第十二章 休克 (shock) 第一节 概述 1

概 念 各种强烈致病因子作用于机体引起的 急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重 要脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍 , 概 念 各种强烈致病因子作用于机体引起的 急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重 要脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍 , 由此引起的全身性危重的病理过程。

1．失血 快速失血量>总血量20%左右 休克 快速失血量>总血量50%左右 死亡 第二节 病因与分类 　　一 、 休克的病因 (一) 失血与失液 1．失血 快速失血量>总血量20%左右 休克 快速失血量>总血量50%左右 死亡 ⒉ 失液 剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗淋漓 失液 有效循环血量 ↓↓ 休克 2

（二）烧伤 大面积烧伤 早期 晚期 血浆大量丢失 疼痛 皮肤的屏障作用↓ 烧伤性休克 感染性休克 3

（三） 创伤 （四）感染 内毒素性休克（endotoxic shock） 失血、强烈的疼痛刺激 败血症性休克（septic shock） 严重感染可引起感染性休克 内毒素性休克（endotoxic shock） 败血症性休克（septic shock） 4

（五）过敏 变应原→机体→IgE 变应原第二次 肥大细胞、嗜碱性粒细胞 释放组胺、缓激肽等 过敏性休克 Ⅰ型变态反应（速发性变态反应） 微动脉、毛细管前括约肌扩张、毛细血管通透性增加 微静脉、小静脉收缩 毛细血管大量开放、血容量↓、液体外渗↑、微循环严重淤血 过敏性休克 5

（七）神经源性休克 （六）急性心力衰竭 急性心肌梗塞 、严重心律紊乱、 心肌炎 心输出量↓血压↓ 休克 麻醉、损伤、疼痛 急性心肌梗塞 、严重心律紊乱、 心肌炎 心输出量↓血压↓ 休克 （七）神经源性休克 麻醉、损伤、疼痛 血管扩张心率减慢血压降低 交感缩血管功能 休克 6

二、休克的分类 （一）按病因分类 （二）按起始环节分类 2. 烧伤性（burn ） 低血容量性（hypovolemic shock） 1.    失血性（hemorrhagic） 2.   烧伤性（burn ） 低血容量性（hypovolemic shock） 3.   创伤性（traumatic ） 4.   感染性（infection） 5.   过敏性（anaphylactic ） 血管源性（vasogenic shock） 6.   神经源性（neurogenic ） 7.   心源性（cardiogenic ） 心源性 7

（三）、按血流动力学的特点可分为: 高排低阻型（高动力型—暖休克） 低排高阻型（低动力型—冷休克） 低排低阻型 （失代偿）

休克发生的原因、起始环节和共同基础

微循环（microcirculation） ： 微循环的组成与功能 微循环（microcirculation） ： 是指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环包括：微 动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉、后微静脉、 动—静脉短路、直接通路。 微循环功能 通过阻力血管—调节全身血压、血液分布 通过交换血管—调节组织细胞和血液的物质交换 通过容量血管—调节回心血量 9

物质交换 回心血量 血压、血液分布 微循环结构与功能示意图 10

微循环调节——神经体液机制： 交感神经—小动脉、微动脉、微静脉 体液调节—全身（儿茶酚胺、血管紧张素等）； 局部（组胺、激肽类、腺苷、内啡肽、 TNF、 PGI2、NO、TXA2、ET等） 12

毛细血管灌流的局部反馈调节示意图 13

第三节 休克的分期与发病机制 （－）缺血性缺氧期 （ischemic anoxia phase） 缺血性缺氧期（代偿期） 第三节 休克的分期与发病机制 缺血性缺氧期（代偿期） 游血性缺氧期（可逆性失代偿期） 休克的难治期（不可逆期） （－）缺血性缺氧期 （ischemic anoxia phase） 又称为: 休克代偿期、休克初期 休克早期、休克Ⅰ期　 14 15

⒈微循环变化的特点及组织灌流 微循环改变： ⑴微血管痉挛（小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌、微静脉、小静脉） ⑵大量的真毛细血管网关闭 ⑶动静脉短路开放 ⑷微循环内血流速度 微循环灌流状态： 少灌少流，灌少于流 16

