胃炎 河北医科大学附属以岭医院 平阳

胃结构

胃结构

胃生理功能 胃：胃壁粘膜中含大量腺体，分泌胃液，主要成分有盐酸、胃蛋白酶、粘蛋白内因子等。其主要作用是消化食物、杀灭细菌、保护胃粘膜以及润滑食物 胃的主要功能是容纳和消化食物。食糜借助胃的运动逐次被排入十二指肠。

一 、概 况 胃炎：是指各种病因引起的胃粘膜炎症，是多发病，发病率高，达60%～80%。 临床上可分为急性和慢性两类。 一 、概　　况 胃炎：是指各种病因引起的胃粘膜炎症，是多发病，发病率高，达60%～80%。 临床上可分为急性和慢性两类。 急性胃炎：急性发病前者表现为上腹不适、疼痛、厌食和恶心、呕吐；部分主要表现消化道出血为主，出现呕血和黑粪。

一 、概　　况 慢性胃炎又可分为浅表性胃炎、萎缩性胃炎。病程迁延，大多无明显症状和体征，一般有饭后饱胀、泛酸、嗳气、无规律性腹痛等消化不良症状。确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活组织检查。本病常见于成人，许多病因可刺激胃，如饮食不当，病毒和细菌感染、药物刺激等均可能引发本病。

二、急性胃炎 急性胃炎：是指各种原因引起的胃粘膜的一种急性炎症反应。临床上急性发病，常表现为上腹部症状。内镜检查可见胃黏膜充血、水肿、出血、糜烂（可伴有浅表溃疡）等一过性病变。病理组织学特征为胃黏膜固有层见到以中性粒细胞为主的炎症细胞浸润。

急性胃炎内镜病理表现

二、急性胃炎 （一）急性胃炎分型：国内胃炎会议上将急性胃炎分为： 急性单纯性胃炎 急性糜烂性胃炎 急性腐蚀性胃炎 急性化脓性胃炎 尤以前两种为多见，占急性胃炎90%。

二、急性胃炎 （二）病因 药物 （非甾体抗炎药，某些抗肿瘤药、口服氯化钾或铁剂）； 应激 （严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅内病变、败血症及其他严重脏器病变或多器官功能衰竭等）； 乙醇、胆汁、饮食、劳累、受凉等因素使胃黏膜屏障因而受损；

二、急性胃炎 感染：常见为链球菌，其次为葡萄球菌和大肠杆菌等。严重血源性细菌感染可引起胃壁脓性病变（急性化脓性胃炎）。自从应用抗生素以后，本病及其罕见。 强酸、强碱或其它腐蚀剂：吞服化学物质所致食道、胃粘膜充血、水肿、糜烂、溃疡、坏死、甚至穿孔（急性腐蚀性胃炎）。

二、急性胃炎 （三）病机 破坏胃黏膜屏障，致病因子导致黏膜的渗透性增加，细胞内水钠潴留，细胞肿胀并脱落；上皮分泌的碳酸氢钠及黏液减少，H+反弥散，从而破坏胃黏膜屏障。 胃粘膜的血流减少、胃酸分泌增加，胃黏膜充血、水肿，黏液分泌增加，固有层血管受损引起出血和血浆外渗，中性粒细胞浸润 。

二、急性胃炎 （四）临床表现：急性起病。症状不一 腹痛、上腹饱胀、食欲减退、喛气、发酸、恶心、呕吐、严重者呕吐带血性物及便血。 腹泻（伴肠炎）、发热、失水、甚至休克。多见进细菌或毒素污染饮食者， 上腹部及脐周压痛，肠鸣音亢进等，体验时出现。

二、急性胃炎 （五）辅助检查： 胃镜：胃镜是确诊急性胃炎检查，急性期不作为常规，但上消化道出血时，强调内镜检查宜在出血发生后24～48小时内进行，延迟胃镜检查可能无法确定出血病因。胃镜表现一般的可见胃黏膜充血水肿、多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡为特征。

