湿疹、荨麻疹、药物疹 山东大学第二医院 张春敏

本次课的主要内容 1、湿疹 2、特应性皮炎 3、荨麻疹 4、丘疹性荨麻疹 5、药物疹

重点内容 1、湿疹 2、荨麻疹 3、药疹

难点 1、荨麻疹的发病机制 2、药疹的发病机制

第二节 湿疹 湿疹是由多种内外因素所引起的真皮浅层及表皮炎症。临床表现为具有明显的渗出倾向，多种形态的皮疹，有剧烈瘙痒，易向慢性转化，病原不明，反复发作。

【病因和发病机制】 比较复杂，往往是多种内外因素相互作用有关，有些可能由迟发型超敏反应介导。发病与下列因素有关： 内部因素： 1.慢性感染病灶如慢性胆囊炎、扁桃体炎、肠寄生虫病等。 2.内分泌及代谢改变如妊娠、更年期、月经周期等。 3.血液循环障碍如小腿湿疹。 4.神经精神因素 对湿疹的发病也起着重要的作用，如忧虑、紧张、情绪波动、失眠、过度疲劳、植物神经功能紊乱等均可使湿疹加重，如痒疹性湿疹，与精神因素关系明显。 5.遗传因素 机体的过敏性素质是发病的重要因素，这种素质受遗传的影响，往往有家族易感性，家庭中其他人也易患湿疹或其他过敏性疾病，如哮喘、过敏性鼻炎。

【病因和发病机制】 外部因素： 1 、 变态反应过敏原 也是湿疹发病的又一个重要因素。常见的过敏原有： 1 、 变态反应过敏原 也是湿疹发病的又一个重要因素。常见的过敏原有： ①食物：对鱼虾、牛羊肉、鸡蛋、乳品等蛋白质发生过敏，少数人对糖和脂肪过敏，少见； ②吸入物：如花粉、尘螨、动物皮屑、羽毛等； ③各种化学物质：化妆品、肥皂、合成纤维； 2 、生活环境 ：如 日光、炎热、干燥、寒冷。 总之 湿疹的发生是个体素质加上内外诱发因素共同作用的结果。个体对各种因素的易感性或耐受性也受生理或病理生理的影响而增强或减弱 。因为在同一环境和条件，有些人易发湿疹，而另一些人则不发病，而有些因素，在一定条件下，可使患者病情加重，而在其他情况下又不引起疾病再发。

【临床表现】 根据发病过程可将湿疹分为： 急性、亚急性、慢性三期

亚急性湿疹

慢性湿疹

慢性湿疹

【临床表现】 (一)急性湿疹 1.皮肤损害 表现为原发性及多形性皮疹，经过中常遵循一定规律，开始为弥漫性潮红，以后发展为丘疹、水疱、丘疱疹，针头至粟粒大小，境界不清，在损害的外周，上述多形性皮损渐稀疏，由于搔抓，可形成糜烂、渗液、结痂；如继发感染可形成脓疱、脓液及脓痂，相应淋巴结肿大；如合并单纯疱疹病毒感染，可形成严重的疱疹性湿疹。 2.分布 急性湿疹的分布常对称，严重者可泛发全身.多见于面、耳、手足、前臂、小腿等外露部位 3.自觉症状 有剧烈瘙痒和灼热感，可阵发加重，尤以晚间加剧 4.病程 病程一般为2~3周。如处理不当易转成亚急性或慢性，反复发作。

【临床表现】 (二)亚急性湿疹 介于急性和慢性之间，当急性湿疹的红肿渗出减轻后，皮疹表现为丘疹及少量丘疱疹，水疱和糜烂逐渐愈合可有鳞屑，有时伴有浸润肥厚。处理得当，数周内可痊愈，否则易发展成慢性湿疹或再次急性发作。

亚急性湿疹

【临床表现】 (三)慢性湿疹 1．多由急性或亚急性湿疹转变而来,少数可直接表现为慢性湿疹。 2.皮损为暗红色，有浸润肥厚，色素沉着，表面粗糙，角化皲裂，脱屑，苔藓样变，其中可因搔抓而出现抓破，点状渗出，糜烂。 3.病程可拖延数日或数年。 4.分布 慢性湿疹皮损比较局限，常见于小腿、手、足、肘窝、肛周、阴部，对称发生，一般不向外发展蔓延。 5.瘙痒难忍，精神苦闷。 6.病因不易发现，病情时轻时重， 稍受刺激，即易复发。

慢性湿疹

慢性湿疹

特殊类型的湿疹 不同部位的湿疹由于某些特殊的致病条件和特定的环境往往有其一定的特异性。如:

特殊类型的湿疹 头皮湿疹：多见于女性，常由染发剂、生发水、洗发水等引起渗出明显的皮疹。 面部湿疹：较多见，常位于额部、眉部、耳前、局限性 、或多或少的鳞屑，常经年累月不愈。 耳部湿疹：见于耳轮上部、外耳道、耳后皱褶。在成人常由于眼镜架压迫，摩擦，微有渗液，常有裂隙，产生痛感。外耳道湿疹主要由于中耳炎或耳挖伤引起。有或多或少的黄色或脓性分泌物。

特殊类型的湿疹 △手部湿疹：极为常见，病因复杂，有二种情况，一种为角化皲裂、粗糙，一种为手掌出现水疱、丘疱疹。 △乳房湿疹：主要见于哺乳期妇女，损害分布于乳头、乳晕、乳房部位的红斑、丘疹、丘疱疹，可伴糜烂、渗出和裂隙。对久治不愈者应小心湿疹样癌。 △外阴、阴囊和肛门湿疹：局部瘙痒剧烈,常因瘙抓,热水烫洗而呈红肿,渗出,糜烂.反复发作,形成慢性湿疹表现. △钱币状湿疹：好发于四肢，为密集的小丘疹或丘疱疹融合成的圆形或椭圆形斑，剧烈瘙痒。

特殊类型的湿疹 ▲ 自身敏感性湿疹（autosensitization eczema) 又称自身敏感性皮炎（autosensitization dermatitis），是指在某种皮肤病变基础上，由于处理不当或理化因素刺激，使患者对自身组织成分所产生的某种物质敏感性增高而产生更广泛的皮肤炎症反应。 ①通常发病前皮肤某处存在湿疹样皮损，由于处理不当或继发感染，出现原有的局限性湿疹样病变加重; ②本病有典型的原发活动性湿疹样损害史，以后泛发全身，呈对称性丘疹、丘疱疹、水疱及大疱。 ③对原发损害、继发感染进行治疗，减少化学物质的刺激及接触过敏或用皮质类固醇制剂治疗后，症状显著好转，可为诊断依据。 ④应排除药物过敏及类似皮疹如玫瑰糠疹等。