缺血状态 休克初期微循环变化示意图 17

2. 微循环障碍的机制 ⑴交感-肾上腺髓质系统兴奋 ⑵血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,Ang-Ⅱ) ⑶加压素(vasopressin)——ADH ⑷血栓素(thromboxane,TXA2) ⑸内皮素(endothelin,ET) 18

3 .微循环变化的代偿意义： 维持血压 ， 保证重要脏器血供 ⑴ 血液发生重分布 ⑵ “自我输血”：肌性微静脉和小静脉收缩，肝储血库收缩 ⑶ “自我输液”：组织液反流入血 ⑷ 交感-肾上腺髓质系统兴奋使心肌收缩力增强、 外周阻力增加，减轻平均动脉压下降的程度。

4 .休克早期的临床表现及机制 19

（二）淤血性缺氧期（stagnant anoxia phase） 又称为: 休克可逆性失代偿期 、休克进展期 休克期或休克Ⅱ期 1 .微循环变化特点及灌流状态 微循环改变： ⑴微血管扩张(微动脉、 后微动脉、 毛细血管前扩约肌、 微静脉 、小静脉) ⑵血流缓慢、 血黏度↑, 微循环灌流状态： 多灌少流灌大于流 20 23

淤血状态 休克期微循环变化示意图 21

2. 微循环淤滞的机制 ⑴酸中毒 ⑵局部代谢产物↑:如组胺、 腺苷、 钾离子、 激肽等 ⑶内毒素的作用——LPS→NO生成 ⑷血液流变学的改变 25

血液流变学的改变 增大，红细胞聚集，血小板粘附聚集 PAFC3a TNFα IL-1 LPS 氧自由基 C5a LTB4TXA2 ● 白细胞滚动、帖壁、黏附于内皮细胞上 PAFC3a 白细胞 内皮细胞 TNFα IL-1 LPS 氧自由基 CD11/CD18 ICAM-1 ELAM C5a LTB4TXA2 白细胞帖壁、黏附于内皮细胞上 ● 血液浓缩，血浆粘度增大，血细胞压积 增大，红细胞聚集，血小板粘附聚集 23

3 .微循环改变的后果 ⑴ “自身输血”与“自身输血”停止 外周血管扩张, “自身输血”停止，血液浓缩,血黏度增加。毛细血管壁通透性增加，组织间液增多,“自身输血”停止，回心血量下降,心输出量减少，血压下降。 ⑵恶性循环形成 　　微循环血管床大量开放→有效循环血量↓↓，回心血量↓→心输出量和血压进行性↓ →交感-肾上腺髓质系统兴奋→血液灌流量进一 步下降→微循环血管床大量开放恶性循环形成。 27

4、休克期临床表现及机制 微循环淤血 肾淤血 回心血量↓ 心输出量↓ 淤血 血细胞黏附 动脉血压↓ 脑缺血 肾血流量↓ 少尿无尿 淤血 血细胞黏附 动脉血压↓ 脑缺血 肾血流量↓ 少尿无尿 皮肤紫绀出现花斑 神志淡漠昏迷 25

(三) 休克难治期 1.微循环改变的特点及组织灌流 又称为: 不可逆期 微循环衰竭期 休克晚期、休克Ⅲ期 休克难治期 1.微循环改变的特点及组织灌流 ⑴微血管麻痹扩张,大量微血栓的形成。血流停止,不灌不流——无复流现象（no-reflow） ⑵DIC的发生 26 30

休克晚期微循环变化示意图 31

2. 临床表现： ⑴ 循环衰竭 ⑵ 毛细血管无复流现象 ⑶ 重要器官功能不全 32

②全身炎症反应综合症与代偿性抗炎反应综合症 3 .休克难治的机制 ① DIC的发生 ⑴ 微血栓阻塞微循环通道，使回心血量锐减。 ⑵凝血与纤溶过程中的产物如FDPs和某些补体成分， 增加血管通透性，加重微血管舒缩功能紊乱。 ⑶ DIC时的出血，导致循环血量进一步减少，加重了循 环障碍。 ⑷ 器官栓塞梗死，器官功能障碍。 ②全身炎症反应综合症与代偿性抗炎反应综合症 ③多器官功能衰竭（multiple system organ failure,MSOF） 32