急性胃炎胃镜下表现

二、急性胃炎 病理活检：病变为胃粘膜下有中性粒细胞、浆细胞及少数嗜酸粒细胞浸润，粘膜血管充血，可有黏膜缺损。

二、急性胃炎 放射检查：X射线钡餐检查对胃炎的诊断帮助不大，但有助于鉴别诊断。 血象：急性胃炎一般血象改变不明显，但急性化脓性胃炎有白细胞升高。 HP检查：幽门螺杆菌（H．pylori）感染引起的急性胃炎。临床上很难诊断，多为一过性，不为患者注意，极少胃镜检查， HP感染可发展为慢性胃炎。

二、急性胃炎 （六）诊断 根据发病急、有明确病史、结合临床症状、可诊断，但确诊有赖急诊胃镜检查。

二、急性胃炎 (七）鉴别诊断 急性胆囊炎（胆石症）：右上腹持续性剧痛或绞痛，阵发性加重，可放射到右肩部墨菲征阳性。腹部B 超、CT 或MRI诊断 急性胰腺炎 ：常有暴饮暴食史或胆道结石病史，突发性上腹部疼痛，重者呈刀割样疼痛，伴持续性腹胀和恶心、呕吐；血尿淀粉酶在早期升高，B 超、CT 等辅助检查可助诊断。

二、急性胃炎 空腔脏器穿孔：起病急骤，全腹剧烈疼痛，有压痛与反跳痛、腹肌紧张，板样，叩诊肝浊音界缩小或消失。X 线透视或平片可见膈下游离气体。 肠梗阻 ：呈持续性腹痛，阵发性加剧，伴剧烈呕吐，肛门停止排便排气。早期腹部听诊可闻及高亢的肠鸣音或气过水声，晚期肠鸣音减弱或消失。腹部X 线平片可见充气肠襻及多个液平。

二、急性胃炎 （八）治疗 原则：祛除病因、保护胃粘膜、对症治疗。 具体措施： 去除病因，卧床休息，停止一切对胃有刺激的食物或药物，给予清淡饮食，必要时禁食，多饮水，腹泻较重时可饮糖盐水。治疗有关疾病，如：败血症及其他严重脏器病变等。

二、急性胃炎 抗感染治疗：一般不需要抗感染治疗，但由细菌引起尤其伴腹泻者，可选用黄连素、呋喃唑酮（痢特灵）、磺胺类制剂、诺氟沙星（氟哌酸）、庆大霉素等，但需注意药物的毒副作用 保护胃粘膜：必要时可口服西咪替丁、雷尼替丁，减少胃酸分泌，以减轻黏膜炎症；也可用铝碳酸镁、硫糖铝等抗酸药或黏膜保护药。

二、急性胃炎 对症治疗：腹痛者可行局部热敷，疼痛剧烈者给予解痉止痛药，如阿托品、复方颠茄片、山莨菪碱等。恶心呕吐者，用胃复安或吗口丁林，对吐泻严重、脱水病人，应当鼓励病人多饮水，或静脉补液等，可选用平衡盐液或5%葡萄糖盐水，并注意补钾；对于有酸中毒者可用5%碳酸氢钠注射液，予以纠正水、电解质及酸碱平衡 紊乱。

二、急性胃炎 止血治疗：急性胃炎导致的消化道出血者属重病，可予冷盐水洗胃，或冷盐水150ml加去甲肾上腺素1—8mg洗胃，保护胃黏膜可使用甲氰咪胍，可通过胃镜直视下用电凝、激光、冷凝、喷洒药物等方法，迅速止血。对出血量较大者，适量输血。

二、急性胃炎 （九）预后 急性胃炎病程较短，具有自限性，经治疗后，不留后遗病变，但急性腐蚀性胃炎病程严重，后期可出现食管、胃幽门等部的狭窄。 如致病因素持续存在，可发展为慢性浅表性胃炎，最终可导致胃腺体萎缩。

三、慢性胃炎 （一）概念 慢性胃炎系指不同病因引起的胃粘膜慢性炎症或萎缩性病变，其实质是胃粘膜上皮遭受反复损害后，致粘膜发生改变，且最终导致不可逆的固有胃腺体萎缩，甚至消失。 胃粘膜的慢性炎症，粘膜下层以淋巴细胞和浆细胞的浸润为主，病变分布并不均匀。

