC 毒性较低,过多摄入可出现:腹泻、腹胀;铁负荷过度;尿中草酸盐增加,可能增加尿结石的危险性;患葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症者,大剂量静脉注射VC 或一次口服超过6克者有可能发生溶血。
(五)营养状况评价 评价维生素C营养状况的指标主要有: 1.尿负荷试验:是评价机体水溶性维生素营养状况常用的试验方法。 方法:让受试者口服维生素C500mg,准确收集4小时尿液,测定维生素C的排出总量。 评价标准:>10mg为正常,<3mg为缺乏。 2.血浆维生素C含量:主要反映近期摄入情况,不表示体内储备水平。 标准:> 4mg/L为正常,2.0~3.9mg/L为不足,<2mg/L为缺乏。 3.白细胞维生素C含量:该指标反映了维生素C的储备水平,但操作复杂。
(六)供给量和食物来源 1.供给量:RNI:成人 100mg/d,孕中、后期,乳母 130mg/d。 UL:1000mg/d。 2.食物来源:VC的良好食物来源为新鲜蔬菜水果。此外,某些野菜、野果中VC含量非常丰富。
常见食物中维生素C含量(mg/100g) 食物 含量 食物 含量 酸枣 830~1170 鲜枣 243 刺梨 2585 沙棘 160 食物 含量 食物 含量 酸枣 830~1170 鲜枣 243 刺梨 2585 沙棘 160 猕猴桃 131 草莓 47 苦瓜 56 西瓜 7 苹果 4 番茄 19 黄瓜 9 芹菜 12 橘子 19 葡萄 25
九、维生素 B6 维生素B6包括吡哆醇(pyridoxin,PN)、吡哆醛(pyridoxal,PL)、和吡哆胺(pyridoxamine,PM) (一)理化性质: 耐酸、怕碱、怕光。 (二)吸收与转运(略)
(三)生理功能 维生素B6 →磷酸吡哆醛(PLP),参与多种酶反应。 1.参与氨基酸代谢: VB6 作为半胱氨酸脱羧酶、胱硫醚β-合成酶的辅因子参与同型半胱氨酸向半胱氨酸的转化。 注意:叶酸和 VB12 参与同型半胱氨酸向蛋氨酸的转化。
2.参与脂肪酸的代谢 3.参与一碳单位的代谢,影响DNA的合成 4.参与烟酸的形成:在色氨酸→烟酸过程中,需要以PLP为活性中心的犬尿氨酸酶。VB6缺乏时,上述过程受阻,导致黄尿酸排出量增加。
5.维持正常的免疫功能 6.维持神经系统的正常功能:参与神经递质5-羟色胺、多巴胺、 γ-氨基丁酸的合成。
(四)缺乏 严重的VB6缺乏比较罕见,但轻度缺乏比较多见,且常与其它维生素的缺乏同时存在。长期服用某些药物(如口服避孕药、雌激素、异烟肼等)易致VB6缺乏。 1.皮肤:在眼、鼻及口腔周围可出现“脂溢性皮炎”,并可扩展至面部、前额、耳后、阴囊及会阴等处;口炎、舌炎等。 2.精神症状:淡漠、抑郁或易激惹,失眠。 3.神经症状:周围神经炎,感觉神经功能障碍,运动神经功能障碍→步行困难。 “皮炎、失眠、步行困难”
(五)营养水平鉴定 1.色氨酸负荷试验: 原理: VB6缺乏时,由色氨酸→烟酸生成减少,黄尿酸生成增加。 方法:口服色氨酸,0.1g/kg.BW,测定24h尿中黄尿酸排出量,计算黄尿酸指数(xantharenic acid index,XI) XI = 24h尿黄尿酸的排出量(mg)/给予的色氨酸量(mg) XI在0~1.5为正常,> 12为不足。
2.血浆PLP含量: PLP是肝脏和血中VB6 的主要存在形式,血浆PLP可反应VB6 的储存状况。 3.尿中4-吡哆酸含量 4.血浆同型半胱氨酸含量测定: VB6缺乏→血浆同型半胱氨酸升高。
(六)供给量与食物来源 AI:18~50岁 1.2mg/d , 50岁以上 1.5mg/d , 乳母、孕妇 1.9mg/d 。 来源广泛,植物性食物以吡哆醇为主,动物性食品以吡哆醛、吡哆胺为主。含量最高的食物为白色肉类,其次为肝脏、豆类和蛋黄等;水果、蔬菜中也较高,奶类含量很少。