休克 DIC 凝血系统 29 ● 血液高凝状态血流速度变慢 ● 血管内皮损伤激活内源性 ● 组织因子入血，启动外源性 ● 血细胞破坏 ● 血液高凝状态血流速度变慢 ● 血管内皮损伤激活内源性 凝血系统 ● 组织因子入血，启动外源性 ● 血细胞破坏 ● 微血栓形成,回心血量↓ ● 血管活性物质↑→通透性↑ ● 出血 ● 脏器功能↓ DIC 29

及器官功能障碍 一、休克细胞的提出 第四节 休克的细胞代谢改变 ⑴ 休克时细胞膜电位变化发生在血压降低之前 ⑵ 细胞功能恢复可促进微循环恢复 第四节 休克的细胞代谢改变 及器官功能障碍 一、休克细胞的提出 ⑴ 休克时细胞膜电位变化发生在血压降低之前 ⑵ 细胞功能恢复可促进微循环恢复 ⑶ 器官微循环灌流恢复后，器官功能却没有恢复 ⑷ 促进细胞功能恢复的药物，取得了抗休克的疗效 35 36

二、细胞损伤 （一）细胞膜的受损 缺氧、ATP↓、高钾、酸中毒、溶 酶体酶、自由基→细胞膜损伤→ 泵功能障碍→钠、钙内流，钾外流 （二) 线粒体的破坏 线粒体肿胀 , 嵴消失　　　　　 酶性成分→细胞自溶、消化基底膜、 　　　　　　　　　　 激活激肽系统,MDF的形成 非酶性成分→炎症介质的释放 （三）溶酶体酶释放 37

休克时ATP↓,导致细胞器肿胀、钠泵障碍、蛋白质合成不足 38

三、代谢障碍 (一) 物质代谢的变化（分解代谢增强） （二） 水、电解质、酸碱平衡紊乱 糖酵解↑、肾功能↓—代酸，如发生休克肺并 (一) 物质代谢的变化（分解代谢增强） 糖酵解 加强、脂肪、蛋白分解增加，合成减少。 （二） 水、电解质、酸碱平衡紊乱 ATP↓、钠水内流—水肿，钾外流—高钾。 早期由于创伤、出血、感染—通气↑—呼碱。 糖酵解↑、肾功能↓—代酸，如发生休克肺并 发通气障碍时，可发生呼酸。 40 37

第五节 休克时体液因子的变化 与全身反应 一、血管活性胺 （一）儿茶酚胺 （二）组胺 (histamine) 第五节 休克时体液因子的变化 与全身反应 一、血管活性胺 多巴胺（dopamine,DA) 去甲肾上腺素(norepinephrine,NE) 肾上腺素(epinephrineEP) （一）儿茶酚胺 H1受体-微静脉收缩，毛细血管通透性↑ H2受体阻断休克恶化 （二）组胺 (histamine) （三）5-羟色胺—微静脉强烈收缩、毛细血管通透性↑、血小板聚集

存在于内分泌细胞和神经系统中，具有全身或局部作用的生物活性多肽。 二、调节肽 存在于内分泌细胞和神经系统中，具有全身或局部作用的生物活性多肽。 （一）、内皮素（endothlin, ET) 生理条件下血浆浓度低， 在心源性、失血性、感染性休克时血浆浓度增高。缺 血、缺氧、血小板聚集、凝血酶、肾上腺素等可促进 其基因表达，增加ET的合成与释放。 ET具有收缩血 管和促进细胞钙超载以及心肌毒性作用，代偿性升高 时可能具有促进ANP、CGRP等释放的作用。 （二）、血管紧张素（angiotension Ⅱ ,Ang Ⅱ)研究发现； 心、脑、肺、血管等也具有自身的组织 RAAS，参与 心血管系统功能的调节，影响钙离子转运和蛋白质合 成促进心肌肥大和平滑肌增殖。

