病毒性心肌炎 诊断、治疗、预后
总论 心肌炎是由各种感染（包括细菌、病毒、立克次体、螺旋体或寄生虫等）、免疫介导损伤（如移植心脏排斥）、免疫性疾病（如红斑狼疮等）以及中毒（如化学、物理或药物中毒）等所引起的心肌细胞炎症过程。目前我国最常见的心肌炎是病毒性心肌炎，本章主要介绍感染性心肌炎，尤其以病毒性心肌炎为主。
第一节：病毒性心肌炎 病毒性心肌炎（viral myocarditis,VMC)系由病毒感染所致的局限性或弥漫性心肌炎性病变。大多数可以自愈，部分可迁延遗留有各种心律失常，少数可演变成扩张型心肌病（DCM)，导致心力衰竭甚至猝死。
流行病学 年龄段：婴幼儿到老年人，儿童和40岁以下成年人居多。 性别：男性略高于女性。 发病季节：夏季最多，冬季最少。 发病条件：卫生条件差，气候温湿地区易发。
病原学 肠道病毒最常见，其中又以科萨齐B组病毒占大多数。 其他：腺病毒、巨细胞病毒、疱疹病毒、EB病毒、流感和副流感病毒、微小病毒、腮腺炎病毒、丙型肝炎病毒、HIV。
发病机制 1、病毒的直接作用：在心肌细胞内进行繁殖。 2、病毒介导的免疫损伤：分为细胞免疫及体液免疫。一般情况下对自身有利，但如产生抗心肌自身抗体，可发展为慢性心肌炎，甚至演变为DCM。
病理 范围：弥漫性或局限性。 重型：肉眼见心肌松弛，呈灰色或黄色，心腔扩大。 轻型：大体检查时无发现，显微镜下有所发现。表现为心肌纤维之间与血管四周的结缔组织中细胞浸润，以单核细胞为主。心肌细胞可有变性、溶解、坏死。 演变：病毒性心肌心包炎，涉及心肌与间质、起搏与传导系统。 毒力越强，病变范围越大。
临床表现 症状：1、发病前发热、全身酸痛、咽痛、腹泻等症状。 2、胸闷、心前区隐痛、心悸、乏力、恶心、头晕。 3晕厥或阿斯综合症。 4心力衰竭或心源性休克。 体征：1、心脏增大2、心率改变3、心音改变4、杂音5、心律失常6、心力衰竭。
实验室检查和辅助检查 生化检查：白细胞计数可升高，急性期血沉可增速，部分患者血清心肌酶增高，反映心肌坏死。肌钙蛋白、CK-MB最有诊断价值。 X线检查：局灶性VMC无异常变化。弥漫性VMC或合并心包炎的患者心影增大，严重者可见肺淤血或肺水肿。 心电图：1、心律失常2、ST-T变化。 超声心动图：左室扩张多不明显，可有收缩或舒张功能异常、节段性及区域性室壁运动异常、室壁厚度增加、心肌回声反射增强和不均匀、右室扩张及运动异常等。 核素检查：核素心肌显像可见病变处心脏放射性稀疏。核素心脏造影可示左室射血分数减低等。 病毒学检查：咽试纸、粪便、心肌活检病毒分离、血清病毒特异抗体。
治疗:针对病毒感染和心肌炎症 一般治疗：有严重心律失常、心衰的患者，卧床休息1个月，半年内不参加体力活动。2、无心脏形态功能改变者，休息半月，3个月内不参加重体力活动。 抗病毒治疗：1干扰素100万～300万U，肌肉注射，QD，2W。2、黄芪注射液20g﹢5%葡萄糖注射液250ml，静脉滴注，每日一次，疗程两周，然后改为口服黄芪治疗。黄芪口服液15g每日2次，共3个月。细菌感染是病毒性心肌炎的条件因子，在治疗初期应常规应用青霉素400万～800万U/天或克林霉素1.2g/d静滴一周。 保护心肌疗法：1、维生素C保护心肌细胞不受自由基及脂质过氧化损伤作用。用法：重症心肌炎患者，维生素C5g﹢5%葡萄糖注射液250ml,静脉滴注，每日一次，疗程1～2周；2、辅酶Q10氧化磷酸化及能量的生成过程，并有抗抗自由基及膜稳定作用。用法：辅酶Q10片10mg口服，每日三次，疗程1个月；3、曲美他嗪通过抑制游离脂肪酸氧化，促进糖氧化，利用有限的氧，产生更多ATP，增加心脏收缩功能。用法：曲美他嗪20mg口服，每日3次，疗程1个月。 免疫抑制剂治疗：在心肌炎早期患者出现完全性房室传导阻滞、严重室性心律失常、心源性休克、心脏扩大伴心力衰竭等严重并发症，此时存在免疫介导心肌损害，可以短期应用糖皮质激素治疗。在病程后期证实心肌病变是由免疫反应引起时可以试用糖皮质激素。 对症治疗：出现心力衰竭按常规心力衰竭治疗，但洋地黄用量偏小，贝那普利5～10mg或培哚普利2～4mg或咪达普利5～10mg口服，每天1次。完全性房室传导阻滞者，使用临时体外起搏器，可短程应用地塞米松10mg静滴，每日1次，3～7天，不能回复者安装永久心脏起搏器。根据心律失常情况选择抗心律失常药物治疗。
病程和预后 自愈 遗留心律失常 急性爆发、心力衰竭、猝死 10%演变为DCM 分期：急性期﹤3个月，恢复期3个月～1年，慢性期﹥1年。
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