高血压与脑卒中的关系 --李华志 2000级5班
高血压是脑卒中的危险因素 高血压是很多疾病的危险因素，尤其是心脑血管疾病,随着血压的升高，卒中的发病率显著增加,平均舒张压每升高７．５ ｍｍＨｇ，脑卒中发病率增加４６％；世界卫生组织专家委员会的报告指出；脑血管病是高血压的主要并发症
高血压引起脑血管病的机制 高血压主要通过动脉粥样硬化这一中间过程，导致心脑血管终点事件的发生。高血压主要通过损伤内皮细胞，产生和加速动脉粥样硬化，在高血压及动脉粥样硬化基础上，脑血管壁增厚，管腔狭窄，管壁内膜粗糙不平，血小板易于粘附及聚集，甚至发生凝血，血液粘度增高，血液流速减慢从而增加缺血性脑卒中的发病危险.
控制血压对预防脑血管病的必要性 卒中的一级预防，主要目标人群是高血压人群,平均血压降低约５．８ ｍｍＨｇ时，脑卒中发病率可降低４２％,
对预防脑卒中有利的降压药物的选择 钙离子拮抗剂（CCB）(一)
对预防脑卒中有利的降压药物的选择 钙离子拮抗剂（CCB） (二) 从循证医学观点看，ＣＣＢ对脑卒中的预防作用可总结为以下几点：１、ＣＣＢ在高血压治疗中最稳定，不受年龄、性别及非类固醇类药物的影响；２、在老年高血压及单纯收缩期高血压患者中预防卒中的获益最大；３、肾脏安全性好，长期应用无耐受性；４、亚洲高血压人群对ＣＣＢ有更好的敏感性及疗效；５、降低脑卒中，ＣＣＢ优于ＡＣＥＩ及利尿剂。综上所述，钙离子拮抗剂在高血压治疗及卒中预防中具有重要地位。
血压调控水平 在治疗高血压预防卒中发生时，应想到患者是否有脑血管狭窄，尤其对老年患者应进行颈动脉Ｂ超检查,有试验显示，４２％的高血压患者有颅内外的血管狭窄。对这些人预防脑血管病的降压水平与普通人不同。当患者的颈动脉狭窄为轻－中度时（＜７０％），降压治疗应将血压降到１３０／８０ ｍｍＨｇ以下；当患者一侧血管狭窄＞７０％时，理想的收缩压应在１３０～１５０ ｍｍＨｇ之间；当患者两侧血管狭窄＞７０％（重度狭窄）时，收缩压应＞１５０ ｍｍＨｇ才是安全的。
脑卒中急性期血压的控制 (一) 脑卒中后，常常出现动脉血压升高，但是还没有建立理想的治疗方案。血压升高可能是多方面的原因，包括脑卒中后应急反应、膀胱充盈、疼痛、隐性高血压以及机体本身对脑缺氧和颅内压增高的生理反应。当患者转移到安静的房间、膀胱排空、疼痛控制和休息后，血压可自然下降。如果颅内压得到控制，血压也会下降。
脑卒中急性期血压的控制 (二) 对于原有高血压患者,在脑血管病的急性期，如何降压、血压降到何种程度尚存在争议。美国及欧洲的脑血管病治疗指南仍强调急性卒中血压不宜降得太低、过快，过低的血压可使脑血流明显减少，加快脑缺血及痴呆的发生,使神经功能缺损症状加重。因此，ＷＨＯ建议，在急性脑血管病时，血压低于２１０／１２０ ｍｍＨｇ者暂不降压，平均动脉压（ＡＭＰ）不应低于１３０ ｍｍＨｇ,可以在卒中后４８小时缓慢地将血压控制在１６０／１００ ｍｍＨｇ。
非急性期脑卒中后血压的控制 (一) 非急性期脑卒中后治疗，恰当的降压是关键。为什么要强调降压治疗？已有大量充分的证据支持其益处。首先，脑卒中患者仍然是高血压患者，靶器官保护需要积极的降压治疗；其次，脑卒中的再发率极高，中国约为１／３，而积极有效的降压是控制再发率的有效措施。试验表明，每降压治疗５１例即可预防１例再发脑卒中。此外，维持一定的血压水平，也是保证脑灌注的重要前提。
非急性期脑卒中后血压的控制 原则(一) 脑血管病患者血压自身调节潜力明显降低。颅内血流主要靠动脉血压水平调节，即颅内灌注压随着动脉血压波动，一旦动脉血压下降，即可引起颅内血流严重降低。脑梗死时，在病损区存在缺血性边缘区，该部位的血流被动依靠血压维持。收缩压的升高可能是维持或增加该易损区血流灌注的一种适应性反应。如果在此时血压降低过多，可能会损伤缺血性边缘的血流，使梗死范围扩大。应平稳降压，降低脑卒中的复发率。
非急性期脑卒中后血压的控制 原则(二) 半数以上脑血管病患者存在颈部或者颅内动脉狭窄，在狭窄远端，局部脑血流量严重降低，即使没有出现脑梗死，也已经处于缺血的临界状态。所以，血压的轻度下降，即可触发脑梗死的发生。因此，应了解脑梗死患者是否存在脑血管狭窄，制定个体化的降压措施。
非急性期脑卒中后血压的控制 原则(三) 建议使用长效降压药物，长效制剂（缓释剂或控释剂）降压平稳，减轻血压波动，从而减少血压波动造成的心脑肾损害。而且，多数长效制剂只需一天一次服药即可平稳降压，并且在服药几天后就可达稳态血药浓度，因而早晨或晚上服药影响不大。
综上所述,有效控制高血压是预防脑卒中,防止复发的重要途径.
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