（三)、血管升压素（vasopressin又称ADH) (四)、心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide,ANP) 利钠利尿，舒张血管和支气管平滑肌、抑制肾素释放。 属内源性RAAS拮抗剂。 （五)、血管活性肠肽（vasoactive intestial peptide,VIP) 主要由肠道产生，分布于神经系统、胃肠道、肺。有舒 张血管、支气管、消化道平滑肌，促进腺体分泌等作用。 （六)、降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptide,CGRP）是强大的内源性血管舒张剂，对胃肠血流和 分泌、蠕动等功能功能有调节功能。生理剂量的CGRP 可促 进ANP的释放、调节皮质激素的释放。

（八）内源性阿片肽（endogenous opioid peptide） （七）、激肽（kinin） （血浆）激肽释放酶原（组织） Ⅻa、Ⅻf、 组织蛋白酶 （血浆） 激肽释放酶（组织） 低分子量激肽原 缓激肽 氨基肽酶 胰激肽 高分子量激肽原 扩张小血管 增加微血管通透性 （八）内源性阿片肽（endogenous opioid peptide） 存在于脑、交感神经节、肾上腺质和消化道。具有降低血压、减少心输出量和减满心率等作用。休克时血中β-内肽水平增加与休克严重程度平行，并随休克治疗的好转而降低。

炎症介质 细胞损伤 休克 组织灌流障碍 组织缺氧 无氧代谢 血液重分布 缺血/再罐流 酸中毒 全身炎症反应综合征(SIRS) 是因感染或非 感染病因作用 于机体而引起 的一种全身性 炎症反应临床 综合征 是指在严重 创伤、感染、休克、或复 苏后，短时 期内出现两 个或两个以 上系统、器 官衰竭 细胞损伤 全身炎症反应综合征(SIRS) 多系统器官功能衰竭（MSOF） 31

(systemic inflammation response syndrom，SIRS) 三、 炎症介质与全身炎症反应综合症 炎症介质： 全身炎症反应综合症： (systemic inflammation response syndrom，SIRS) （一）概念：机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。 严重感染 非感染性打击 （二）原因： （三) 病理生理变化与发病机制：

1、播散性炎症细胞活化 2、促炎介质的泛滥 3、促炎-抗炎介质平衡失控 炎症细胞活化后的共同变化： ⑴ 细胞变形，如内皮细胞变圆 炎症细胞：吞噬细胞、（中性、嗜酸性粒细胞）血小板、内皮细胞 炎症细胞活化后的共同变化： ⑴ 细胞变形，如内皮细胞变圆 ⑵分泌炎症介质、溶酶体酶，伴有脱颗粒的变化 ⑶细胞表面表达黏附分子或黏附分子激活 2、促炎介质的泛滥 3、促炎-抗炎介质平衡失控

混合性拮抗反应综合征 代偿性抗炎反应综合征 （compensatory anti-inflammatory response,CARS) 感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的过于强烈的内源性抗炎反应。 混合性拮抗反应综合征 (mixed antagonist response syndrome,MARS) 当SIRS 与CARS同时并存又相互加强，可导致 炎症反应和免役功能更为严重的紊乱，进而对机体 产生更强的损伤性反应。

参与SIRS的主要促炎介质及其主要作用

休克发病机制示意图

碍的患者同时或在短时间内出现两个以上器官 第六节 器官功能变化与 多器官功能障碍综合征 (multiple organ dysfuction syndrome , MODS) 概念： 在严重创伤、感染和休克时，原无器官功障 碍的患者同时或在短时间内出现两个以上器官 系统的功能障碍。 尤以感染性休克的发生率为最高

一、MODS的发病经过与发病机制 （一）MODS的发病经过与临床类型 1、速发单相型（rapid single phase） 或 原发型 2、迟发双相型（delayed two-phase）或 继发型 （二）继发型MODS的发病机制 1、器官微循环灌注障碍 缺血、缺氧→ATP↓→细胞功能障碍