十、维生素 B12 维生素 B12又称钴胺素,吸收时需要与内因子结合。 维生素 B12形成两种辅酶:甲基钴胺素(甲基 B12 ),腺苷基钴胺素(辅酶 B12 )。 甲基 B12作为蛋氨酸合成酶的辅酶参与同型半胱氨酸→蛋氨酸。 缺乏原因:动物性食品摄入不足;胃酸及内因子缺乏。
缺乏症: 高同型半胱氨酸血症; 巨幼红细胞性贫血; 神经系统损害:Symptoms of B12 deficiency include memory loss, disorientation, hallucinations, and tingling in the arms and legs. Some people diagnosed with dementia or Alzheimer's disease are actually suffering from the more reversible vitamin B12 deficiency. 食物来源:维生素 B12来源于动物性食品。
十一、烟酸(niacin) 烟酸又称尼克酸、抗癞皮病因子。维生素 PP、维生素 B5。 (一)理化性质(characteristics) 烟酸性质稳定,对酸、碱、光、热稳定,一般烹调加工损失少。 (二)吸收与代谢(absorption and metabolism)(自学)。 (三)生理功能(physiological functions) 1.参与NAD(辅酶 Ⅰ)和NADP(辅酶 Ⅱ)的构成,作为脱氢酶的辅酶,参与生物氧化过程。 2.作为供氢体,参与磷酸戊糖旁路代谢,生成戊糖,合成DNA、RNA。 3.降低血脂和血胆固醇,改善心血管功能。 4.构成葡萄糖耐量因子(GTF),具有增强胰岛素的作用。
(四)缺乏(deficiency) “癞皮病”(糙皮病)(pellagra) 发病情况: 典型症状:三“D”症状—— 皮炎(dermatitis)、腹泻(diarrhea)、痴呆(dementia) 1.皮肤:皮炎主要在裸露部位和易受摩擦部位。呈对称性晒斑样损伤。 2.消化系统:食欲减低、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。 3.神经系统:失眠、烦躁、谵妄、幻视幻听,抑郁、淡漠、健忘、痴呆等。
(五)营养水平鉴定 1.尿负荷试验:口服50mg烟酸,测定4h尿中N1-甲基尼克酰胺(N1-MN)的排出量。 < N1-甲基尼克酰胺2.0mg 为缺乏,2.0~2.9mg为不足,3.0~3.9为正常。 2.尿中2-吡啶酮/ N1-甲基尼克酰胺比值测定 评价标准:1.3~4.0之间,为正常;< 1.3表示偏低。
3. N1-甲基尼克酰胺与肌苷比值测定 标准: < 0.5为缺乏 ,0.5~1.5为偏低,1.6~4.2为正常,> 4.3为充裕。 4.红细胞NAD /NADP比值测定 灵敏,当NAD/NADP < 1.0时表示有烟酸缺乏的危险。
(六)供给量与食物来源 RNI:成男 14mg NE/d ,成女 13mg NE/d ,孕妇 15mg NE/d , 乳母 18mg NE/d 。 来源: 1.食物中的烟酸:广泛存在于动植物性食物中。植物性食物中存在的主要是烟酸,且谷类中的80~90%存在于外皮中,加工过分精细,损失较多;动物性食物中以烟酰胺为主。 长期以玉米为主食易缺乏,原因: (1)玉米中烟酸为结合型;(2)玉米中色氨酸含量低。 2.由色氨酸转变而来:平均约60mg色氨酸转变为1mg烟酸。 烟酸当量(NE)(mg)= 烟酸(mg)+ 1/60色氨酸(mg) NE: niacin equivalent 烟酸当量
十二、泛酸(pantothenic acid)(自学) 十三、生物素(biotin)(自学)