特殊类型的湿疹 ▲感染性湿疹样皮炎（ infectious eczematous dermatits) 属于自身敏感性皮炎的特殊类型，其发病常见于有较多分泌物的溃疡、窦道、慢性化脓性中耳炎及腹腔造瘘开口周围等慢性细菌感染灶周围，与分泌物及其中细菌感染毒素或不适当外用治疗的刺激及接触过敏等混合因素有关。 ①本病的诊断，可根据原有排出分泌物或脓液性损害的病史，及其周围皮肤出现红斑丘疹及水疱，渗出增多，瘙痒加重。 ②须与明显的药物过敏及刺激反应鉴别。 ③治疗首先控制原发病灶，减少分泌物，停用不利的治疗，必要时给予有效的抗生素。

【组织病理】 急性湿疹： 表现为表皮内海绵形成，真皮浅层毛细血管扩张，血管周围有淋巴细胞浸润，少数为中性和嗜酸性粒细胞； 慢性湿疹: 表现为角化过度与角化不全，棘层肥厚明显，真皮浅层毛细血管壁增厚，胶原纤维变粗。

【诊断】 根据急性期原发病的多形性皮疹，倾向渗出,剧烈瘙痒，对称性分布等特点慢性期的苔藓样变等特征，可以诊断

【鉴别诊断】 需与神经性皮炎和接触性皮炎相鉴别：

急性湿疹与接触性皮炎比较 鉴别要点 接触性皮炎 急性湿疹 病因 外因为主，原发性 内因为主，变应性原因 刺激或变应原 一时不易查出 鉴别要点 接触性皮炎 急性湿疹 病因 外因为主，原发性 内因为主，变应性原因 刺激或变应原 一时不易查出 起因 常突然急性发作 急性发作，但不那么突然 发病部位 常为暴露部位或接触 任何部位，常呈泛发性 部位 接触史 常明确 常不明确 损害形态 决定于接触物的性质、 无特殊关系 浓度、 接触部位、方式、 时间久暂、处理情况 损害成分 从红斑至大疱，表皮剥 从斑疹至脓疱，多形性皮损 落,损害比较一致 边缘 鲜明 弥漫性 病程 自限性，常数日，偶变慢性 病程较长，易变慢性 复发 不再接触则不复发 有复发倾向 斑贴试验 常阳性（变应性） 不易发现致敏原

手足湿疹与手足癣的鉴别 手足湿疹 手足癣 好发部位 手足背或掌跖 掌跖或指 皮损性质 多形性，易渗出 深在性水疱，无红晕, 手足湿疹 手足癣 好发部位 手足背或掌跖 掌跖或指 皮损性质 多形性，易渗出 深在性水疱，无红晕, 分布多对称, 领圈状脱屑 境界清楚常单发 甲损害 甲病变少见 常伴甲增厚、污秽、脱落 真菌检查 阴性 阳性

慢性湿疹与神经性皮炎比较

神经性皮炎

【防治】 一般防治原则: 尽可能找出致病原因,去处和避免各种可疑的致病因素。 如：去除慢性感染病灶；调整内分泌和消化道功能；注意精神情绪稳定；饮食无辛辣刺激性食物，不食鱼虾、牛羊肉、牛奶等易致敏食物；避免机械性刺激，如搔抓、热水烫、肥皂洗涤等；急性期要暂缓各种预防注射。

【防治】 全身治疗：目的为抗炎、止痒 ①抗组胺药或镇静剂 ②Na2S2O3 iv 或 10%葡萄糖酸钙 10ml iv qd ③普鲁卡因300mg加VitC 3.0加生理盐水 300ml iv qd*10天 ④合并感染者选用抗生素 ⑤一般不宜使用糖皮质激素

【防治】 局部治疗：充分遵循外用药物的使用原则。 1.急性无渗出性皮疹—粉剂、震荡剂 2.急性渗出性皮疹—溶液冷湿敷，可用3%硼酸、3%马齿苋溶液、3%黄柏溶液 3.亚急性期—糊剂、乳剂 黑豆馏油糊剂 4.慢性期— 软膏，硬膏、涂膜剂等。面积不大可封包治疗也可用硬膏外贴，如肤疾宁，每2~3日更换一次。 5.慢性局限性湿疹可选用 1%去炎舒松A混悬液1~2ml加适量利多卡因 普鲁卡因溶液皮损内注射，每周一次，也可同位素治疗。

第三节 特应性皮炎 特应性皮炎（Atopic Dermatitis， AD）又称遗传过敏性皮炎、异位性皮炎或异位性湿疹（Atopic eczema），是一种与遗传过敏素质有关的慢性、复发性、瘙痒性、炎症性皮肤病。常伴发哮喘和过敏性鼻炎。 “异位性(atopy)”本身的含义是：①常有易患哮喘、过敏性鼻炎、湿疹的家族倾向；②对异种蛋白过敏；③血清中IgE水平升高；④外周血嗜酸性粒细胞增多。

【病因和发病机理】 目前病因尚未完全清楚，可能与下列因素有关： 1、遗传因素：一般认为本病的发病机制与遗传、免疫和对生理药理介质反应异常有关。约70％患者有家族遗传过敏史。AD患者发生鱼鳞病、斑秃、白癜风等病比普通人多。本病与过敏性疾病的关系密切， 患者本人及其家族成员往往曾患异位性皮炎、哮喘、过敏性鼻炎、过敏性结膜炎、荨麻疹、血管性水肿等变态反应性疾病，并伴有某些血清学异常（IgE抗体增高）和血液学异常（嗜酸性粒细胞增多）。本病儿童常对某些食物过敏，易致敏的食物有蛋、牛奶、鱼、虾类，也有对果品、芒果等过敏的。

【病因和发病机理】 2、免疫异常：80%患者IgE水平升高；患者外周血单核细胞可产生大量前列腺素E2，刺激B细胞产生IgE；TH2细胞增多，产生细胞因子IL-4及IL-5也可导致IgE水平升高以及嗜酸性粒细胞增多；皮肤Langerhans细胞数量异常，激活TH2细胞的增殖；高亲和力IgE受体发生突变。 3、环境因素 环境中的变应原（如屋尘、花粉），可诱发本病