2、高代谢状态 应 激 3、缺血-再灌注损伤 交感-肾上腺髓质系统高度兴奋 高动力循环 高代谢状态 微循环灌注障碍 应 激 交感-肾上腺髓质系统高度兴奋 高动力循环 高代谢状态 微循环灌注障碍 心肺负担↑消耗↑ 缺氧、ATP↓ 细胞损伤、代谢障碍 3、缺血-再灌注损伤

休克→急性肾功能衰竭—休克肾(shock kidney) 二、各器官系统功能变化 （一）急性肾功能衰竭 休克→急性肾功能衰竭—休克肾(shock kidney) 临床表现：少尿、氮质血症、高钾、代谢性酸中毒 早期—功能性肾功能衰竭（functional renal failure） 肾前性功能衰竭（lrerenal failure） 晚期—器质性肾功能衰竭（parenchymal renal failure） 急性肾功能坏死（acute tubular necrosis，ATN） 41

休克 肾血流↓ 功能性肾功能衰竭 器质性肾功能衰竭 肾毒素 GFR 少尿、氮质血症 急性肾小 管坏死 休克引起肾功能衰竭示意图 42

（二）肺功能的变化 早期—呼吸中枢兴奋→呼吸加深加快→低碳酸血症 轻时：急性肺损伤 严重：急性呼吸窘迫综合症 （acute respiratory distress syndrome， ARDS） 病理改变：肺充血、水肿、血栓形成、肺不张、 肺泡内透明膜形成、肺重量增加，呈褐红色 临床表现：进行性低氧血症、呼吸困难 43

休克及其病因 补体-白细胞-氧自由基 肺泡-毛细血管膜损伤 肺水肿 肺不张 支气管痉挛 肺血管收缩微血栓 弥散障碍 肺内分流 死腔通气 内皮细胞 XD/XO氧自由基 白细胞 氧自由基溶酶体酶 补体-白细胞-氧自由基 肺泡-毛细血管膜损伤 肺水肿 肺不张 支气管痉挛 肺血管收缩微血栓 弥散障碍 肺内分流 死腔通气 低氧血症 休克肺发生机制示意图 44

（三）心功能的变化 休克心功能改变示图 休克 心功能不全 血压↓心率↑ 心率↑ 心肌收缩↑ 内毒素 心肌抑制因子 酸中毒 高血钾 D I C微血栓 冠脉血流↓ 心肌供血↓ 内源性介质 耗氧量↑ 局灶性坏死内膜下出血 心功能不全 休克心功能改变示图 45

（四）脑功能障碍 早期 中、晚期 Bp〈7kPa DIC 血液重分布脑循环自身调节 脑组织缺血、缺氧 保证脑血供 应激 烦躁不安 应激 烦躁不安 无明显脑功能障碍 神志淡漠昏迷 47

（五）消化道和肝功能 SIRS 酸中毒 休克缺血、淤血、DIC 肠功能紊乱肠壁水肿 肠道细菌繁殖 肝功能障碍 枯否氏细胞 解毒↓ 乳酸→葡萄糖 消化液分泌↓ 　胃肠运动↓ 黏膜糜烂 大量内毒素细菌入血 炎症介质 酸中毒 溃疡 SIRS 48

（六）凝血-纤溶系统功能的变化 （八）免疫系统功能的变化 血液的凝固性障碍 MODS 激活补体系统 抗炎介质的过度表达 激活补体系统 抗炎介质的过度表达 C4a、C3a↑，C5a↓ IL-4、IL-10、IL-13 ↑ 微血管通透性↑ 免疫系统抑制 激活白细胞 感染扩散 组织损伤 菌血症和败血症

一、病因学防治——去除原发病 二、发病学治疗 第 四 节 休克的防治 一、病因学防治——去除原发病 二、发病学治疗 1、纠正酸中毒 需多少，补多少 动态地观察：静脉充盈程度、 尿量、血压、脉搏 检测：CVP PAWP 2、扩充血容量 3、合理使用血管活性药物 4、细胞损伤的防治 5、体液因子拮抗剂的作用 6、防治器官功能衰竭 50 51