原发性高血压 内科 罗兴莲.

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原发性高血压 内科 罗兴莲

一、定义: 原发性高血压是以血压升高为主要临床表现的综合征,通常称为高血压。高血压是多种心脑血管病的重要病因和危险因素,影响重要脏器,例如心脏、脑、肾的结构与功能,最终导致这些器官的功能衰竭,迄今仍是心血管死亡的主要原因之一。

血压水平的定义和分类 类别        收缩压(mmlg) 舒张压(monHg) 正常血压      <120        <80 高血压前期     120-139       80-89 高血压       ≥140        ≥90 1级高血压     140-159        90-99 2级高血压     ≥160        ≥100          160-179        100-109 3级高血压    ≥180         ≥110 单纯收缩期高血压 ≥140         <90 当收缩压和舒张压分属于不同分级时,以较高的级别作为标准。

二、临床表现: (一)症状:起病缓慢,缺乏特殊的临床表现,常见症状有头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等。呈轻度持续性,在紧张或劳累后加重。也可出现视力模糊,鼻出血等较重症状。约1/5患者无症状,仅在测量血压时或发生心、脑、肾等并发症时才被发现。

(二)体症:血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动。冬季血压较高,夏季较低;血压有明显昼夜波动,一般夜间血压较低,清晨起床活动后血压迅速升高,形成清晨血压高峰。体格检查听诊时可有主动脉辨区第二心音亢进,收缩期杂音或收缩早期喀喇音,少数患者在颈部或腹部可听到血管杂音。

(三)恶性或急进型高血压:少数患者病情急骤发展,舒张压持续≥130mmHg,并有头痛、视力模糊,眼底出血,渗出和乳头水肿,肾损害突出,持续蛋白尿,血尿与管型尿。病情进展迅速,如不及时有效降压治疗,预后很差,常死于肾衰竭,脑卒中或心力衰竭。

三、诊断: 高血压的诊断主要根据诊所测量的血压值,以未服用降压药物的情况下2次或2次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据。 高血压的预后不仅与血压升高水平有关,而且与其它心血管危险因素存在以及靶器官损害程度有关,现主张对高血压患者做心血管危险分层,将高血压患者分为低危、中危、高危和极高危,分别表示10年内将发生心脑血管病事件的概率为<15%,15%-20%,20%-30%和>30%,具体分层标准根据血压升高水平,其它心血管危险因素,糖尿病,靶器官损害以及并发症情况进行分层。

用于分层的其他心血管危险因素有:男性>55岁,女性>65岁,吸烟,血胆固醇>5 用于分层的其他心血管危险因素有:男性>55岁,女性>65岁,吸烟,血胆固醇>5.72mmol/L(220mg/dl),糖尿病,早发心血管病家族史:发病年龄女性<65岁,男性<55岁。 靶器官损害有:左心室肥厚(心电图或超声心动图);蛋白尿和(或)血肌酐轻度升高(106-177umol/L或1.2-2.0mg/dl);超声或X线证实有动脉粥样斑块(颈,髂、股或主动脉);视网膜动脉局灶或广泛狭窄。

并发症有:心脏病(心绞痛、心肌梗死、冠状A血运重建术后,心力衰竭)。 脑血管病:脑出血,缺血性脑卒中,短暂性脑缺血发作。 肾脏疾病:糖尿病肾病,血肌酐升高超过177umol/L或2.2mg/dl 血管疾病:主A夹层,外周血管病 重度高血压性视网膜病变;出血或渗出,视乳头水肿。

高血压患者心血管危险分层标准 血压(mmHg) 其它危险因素和病史 收缩压140-159或 160-179或 ≥180或 其它危险因素和病史   收缩压140-159或   160-179或   ≥180或             舒张压90-99      100-109    ≥110 无其他危险因素     低危          中危     高危 1-2个危险因素     中危          中危     极高危 3个以上危险因素糖尿病 高危          高危     极高危 或靶器官损害 有并发症        极高危         极高危    极高危

四、治疗目的: 降压治疗的最终目的是减少高血压患者心脑血管病的发生率和死亡率。 血压控制目标值<140/90mmHg。糖尿病或慢性肾脏合并高血压患者,血压控制目标值<130/80 mmHg。老年收缩期性高血压的降压目标水平为收缩压140-150 mmHg,舒张压<90mmHg,但不低于65-70mmHg。舒张压降的过低可能抵消收缩压下降得到的益处。

五、治疗原则 (一)改善生活行为 1、减轻体重,尽量将体重指数(BMI)控制在<25kg/m2。体重降低对改善胰岛素抵抗,糖尿病,高脂血症和左心室肥厚均有益。 2、减少钠盐摄入,膳食中约80%钠盐来自烹调用盐和各种腌制品,所以应减少烹调用盐,每人每日食盐量以不超过6g为宜。

3、补充钙和钾盐:每人每日吃新鲜蔬菜400-500g,喝牛奶500ml,可以补充钾1000mg和钙400mg。 4、减少脂肪摄入,膳食中脂肪量应控制在总热量的25%以下。 5、限制饮酒:饮酒量每日不可超过相当于50g乙醇量。

6、增加运动:运动有利于减轻体重和改善胰岛素抵抗,提高心血管适应调节能力,稳定血压水平。较好的运动方式是低或中等强度的等张运动,可根据年龄及身体状况选择慢跑或步行,一般每周3-5次,每次30-60分钟。