三、慢性胃炎 （二）病因和发病机制 物理因素：长期饮浓茶、烈酒、咖啡，食用过冷、过热、粗糙及刺激性食物、深度的X线照射等，可导致胃粘膜的损伤。 化学因素：长期大量服用非甾体类消炎药，如阿司匹林、吲哚美辛、消炎痛等可引起慢性胃粘膜损害。幽门括约肌功能不全，可导致十二指肠液反流，减弱胃粘膜屏障功能，导致胃粘膜损伤。

三、慢性胃炎 生物因素： 1983年从人胃粘膜活检组织中分离出Hp后，现已确认Hp是慢性胃炎主要致病因子，为慢性胃炎的病因、发病机制和治疗学带来了新概念。

三、慢性胃炎 Hp是慢性胃炎的最主要病因，是因为Hp可以产生多种毒素及有毒代谢产物： ①产生尿素酶，分解尿素产NH3造成局部碱性环境，反馈引起胃泌素及胃酸分泌 ②产生毒性物质：空泡毒素蛋白、细胞毒素相关蛋白、粘附素、热休克蛋白、鞭毛素、其他低分子量蛋白等，与胃上皮损伤及炎症反应有关。

三、慢性胃炎 年龄与营养因素： 慢性胃炎随年龄而增加，因为胃局部血管因素和胃粘膜均随年龄增加而发生生理退行性变，使粘膜营养不良、分泌功能减退及粘膜屏障功能低下。胃粘膜营养因子的缺乏也易导致慢性胃炎的发生。 神经内分泌因素： 持续的精神因素可致慢性胃炎。

三、慢性胃炎 自身免疫： 慢性萎缩性胃炎患者的血清中能检出抗壁细胞抗体（PCA），壁细胞抗原和PCA形成的免疫复合体在补体参与下，破坏壁细胞。 多种慢性病： 如心力衰竭、肝硬化合并门脉高压时引起胃粘膜淤血缺氧，尿毒症时血尿素氮增高引起胃粘膜对刺激物耐受性降低等，均使胃粘膜易于受损伤而致慢性胃炎的发生。

三、慢性胃炎 （三）病理：由粘膜浅表层逐渐向深扩展至腺体 炎症：细胞浸润，要是淋巴细胞、浆细胞,病变活动时，有白细胞。 萎缩：腺体破坏和减少。 化生：胃腺上皮细胞发生肠腺化生、胃底假性幽门腺化生， 不典型增生：胃腺上皮细胞发生形态变化，中度以上不典型增生可视为癌前病变.

三、慢性胃炎 （四）临床分类 慢性浅表性胃炎：炎症局限于粘膜浅表层，腺体未受累， 慢性萎缩性胃炎：固有腺体减少， 1、慢性胃窦炎（B型胃炎） 90％HP感染 2、慢性胃体（底）炎（A型胃炎）：少见 特殊型：疣状胃炎、肉芽肿性胃炎、嗜酸性胃炎、巨大胃粘膜肥厚症等。

三、慢性胃炎 （五）表临床现：慢性胃炎的症状无特异性； 中上腹不适、饱胀、钝痛、烧灼痛，无明显节律性，一般进食后较重。 食欲不振、嗳气、泛酸、恶心等消化不良症状也较常见。 有胃糜烂者可有少量或大量上消化道出血，长期少量出血可引起缺铁性贫血 体征多不明显，有时上腹轻压痛，胃体胃炎严重时可有舌炎和贫血。

三、慢性胃炎 （六）实验室及其他检查 胃液分析：对萎缩性(A型）有帮助； 血清学检查：胃泌素、抗体（壁细胞、内因子）对A型、B型萎缩性胃炎有帮助 胃镜及活组织检查（金标准） Hp检测：病因诊断 X线检查：少用

三、慢性胃炎 胃镜 浅表性胃炎：粘膜充血与水肿，红白相间或花斑状，粘液分泌增加，表面有白色渗出物，有时见少量出血点和糜烂.