【临床表现】

【临床表现】 （一）发病年龄 通常可分为三个阶段即婴儿期（出生至2岁）、儿童期（2～12岁）及成人期（12岁至成年）。多数病例常在出生后2个月至6个月发病，个别可提前。患儿多较肥胖。好发于寒冷季节。 （二）皮损分布 婴儿期俗称婴儿湿疹。损害部位主要在额、面颊、耳廓、头皮及下颊部，四肢和全身也可发生。儿童期皮损主要分布在面部，也可累及躯干、四肢 ，常局限腘窝及肘窝等处。成人期皮疹好发于肘窝、腘窝、四肢或躯干。

【临床表现】 （三）皮损特点 本病的症状多种多样，其炎症可由急性到慢性，反复发作，有剧烈瘙痒， 病程较长 。各期有不同表现，随着年龄的增长，皮疹的特点也有所改变。有些患者各期症状依次发展，但也有的仅有一两个阶段。 婴儿期：皮损往往表现为急性或亚急性炎症，初起为急性红斑，渐渐在红斑基础上出现针头至粟粒大的丘疹、丘疱疹及水疱，可密集成片。皮疹呈多形性，搔抓后可有表皮抓破、渗出、结痂。头皮可呈黄色脂溢性痂。病情时重时轻，某些食物如鸡蛋、牛奶、鱼以及出牙、气候突变等因素可使病情加剧，一般常在2岁内逐渐痊愈。

【临床表现】 （三）皮损特点 儿童期：炎症减轻，丘疹暗红，可有抓破、苔藓样变，少数可呈结节性痒疹样损害。皮肤表面干燥、粗糙。 成人期：可从儿童期发展而来或直接发生。皮损常为苔藓样变或呈急性或亚急性湿疹样损害。 伴发症状：患者常伴全身皮肤干燥，或是轻度鱼鳞病样改变，手掌纹理粗重，面色常较苍白，眼眶周围轻度色素沉着，呈淡褐色晕。皮肤经钝物刺激后呈白色划痕，冷热刺激，情绪波动、出汗及毛织品接触均易使瘙痒加剧。约60～70％可伴有支气管哮喘或过敏性鼻炎史。

【临床表现】 （四）自觉症状 阵发性剧烈瘙痒。患儿往往哭闹不安、睡觉时躁动。搔抓和摩擦可使皮损明显加重，形成“瘙痒-搔抓-瘙痒”的恶性循环。偶尔可伴有发热、腹泻、营养不良等全身症状。

【实验室检查】 （一）血液学和血清学检查 外周血嗜酸性粒细胞增多。T淋巴细胞（尤其是TS）减少，B细胞增多。血清IgE含量明显增高。 （二）皮肤试验 对某些变应原（如真菌、花粉、毛屑）的速发型过敏反应常呈阳性。用结核菌素、念珠菌素等做皮内试验（迟发型过敏反应），多为阴性或弱阳性。 （三）皮肤白色划痕试验 用钝器划皮肤，皮肤出现白色划痕（正常人呈红色）。

【诊断和鉴别诊断】 诊断依据： 1、皮损 婴儿和儿童期皮疹多见于面部及四肢伸侧或肘及腘窝，呈红斑、丘疹及渗出等多形性损害；青年和成人的损害常为肢体屈侧或伸侧的苔藓样变，皮疹瘙痒剧烈，呈慢性复发性过程。 2、个人或家庭中有遗传过敏史（哮喘、过敏性鼻炎、遗传过敏性皮炎）； 3、IgE抗体升高及外周血嗜酸性粒细胞增多。 鉴别诊断 包括婴儿脂溢性皮炎、过敏性接触性皮炎和疥疮等

【诊断和鉴别诊断】 Williams诊断标准 目前国际上常用的特应性皮炎诊断标准： 持续12个月皮肤瘙痒加上以下标准中的三项或更多： 1、2岁以前发病； 2、身体屈侧皮肤受累（包括肘窝、腘窝或頸周，10岁以下儿童包括頬部）； 3、有全身皮肤干燥史； 4、个人史中有其他过敏性疾病或一级亲属中过敏性疾病史； 5、有可见的身体屈侧湿疹样皮损。

【诊断和鉴别诊断】 鉴别诊断：需与湿疹、慢性单纯性苔藓、婴儿脂溢性皮炎鉴别

【治疗】 ⒈ 全身治疗 ⑴ 抗组胺类药 主要起镇静止痒作用。常用扑尔敏 4mg，每日3次。小儿皮损消退后，最好仍继续用数日。 ⑵ 抗生素 对皮损广泛且有糜烂、渗液的病例，即使没有明显细菌感染的表现，也应适当给予抗生素治疗。如红霉素 250mg，每日 3次 。 ⑶ 类固醇激素 原则上不用于一般病例，但异位性哮喘例外。对严重病例，为尽快控制症状，可短期（2～3周）使用。

【治疗】 ⒉ 局部治疗：与急性、亚急性及慢性湿疹的治疗原则相同。 ⑴ 类固醇激素 糖皮质激素是控制病情、缓解症状的主要药物。可根据年龄和皮损适当选用，应注意长期使用激素的不良反应。含本品的霜剂可用于炎症较重但无明显糜烂、渗液的皮损。在疗程中应适当更换品种，起初先用强效的，以尽快控制症状，数日后逐渐换成中、低效的。对不同部位的皮损，在品种选择方面也应加以注意。皮损面积广泛，尤其婴幼 儿，宜选用作用较弱或较低浓度的制剂。 ⑵ 抗生素 用于有感染的皮损。常与类固醇激素并用。莫匹罗星（百多邦）软膏有良效。 ⑶ 焦油类 煤焦油、糠馏油等对AD有效，常用其糊剂，单独外涂或与激素制剂并用。 ⑷免疫调节剂 如他可莫司软膏治疗有良效。

【预防】 ⒈ 除重视药物治疗外，同时应注意观察食物反应，合理避免过敏性食物及刺激性食物。 ⒉ 保护皮肤，勿过度洗烫，避免过多肥皂刺激及过度搔抓。避免纺织类衣物直接接触皮肤。 ⒊ 注意发现加剧病情的环境因素并尽力避免。