(二)降压药物治疗:高血压≥160/100mmHg,高血压合并糖尿病,已经有心脑、肾靶器官损害和并发症的患者;血压持续升高6个月以上,改善生活行为后血压仍未获得有效控制的患者;从心血管危险分层的角度,高危和极高危患者必须使用降压药物强化治疗。

(三)综合治疗:高血压常与其他心脑血管病的危险因素合并存在,例如肥胖、高胆固醇血症,糖尿病等各种危险因素与高血压协同加重心血管危险,为此,治疗措施必须是综合性的。

六、降压药物的特性和选用 (一)常用降压药物:常用降压药物可归纳为五大类,即利尿剂,β阻滞剂,钙通道阻滞剂,血管紧张素转换酶抑制剂,血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂。 1、利尿剂:利尿剂使细胞外液血容量减低,心排出量降低,并能通过利钠作用使血压下降。降压作用缓和,服药2-3周后作用达高峰。适用于轻、中度高血压,尤其适用于老年人收缩期高血压及心力衰竭伴高血压的治疗。可单独用,更适宜与其他类降压药合用。

利尿剂有噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类。 噻嗪类:应用最普遍,但长期应用可引起血钾降低、血糖、血尿酸、血胆固醇升高,糖尿病、高脂血症患者宜慎用,痛风患者禁用。 保钾利尿剂:可引起高血钾,不宜与ACE抑制剂合用,肾功能不全者禁用。

袢利尿剂:利尿迅速,肾功能不全者应用较多,但过度作用可致低血钾、低血压。 吲达帕胺:同时具有利尿及血管扩张作用,能有效降压而较少引起低血钾。 利尿剂的主要不利作用往往发生在大剂量时,因此推荐使用小剂量,以氯噻嗪为例,每天剂量不超过25mmHg。

2、β阻滞剂:使心排出量降低,抑制肾上腺素释放,并通过交感神经。突触前膜阻滞使神经递质,释放减少,从而使血压下降。适用于各种不同严重程度的高血压,尤其是心率较快的中青年患者或合并心绞痛者。对老年人高血压疗效相对较差。β受体阻滞剂不仅降低静息血压,而且能抑制体力应激和运动状态下血压的急剧升高。

β受体阻滞剂治疗的主要障碍是心动过缓和一些影响生活质量的不良反应,较高剂量的β阻断药治疗时突然停药可导致撤药综合征。 β阻滞剂增加胰岛素抵抗,还可能掩盖和延长降血糖治疗过程中的低血糖症,使用时要加以注意,必须使用应选择高度选择性β1受体阻断药。不良反应有心动过缓、乏力、四肢发冷。 β受体阻滞剂对心肌收缩力,房室传导及窦性心律均有抑制,加重气道阻力;急性心力衰竭,支气管哮喘,病态窦房结综合征,房室传导阻滞和外周血管病禁用。

3、钙通道阻滞剂(CCβ):降压作用主要通过阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管平滑肌细胞内,减弱兴奋一收缩耦联,降低阻力血管的收缩反应性,还能减轻血管紧张素Ⅱ(AⅡ)和a1能受体的缩血管效应,减少肾小管钠重吸收。

根据药物核心分子结构和作用于L型钙通道不同的亚单位分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类。前者以硝苯地平为代表,后者有维拉帕米和地尔硫蔁。 钙通道阻滞剂降压起效迅速而强力,与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用。除心衰外较少有治疗禁忌症。

对血脂、血糖等代谢无明显影响,长期控制血压的能力和服药依从性较好。相对于其他种类降压药物,CCB还具有以下优势: ①老年患者有较好的降压疗效。 ②高钠摄入不影响降压疗效。 ③非甾体抗药不抗扰降压作用。 ④嗜酒患者也有显著降压效果。 ⑤可用于合并糖尿病,冠心病或外周血管病患者。 ⑥长期治疗还具有抗动脉硬化作用。

主要缺点是开始治疗阶段有反射性交感活性增强,尤其是使用短效制剂,引起心率增快,面部潮红,头痛、下肢水肿等。非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性、传导性、不宜在心衰、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用。

4、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):降压作用主要是抑制周围和组织中的ACE,使血管紧张素Ⅱ生成减少同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少。降压起效缓慢,逐渐增强,3-4周时达最大作用。限制钠盐摄入或联合使用利尿剂可使起效迅速和作用增强。

ACEI具有改善胰岛素抵抗和减少尿蛋白的作用,在肥胖、糖尿病和心脏、肾靶器官受损的高血压患者具有相对较好的疗效。特别适用于伴有心力衰竭,心肌梗死症,糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者。 不良反应主要有刺激性干咳和血管性水肿,高血钾症,妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用。血肌酐超过256umol/L(3mg/dl)的患者使用时需谨慎。

5、血管紧张等Ⅱ受体阻滞剂(ARB):降压作用主要是通过阻滞组织的血管紧张素Ⅱ受体亚型AT,更充分有效的阻断血管紧张素Ⅱ的水钠潴留,血管收缩与组织重构作用。降压作用持久而平稳,6-8周时达最大作用,作用持续时间能达24小时以上。低盐饮食或与药尿为联会使用能明显增强疗效。

多数ARB随剂量增大降压作用增强,治疗剂量窗较宽。最大的特点是直接与药物有关的不良反应很少。ARB的治疗对象和禁忌症方面与ACEI相同,不仅是ACEI不良反应的替换药,更具有自身疗效特点。

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