病例 一般情况 患者女，24岁。 主诉 全身皮肤反复出现水肿性红斑、风团伴剧痒2天。 一般情况 患者女，24岁。 主诉 全身皮肤反复出现水肿性红斑、风团伴剧痒2天。 现病史 2天前，无明原因全身皮肤突然出现瘙痒性红斑，高起皮肤，数小时能自行消退，但反复发作。发病时，除了剧烈瘙痒外，无全身反应。 既往史 既往有过类似病史。 查体 青年女性，心肺肝脾无异常。皮科所见，躯干四肢散在分布水肿性红斑、风团，背部皮损融合成片，无丘疹、水疱、紫癜等皮损。 您的初步诊断是什么？ 提示诊断 1、急性荨麻疹；2、接触性皮炎；3、药物疹

　荨麻疹 荨麻疹（urticaria）是由多种因素引起皮肤粘膜小血管扩张、通透性增高而产生的一种限局性水肿反应。其表现为风团、瘙痒。

【病因】 本病病因复杂，多数患者找不到确切病因，尤其慢性荨麻疹。其常见有： ⒈ 食物 主要为动物性蛋白，如鱼虾 、蛋、奶、蟹、肉、蕈类、草莓等。其次食物中的颜料、防腐剂、调味品等也可引起。有的食物是使机体发生变态反应而发病，而有的则刺激肥大细胞释放组胺 。 ⒉ 药物 常见的抗生素有青霉素、痢特灵、磺胺及血清制品、疫苗等抗原性药物，使机体产生变态反应而发病。有的药物如阿斯匹林、奎宁、吗啡、可待因、阿托品、罂粟碱、肼苯达嗪等为组胺释放剂。

【病因】 ⒊ 感染 常见的有细菌、病毒、真菌等。①细菌感染：常见链球菌、金黄色葡萄球菌引起的全身性及局部感染，如败血症、咽炎、扁桃腺炎、副鼻窦炎、胆囊炎、阑尾炎、脓疱疮、疖等。②病毒感染：常见的是引起上感的病毒，其次为肝炎病毒、柯萨奇病毒、EB病毒。③寄生虫感染：如蛔虫、钩虫、蛲虫等。④念珠菌及浅部真菌感染等。 ⒋ 理化因素 常见有冷风、冷水、冷物、热、日光、压迫、摩擦及机械刺激，以及某些化学挥发性物质等。

【病因】 ⒌ 动、植物因素 如蚊虫叮咬、动物羽毛、皮屑、荨麻、毒藤、花粉等。 ⒍ 内脏疾病 如肿瘤、红斑狼疮、传染性单核细胞增多症、风湿病、肝脏病、肾病、内分泌紊乱及代谢障碍等。 ⒎ 精神因素 情绪激动、精神紧张，可通过引起乙酰胆碱的释放而致病。 ⒏ 遗传因素 有些与遗传过敏素质有关，如家族性寒冷性荨麻疹、遗传性血管性水肿等。

【发病机理】 分为超敏反应与非超敏反应两种: ⒈ 超敏反应性 ⒈ 超敏反应性　 ①最常见的是I 型超敏反应，上述变应原进入体内产生IgE附着在肥大细胞表面，当相同抗原再次进入与IgE结合，使肥大细胞等释放组胺、激肽、慢反应物质等化学介质引起皮肤、粘膜毛细血管扩张，通透性增高，局部组织水肿，平滑肌痉挛，腺体分泌增多，使临床上出现一系列皮肤、粘膜、消化道、呼吸道症状。

【发病机理】 ① I 型超敏反应 根据反应发生的快慢和持续时间的长短，可分为速发相反应（early-phase reaction）和迟发相反应。速发相反应通常在接触变应原数秒钟内发生，可持续数小时，反应的化学介质主要是组胺；迟发相反应发生在变应原刺激后6-12小时，可持续数天，参与的化学介质为白三烯、血小板活化因子、前列腺素D2 、细胞因子。

【发病机理】 ⒈ 超敏反应性　 ②少数为II 型及III 型超敏反应，输血引起的荨麻疹病属II 型超敏反应。有的患者IgA缺乏时接受A型输血，产生IgA。当再次输入A型血后即形成免疫复合物，激合补体，产生过敏毒素及各种炎症介质，引起红细胞破碎及过敏性休克和荨麻疹。III 型超敏反应由于抗原（如血清、呋喃唑酮、某些细菌病毒）抗体反应激活补体，使肥大细胞释放组胺等而发生荨麻疹，见于血清病及荨麻疹性血管炎。

【发病机理】 ⒉ 非超敏反应性　某些药物（阿托品、阿斯匹林、多粘菌素、奎宁、罂粟碱、可待因、吗啡）、毒素（蛇毒、昆虫毒素、细菌毒素）、龙虾、蘑菇、草莓、贝壳类等进入体内使C3及C5分解产生过敏毒素C3a、C5a直接刺激肥大细胞产生组胺、激肽而引起荨麻疹。饮酒、运动、情绪激动可使乙酰胆碱释放增多而出现胆碱能性荨麻疹。某些特发性荨麻疹或先天性血管水肿，可能与补体、C1脂酶抑制物或过敏毒素灭活剂的缺陷有关。

【临床表现】 临床上根据病程分为： 急性 慢性 特殊类型荨麻疹。

【临床表现】 （一）急性荨麻疹（acute urticaria） 1、典型性皮损：水肿性红斑、风团，鲜红色、皮色、瓷白色。大小不等，小至针头，大如手掌。形状不定，圆形、椭圆形或不规则形。可全身泛发，也可局限于某1~2个部位。消退后不留痕迹，但新疹又不断发出，此起彼伏，一日内可反复发作数次。 2、心血管症状，严重时出现头昏心慌、脉细速、血压降低等过敏性休克表现。 3、呼吸道症状：呼吸道受累可出现咽喉部梗塞感、气紧、胸闷、呼吸困难、面唇紫绀，甚至窒息死亡。 4、消化道症状：累及消化道可有恶心、呕吐、腹痛、腹泻。 5、中毒症状：感染引起者，常伴有畏寒发热、心慌、全身不适等中毒症状，注意有无败血症。 6、皮肤划痕试验可呈阳性。

【临床表现】 （二）慢性荨麻疹（chronic urticaria）　 皮损反复发作超过6周以上者称为慢性荨麻疹。本型风团反复发作，时轻时重，常在睡前或晨起较重，部位不定，迁延数月至数年之久。除瘙痒外，全身症状较轻。

【临床表现】 （三）特殊类型荨麻疹 ⒈ 人工性荨麻疹（Factitious urticaria）　又称皮肤划痕症（dermatographism），表现为用力搔抓或用钝器划过皮肤后，沿划痕出现条状隆起，伴瘙痒，不久后可自行消退。本病可单发或与荨麻疹伴发。系因机体对外界机械刺激敏感性增高，皮肤稍受刺激，如搔抓、摩擦、钝器划过皮肤后该处即出现与划痕一致的条形风团。自觉瘙痒。与荨麻疹同时发生或单独出现。皮肤划痕试验阳性。

【临床表现】 （三）特殊类型荨麻疹 ⒉ 寒冷性荨麻疹（cold urticaria）　冷刺激后或复温时出现风团或水肿，分为获得性与家族性两种： ①获得性寒冷性荨麻疹：多见于女性，青年为多。当接触冷风、冷水、冷物或气温突然降低，于接触部位或暴露部位出现风团或水肿。自觉瘙痒。持续半小时或数小时消退。有的进冷饮后出现口腔和喉头水肿。少数可出现胸闷、气紧、心悸、腹痛、腹泻，唇及手足发麻甚至晕厥、休克等。寒冷性休克常是冷水中游泳的死因之一。冰块或冷水（0℃~8℃）试验阳性，被动转移试验可阳性。本病大多数为原发，少数可继发于冷球蛋白血症、冷纤维蛋白血症、冷溶血症、阵发性冷性血红蛋白尿症； ②家族性寒冷性荨麻疹：较罕见，为常染色体显性遗传。自幼发病，反复发作，持续终身。被动转移试验阴性，冰块试验阳性。其发病机理未明。

【临床表现】 （三）特殊类型荨麻疹 ⒊ 胆碱性荨麻疹（cholinergic urticaria）　多见于年青人，常在饮酒、热饮、运动受热或情绪激动时，躯体深部温度升高，使胆碱能神经发生冲动、释放乙酰胆碱，作用于肥大细胞释放组胺等而发病。皮疹为1~3mm 小风团，周围有红斑，散在或密集分布，但不互相融合。持续半小时至1小时消退。常发生于躯干上部及上肢 ，面部及掌跖很少发生。自觉剧痒。偶伴发乙酰胆碱引起的全身症状（如出汗、流涎、头痛、头晕、恶心、腹痛、腹泻等）。慢性病程，数年后逐渐好转。用1:5000乙酰胆碱做皮试或划痕试验阳性，被动转移试验可为阳性。

【临床表现】 （三）特殊类型荨麻疹 ⒋ 日光性荨麻疹（solar urticaria）　较少见，皮肤经日光、紫外线、红外线照射后，在暴露部位出现红斑、风团，持续数分钟至1小时消退。自觉瘙痒及针刺感。重者伴畏寒乏力、痉挛性腹痛、晕厥等全身症状。一般认为，紫外线波长300nm左右敏感性最高，属过敏反应。有的可能为光毒作用致组胺释放而发病。光感试验阳性，被动转移试验阳性。

【临床表现】 （三）特殊类型荨麻疹 ⒌ 压力性荨麻疹（pressure urticaria）　又称迟发性压力性荨麻疹（Delayed pressure urticaria）。皮肤受压后2～6小时内出现红色水肿性斑块，常为深在性水肿，累及真皮及皮下组织，持续8~12小时消退。常累及行走、站立后的足底，久坐后的臀部，手提重物或穿紧身衣等受压处。自觉瘙痒、紧绷感、灼痛等。慢性病程，常持续1~40年（平均9年）。发病机理不明，可能与皮肤划痕症相似。

【临床表现】 （三）特殊类型荨麻疹 6．血管性水肿：又称血管神经性水肿或巨大荨麻疹，是一种发生于皮下疏松组织或粘膜的局限性水肿，可分为获得性和遗传性两种类型。获得性血管性水肿的病因及发病机制类似于荨麻疹，遗传性血管性水肿为常染色体显性遗传，主要由C1酯酶抑制物功能缺陷所致。主要表现为组织疏松部位（眼睑、口唇、舌、外生殖器、手足等）的限局性肿胀，边界不清，肤色或淡红色，表面光亮，触之有弹性感，多为单发，偶见多发，痒感不明显，持续1-3天可消退，但可反复发作，也可伴喉头水肿，甚至窒息死亡。

【临床表现】 另外类型荨麻疹有： 水源性荨麻疹 自身免疫性荨麻疹 肾上腺能性荨麻疹 荨麻疹性血管炎

【组织病理学】 真皮水肿，乳头及真皮上部有浆液性渗出，小血管及毛细血管、淋巴管扩张，血管周围轻度炎细胞浸润。变应原检测可协助查找致敏原。

【诊断及鉴别诊断】 1、诊断依据：根据皮肤反复出现大小不等风团，突发突消，退后不留痕迹，全身或局限发疹，自觉瘙痒，少数重症伴有畏寒发热、腹痛、喉头梗塞感、胸闷、心慌等以及各型荨麻疹的特点，诊断容易。 确定病因较难，急性荨麻疹多与饮食、药物、感染等有关。慢性荨麻疹要仔细询问病史，全面查体，必要的实验室检查（包括胸部X线检查腹部B超等）及有关试验（如运动、热水、日光、冰块）、变应原检测等以进一步明确病因。

【诊断及鉴别诊断】 2、鉴别诊断：应与丘疹性荨麻疹鉴别： （1）丘疹性荨麻疹：该病好发于儿童，多发于四肢躯干，红色梭形或圆形风团样丘疹，中心可有水疱，病程3～7天，退后留有色素沉着斑。 （2）其他疾病：有畏寒发热及全身中毒症状，应注意有无败血症或严重感染病灶存在。如有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等，注意与胃 肠炎、胆囊炎、阑尾炎等鉴别。

【治疗】 ⒈ 全身治疗 ⑴ 急性荨麻疹 首选无镇静作用的H1受体拮抗剂。第一代或第二代抗组胺药： 常用的扑尔敏、赛庚啶、酮替芬、非拉根、苯海拉明、去氯羟嗪、安他乐等（任选1~2种）及非镇静类抗组胺药，如特非那定、仙特敏、玻丽玛朗、氯雷他啶等任选一种联合应用症状都能得到控制。症状缓解后逐渐减量； 维生素C及钙剂 可降低血管通透性； 解痉药物 伴腹痛者可用普鲁本辛、654-2、阿托品等； 抗生素 如感染引起者要用有效的抗生素或抗病毒药；

【治疗】 ⒈ 全身治疗 若病情严重，出现休克、喉头水肿、呼吸困难者，要立即抢救： ①吸氧; ②立即注射1:1000的肾上腺素0.5ml（心脏病患者慎用），也可加入50%葡萄糖溶液40ml 静脉注射，以减轻呼吸道粘膜水肿及平滑肌痉挛；15分钟后可重复注射1:1000的肾上腺素0.5ml； ③地塞米松5~10mg，肌注或静注，然后氢化考的松200-400mg加入5%-10%糖500-1000ml内静滴； ④血压仍低与80mmHg，则给与升压药如多巴胺、阿拉明； ⑤支气管痉挛者使用氨茶碱，必要时气管切开（一般不主张气管切开）； ⑥心跳呼吸停止时，进行心肺复苏。

【治疗】 ⑵ 慢性荨麻疹 选用上述2～3种抗组胺药联用。可加用抗H2受体药物如西米替丁或雷尼替丁，多虑平等。酌情加用脑益嗪、氨茶碱、利血平、心痛定、氯喹、雷公藤等。也可选用非特异性疗法如组胺球蛋白、静脉封闭治疗、自血疗法等。

【治疗】 ⑶ 特殊类型荨麻疹 ①皮肤划痕症 可用酮替芬，也可选用H1、H2受体拮抗剂，如羟嗪、雷尼替丁等； ②寒冷性荨麻疹 注意保暖。首选赛庚啶，酌情加用羟嗪、酮替芬、多虑平、6-氨基己酸。可行冷脱敏治疗 ③胆碱能性荨麻疹 应避免过热、情绪激动。除用抗组胺药外，可加用抗胆碱药，如654－2、阿托品等。 ④压力性荨麻疹 可用羟嗪； ⑤日光性荨麻疹 除用抗组胺药外可合并用氯喹。

【治疗】 ⒉ 脱敏治疗 对致敏原（某些吸入物或食物等）检测阳性者可进行脱敏治疗。 3. 外用药物治疗 可用1%薄荷或樟脑炉甘石洗剂外用。

【预防】 ⒈ 积极寻找和去除病因及可能的诱因。 ⒉ 饮食适度，忌食腥辣发物，避免摄入可疑致敏食物、药物等。 ⒊ 注意气候变化时，冷暖适宜，加强体育锻炼，增强体质，保持良好心态。 ⒋ 清除体内慢性病灶及肠道寄生虫，调节内分泌紊乱。

丘疹性荨麻疹 丘疹性荨麻疹（papular urticaria）又称急性单纯性痒疹。它是儿童青少年常见的一种过敏性疾病，表现为红色风团样丘疹性损害。

【病因】 ①本病多由蚊、蚤、螨、臭虫等叮咬过敏引起； ②有的则与胃肠功能障碍或食物（如鱼虾等）过敏有关； ③与环境变化也有一定关系。

【临床表现】 ⒈ 好发于婴幼儿、青少年，春秋温暖季节多见。 ⒉ 皮疹部位：躯干、四肢、臀部。 ⒊ 皮疹特点：绿豆到黄豆大小纺锤形淡红或红色风团样丘疹，部分顶端有小水疱，抓后出现糜烂结痂，皮疹数目多少不等，多群集分布，但较少融合。 ⒋ 自觉瘙痒，夜间为甚，常影响睡眠，继发感染时可出现脓疱疮、毛囊炎等； ⒌ 病程长短不一，每批皮疹持续约3～7天消退后留有色素沉着，新疹又不断发出，持续数周逐渐痊愈。但来年又复发，一般7～8岁停止发疹或症状减轻。

【诊断与鉴别诊断】 1、根据婴幼儿、青少年春夏秋好发，反复成批出现绿豆大小淡红色纺缍形风团样丘疹，顶端有小疱，退后留有色素斑，多见于躯干四肢，自觉瘙痒等容易诊断。 2、 应与荨麻疹、水痘鉴别。 （1） 荨麻疹 主要表现为大小不等的风团，数小时消退后不留痕迹，无丘疹水疱，与年龄季节无关。 （2）水痘 起病急，常流行于春季，有前驱症状，基本损害为水疱，周围有红晕，无风团样丘疹。好发于头面、躯干，向心性分布，数量多，散发，常累及粘膜。伴有发热等全身症状。

【治疗】 ⒈ 全身治疗 选1～2种抗组胺药内服，皮疹广泛者加钙剂内服或注射，可给维生素B、C口服。伴有感染者酌情加用抗生素。 ⒉ 局部治疗 外用炉甘石洗剂或皮质类固醇激素霜。如有感染者可用新霉素软膏、百多邦、0.02％呋喃西林液。

【预防】 ⒈ 积极寻找和去除病因。 ⒉ 避免食入易过敏的食物，如鱼、虾等。限制过量蛋白质食入。 ⒊ 搞好环境及居室卫生，消灭跳蚤、臭虫、螨类、蚊虫等。定时喷撒杀虫剂。尽量避免少接触宠物，如 猫、狗等。 ⒋ 治疗肠道疾病和清除肠道寄生虫。 ⒌ 避免搔抓，防止继发感染。

病例 一般情况 患者男，45岁 主诉 全身皮肤出现弥漫性红斑点伴痒3天 一般情况 患者男，45岁 主诉 全身皮肤出现弥漫性红斑点伴痒3天 现病史 3天前，面颈部出现红斑点，并逐渐向躯干及四肢蔓延，自觉瘙痒，体温38.2℃，无咳嗽，无胸闷。无类似病接触史。发病前一周因感冒咽痛口服阿莫西林。 查体 青年男性，一般情况可。头面、躯干及四肢弥漫分布鲜红斑点、斑丘疹，疹与疹之间有正常皮肤。无水疱皮损。 您的诊断是什么？ 诊断提示1、麻疹 2、药物疹 3、梅毒

第十六章 药 疹 药疹（Drug eruption）又称药物性皮炎，是药物通过口服、注射、吸入、栓剂、外用药吸收等不同途径进入人体后所引起的皮肤、粘膜的炎症反应，严重者可累及机体其他系统。药物通过各种途径进入机体后，除引起治疗作用外，还引起非治疗性作用，统称为药物反应或不良反应，药物疹是其中的一种表现形式。

【病因】 1、个体因素 不同的个体对药物的敏感性差异较大，同一机体在不同的时期对药物的敏感性可不相同。原因包括有遗传因素，机体的病理生理状态。 2、药物因素 临床常见的致敏药物有以下几类： ①抗生素类，如青霉素、链霉素、庆大霉素、半合成青霉素（氨苄青霉素、羟氨苄青霉素）、磺胺类、四环素类等； ②解热镇痛类，以阿司匹林、对乙酰氨基酚； ③镇静催眠及抗癫痫药，如苯巴比妥、苯妥英纳、卡马西平等； ④异种血清制剂及疫苗，如破伤风抗毒素、狂犬病疫苗等； ⑤各种生物制剂； ⑥中草药引起本病的报道亦日渐增多。

【发病机理】 药疹发病的机理较为复杂，一般分为超敏反应与非超敏反应两大类，其中超敏反应是引起药疹的主要原因。 ⒈ 超敏反应机制 大多数药物及其代谢分解产物为小分子物质，属半抗原，需与体内载体（如蛋白质、多糖、多肽等）共价结合后，才能形成全抗原并激发免疫反应。药物抗原作用于机体 B淋巴细胞和 T淋巴细胞后，产生抗体和致敏淋巴细胞而发生各型超敏反应。 引起免疫反应的物质 可以是药物原形，也可以是其降解产物，或代谢产物，也可以是药物中的赋形剂及杂质。少数药物（如磺胺类、喹诺酮类、四环素类、酚噻嗪类等）进入体内引起光变态反应性药疹。

【发病机理】 1。超敏反应 参与药疹的超敏反应类型有： Ⅰ型：如荨麻疹、血管性水肿、过敏性休克； Ⅱ型：细胞毒型，如溶血性贫血、血小板减少性紫癜、粒细胞减少； Ⅲ型：免疫复合物型，如血管炎、血清病、及血清病样反应； Ⅳ型：迟发型超敏反应，如湿疹样及麻疹样药疹、剥脱性皮炎；

【发病机理】 ⒈ 超敏反应 超敏反应性药疹的特点： ①只发生于少数具有过敏体质者，多数人不发生反应； ②病情的轻重与药物的药理及毒理作用无相关性；高敏状态下，极小剂量的药物也可引起极严重的药疹； ③发病有一定的潜伏期，初次用药约需4-20天才出现临床症状，再次用药，则数分钟至24小时内发病； ④临床表现复杂，皮疹可呈多种类型，一种药物致敏同一患者的不同时期可发生不同类型的药疹。 ⑤高敏状态下，可发生交叉过敏及多价过敏现象，交叉过敏指：机体被某种药物致敏后，可能同时对与该种药物化学结构相似或存在共同化学基团的药物产生过敏；多价过敏指：个体处于高敏状态时，可同时对多种化学结构无相似之处的药物也可发生过敏； ⑥病程有一定自限性，停止使用致敏药物后，病情常好转，抗过敏和糖皮质激素治疗常有效。

【发病机理】 ⒉ 非超敏反应 包括： ①免疫效应途径的非免疫活化；如阿斯匹林可诱导肥大细胞脱颗粒，释放组胺，引起荨麻疹； ②过量反应与蓄积作用，如氨甲蝶呤引起的粒细胞减少；如碘化物、溴化物长期使用引起的痤疮样皮疹； ③参与药物代谢的酶缺陷或抑制。

【临床表现】 药疹的临床表现复杂，不同药物可引起同种类型的药疹，而同一药物对不同患者或同一患者在不同时期也可出现不同的临床类型。 ⒈ 发病前有用药史，去除病因后易于治愈。 ⒉ 有一定的潜伏期，首次用药一般为4~20天。重复用药，如机体已处于致敏状态，则常在 24小时内发病。 ⒊ 病程有自限性，一般在1月以内，若再次用该药或与其化学结构相类似的药物，可再次发病。 ⒋ 除固定型药疹外，皮损多广泛而且对称。 ⒌ 常伴有程度不同的瘙痒，部分病人可有发热等全身症状，严重病例可导致心、肝、肾及造血系统等内脏损害。 ⒍ 皮损的表现复杂多样，缺乏特异性。 常见以下类型：

【临床表现】 ⑴ 固定型药疹 ①好发部位：可发生于身体各部位，但好发于皮肤粘膜交界处，如：口唇、口周、包皮等处。 ②典型皮损：常为圆形或椭圆形水肿性暗紫红色斑疹，常为一个，偶或数个，境界清楚，绕以红晕，严重者红斑上可出现水疱或大疱。愈后常留下深褐色色素沉着； ③自觉症状：轻痒； ④常见药物：常由磺胺药或解热镇痛药所致。

【临床表现】 ⑵ 荨麻疹样型 ①皮损；表现为大小不等、形状不规则的风团，多泛发全身，数目多，色泽红，部分病人伴血清病样症状，如有发热、关节痛、淋巴结肿大甚至蛋白尿，严重者可引起过敏性休克； ②病程：持续时间较普通荨麻疹长； ③常见药物；多由抗生素及血清制品所致。

【临床表现】 ⑶ 麻疹样或猩红热样 又称发疹型药疹 发病突然，常伴有畏寒、发热等症，皮损表现为麻疹样（散在或密集的红色针头至米粒大小的丘疹或斑丘疹，对称分布）或猩红热样（片状红斑，很快泛发全身，以皮肤皱折部尤甚，片状脱屑），一般无内脏损害。皮疹消退后可伴糠状脱屑。常见药物为：青霉素、磺胺类、解热镇痛类、巴比妥类。

【临床表现】 ⑷ 多型红斑型(erythema multiform) △普通型：①红斑—丘疹型；②水疱—大疱型皮损表现为黄豆至蚕豆大小的圆形或椭圆形水肿性红斑，边缘色淡，中心色较深或有水疱或大疱，状似虹膜；多对称分布于四肢远端；自觉瘙痒。 △重型多形红斑型(Steven-Johnson综合征) ：皮损泛发全身，在原有红斑基础上出现大疱、糜烂及渗出，常累及口、眼、外阴等处粘膜，出现剧烈疼痛、高热、肾功能损害及继发感染，属于重型药疹之一，可导致死亡。常见药物：磺胺类、解热镇痛类、巴比妥类。

【临床表现】 ⑸ 紫癜型药疹 皮损为针头至黄豆大小的紫红色瘀点、瘀斑，重者可出现小水疱或血疱，散在或密集分布，可融合成片。常见于双下肢，对称分布，重者泛发全身。病情严重者可有关节肿痛、腹痛、血尿、便血等。常由抗生素、巴比妥类、奎宁、阿司匹林等所致。

【临床表现】 （6）湿疹型药疹 临床表现为全身泛发性湿疹样改变，可有大小不等的红斑、丘疹、丘疱疹及水疱，常融合呈片，泛发全身，可继发糜烂、渗出、结痂。病程相对较长，常在一个月以上。

【临床表现】 (7) 大疱性表皮松解型 是药疹中最严重的类型。发病率低，但预后险恶。临床表现为：①起病急，全身中毒症状严重，常有粘膜和内脏损害；②皮损 起初可表现为麻疹样、猩红热样或多形红斑样，但很快出现松弛性大疱，尼氏征阳性，可形成大面积表皮坏死松解，似浅Ⅱ度烫伤； ③触痛明显，全身症状严重，可致衰竭死亡；④常见药物：磺胺类、解热镇痛类、抗生素、巴比妥类。

【临床表现】 (8) 剥脱性皮炎型 是药疹中的重型，首次用药其潜伏期长达 20天以上，起初皮损表现为湿疹样或麻疹样，其后迅速发展融合成片，全身皮肤弥漫潮红、肿胀，约 2周后出现大量鳞片状或落叶状脱屑，手足部呈手套或袜套状脱屑。常有内脏损害，若治疗不及时，可导致死亡。常见药物：磺胺类、解热镇痛类、抗癫痫类药、巴比妥类。

【临床表现】 （9）痤疮型药疹 ①多由于长期使用碘剂、溴剂、糖皮质激素和避孕药等引起。 ②表现为毛囊性丘疹、丘脓疱疹等痤疮样皮损，多见于面部及背部，病程进展缓慢。

【临床表现】 （10）光感性药疹 多使用磺胺类、喹诺酮类、四环素类、酚噻嗪类、灰黄霉素、补骨脂及避孕药等引起。 可分为两类 （10）光感性药疹 多使用磺胺类、喹诺酮类、四环素类、酚噻嗪类、灰黄霉素、补骨脂及避孕药等引起。 可分为两类 ①光毒反应性药疹，多发生于暴光后7-8 小时，仅在暴光部位发生的与晒斑相似的皮损，任何人均可发生； ②光超敏反应性药疹 仅少数人发生，有一定的潜伏期，暴光部位及非暴光部位均可累及，病程较长。

【临床表现】 （11）药物超敏反应综合症 也称伴发嗜酸性粒细胞增多及系统症状的药物疹。 常于用药后2-6周内发生； 常见药物为抗癫痫药和磺胺药；也可由别嘌呤醇、米诺环素等引起； 临床表现为发热、皮损、淋巴结肿大、血液学异常及器管受累。本型死亡率10%左右

【临床表现】 其他类型： 黄褐斑样； 皮肤色素沉着 系统性红斑狼疮样； 扁平苔癣样； 天疱疮样 脓疱样等。 重型药疹：是指重型多形红斑型药疹、大疱性表皮松解型药疹、剥脱性皮炎型药疹。

【诊断及鉴别诊断】 （一） 诊断依据： ⒈ 有明显的用药史。 ⒉ 有一定的潜伏期。 ⒊ 起病急，除固定型药疹外，皮损常全身性、对称性。 ⒋ 排除其它相类似的疾病及发疹性传染病。 ⒌ 药物过敏试验：分体外和体内两大类。如皮内实验、点刺试验、斑贴试验、药物激发试验等。在进行体内试验时，要注意其危险性，禁止用于重型药疹及速发型超敏反应性药疹。

【诊断及鉴别诊断】 （二）鉴别诊断 ⒈ 麻疹 发病前有上呼吸道症状以及畏寒、发热等症，1~2天后在后颊粘膜可见到科泼力克氏斑。 ⒉ 猩红热 全身症状较重，有杨梅舌及口周苍白圈。 3.大疱性表皮松解性药疹应与葡萄球菌烫伤样皮肤综合症相鉴别。 4.生殖器部位的固定性药疹应与生殖器疱疹、硬下疳鉴别。

【治疗】 治疗原则： 一旦确诊，立即停用一切可疑药物，然后根据不同类型进行处理

【治疗】 ⒈ 轻型药疹 ⑴ 对皮损少，症状轻者可给予停药或外搽药物观察。 ⑵ 皮损较多，症状较重，可选用：抗组胺药、钙剂、皮质类固醇激素及维生素类药物。

【治疗】 ⒉ 重症药疹 包括剥脱性皮炎型、大疱性表皮松解型及重症多形红斑型药疹。 及时抢救、降低死亡率、减少并发症、缩短病程 ⑴停用一切可疑致敏药物 ⑵早期、足量使用皮质类固醇激素，是降低死亡率的前提。如地塞米松10～20mg/d或氢化考的松300-400mg加入液体中分两次静滴，病情稳定后逐渐减量。 ⑶防治继发感染，是降低死亡率的关键。选用安全抗生素预防感染，以防止并发症发生。避免使用易过敏药物，防止交叉过敏或多价过敏。 ⑷加强支持疗法，注意水、电解质及酸碱平衡，视病情给予能量合剂、多次小量输血、间断补充白蛋白； ⑤加强护理及外用药物治疗，是缩短病程、成功治疗的重要保障。 加强皮肤黏膜护理，防止皮肤黏膜感染，包括皮肤、眼、口腔、外阴；

【预防】 ⒈ 用药前仔细询问药物过敏史，避免使用已知过敏药物或结构相似药物； ⒉ 按规定做皮试，皮试阳性者，禁止使用； ⒊ 避免滥用药物，尽量减少用药品种，采取安全给药途径； 4.注意药疹的早期症状，以便及时停药并密切观察。 5.在病例首页记录过敏药物，并祝患者牢记。

复习题 1、名词解释 （1）感染性湿疹样皮炎（2）自身敏感性皮炎(3)交叉过敏(4)多价过敏（4）皮肤划痕症（人工荨麻疹）（5）药疹 2、简答题 （1）简述湿疹的临床分期及各期的特点。 （2）急性湿疹和急性接触性皮炎的鉴别。 （3）慢性湿疹与神经性皮炎的鉴别。 （4）特应性皮炎的Williams诊断标准。 （5）异位性皮炎中“atopy ”的含义。 （6）荨麻疹的主要发病机理是什么?试述其临床表现及主要治疗原则 （7）特殊类型荨麻疹包括哪些？ （8）过敏性休克的临床表现和治疗原则。 (9)药疹的临床分型(至少8种) ）。 （10）超敏反应性药疹的特点有哪些？ （11）重症药疹有哪些?治疗原则如何? （12）引起药疹的常见药物类型。 (13) 简述皮肤划痕试验的阳性反应

预习 1、银屑病 2、玫瑰糠疹 3、痤疮 4、脂溢性皮炎 5、玫瑰痤疮