三、慢性胃炎 萎缩性胃炎：粘膜多呈苍白色或灰白色，弥漫或灶状分布，也可有红白相间，以白为主;皱襞变薄、细、平坦，有树枝状蓝色血管显露，甚至粘膜高低不平，呈颗粒结节状。

三、慢性胃炎 活检病理检查 活检取材:取2～3块（小弯1块、胃窦大弯1块、胃体小弯1块）。 按Ｈｐ、慢性炎症、活动性、萎缩和肠化分级,分为无、轻度、中度和重度4级。如有异型增生要注明（并分轻度、中度和重度3级）。 细胞浸润：主要是淋巴细胞、浆细胞,病变活动时，有白细胞。

三、慢性胃炎 萎缩:指胃的固有腺体减少, 轻度:固有腺体数减少不超过原有腺体的1/3, 中度:固有腺体数减少超过1/3, 重度:固有腺体数减少超过2/3,仅残留少数腺体,甚至完全消失。 肠腺化生:肠化部分占腺体和表面上皮总面积1/3以下的为轻度、1/3～2/3的为中度,2/3以上为重度。

三、慢性胃炎

三、慢性胃炎 Hp检测： 快速尿素酶试验：胃镜检查时，胃粘膜活检快速尿素酶试验：尿素酶分解尿素为CO2和NH3－>PH值升高－>酚红试剂由浅黄色变为粉红色；也可活检标本切片染色 和直接涂片染色； Hp培养和PCR检测：技术要求和费用较高，主要用于科研；均是侵入性检验。

三、慢性胃炎 13C或14C 尿素呼气试验：口服核素标记的尿素，若胃粘膜上有HP，尿素会被尿素酶水解成13CO2或14CO2 ,从肺排出，敏感性和特异性分别达到100％和88％ 血清Hp抗体（IgG）测定：代表患者曾感染或正处于感染中，不能证实HP是否根除。

三、慢性胃炎 （七）诊断 1、病史和症状缺乏特异性，凡饭后上腹饱胀不适、隐疼、嗳气，应怀疑有胃炎的存在 2、确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活检. （金标准） 3、Hp检测，免疫学检查病因分析

三、慢性胃炎 （八）鉴别诊断 消化性溃疡、 胃癌、 神经官能症 慢性胆囊炎

三、慢性胃炎 （九）治疗 消除病因：找出病根，消除病因很重要。 一般措施：宜选择易消化、无刺激性的食物，忌烟酒、浓茶，进食宜细嚼慢咽，多吃新鲜蔬菜和水果。 安慰治疗：食物等各种理化因素的刺激均可对胃粘膜造成一定程度的损害，无需特殊治疗，即使有轻微不适，也多可自行缓解，应尽量向患者解释清楚，消除其疑虑

三、慢性胃炎 精神因素治疗 ：紧张、焦虑、激动、暴躁、忧伤等均可引起体内植物神经功能紊乱，导致慢性胃炎的发生，或诱发出慢性胃炎的症状。重视患者的精神生活，帮助其调整精神情绪，确立积极健康的生活态度等方法，对胃炎的治疗中都有极其重要的意义。

三、慢性胃炎 抗Hp感染治疗 目前比较一致的观点是：慢性活动性胃炎及糜烂性胃炎Hp阳性者予以抗Hp治疗，无症状的Hp阳性胃炎患者一般不主张抗Hp治疗，以防止滥用抗生素所带来的副作用。任何单一制剂对Hp的根除效果均不够理想，且易产生耐药性，因此多主张联合用药。

三、慢性胃炎 （1）质子泵抑制剂(ＰＰＩ)+两种抗生素 ＰＰＩ标准剂量+克拉霉素0.5ｇ+阿莫西林1.0ｇ,均2次/ｄ×1周。 ＰＰＩ标准剂量+阿莫西林1.0ｇ+甲硝唑0.4ｇ,均2次/ｄ×1周。 ＰＰＩ标准剂量+克拉霉素0.25ｇ+甲硝唑0.4ｇ,均2次/ｄ×1周。

三、慢性胃炎 （2）铋剂+两种抗生素 1.铋剂标准剂量+阿莫西林0.5ｇ+甲硝唑0.4ｇ,均2次/ｄ×2周。 2.铋剂标准剂量+四环素0.5ｇ+甲硝唑0.4ｇ,均2次/ｄ×2周。 3.铋剂标准剂量+克拉霉素0.25ｇ+甲硝唑0.4ｇ,均2次/ｄ×2周。

三、慢性胃炎 制酸或抑酸剂治疗 慢性胃炎高胃酸分泌型可用制酸剂，降低H+的反弥散、胃泌素释放，促进胃粘膜细胞的增生和修复。可用H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂、抗胆碱能药物及中和胃酸类药物。但胃酸分泌缺乏的胃炎忌用制酸剂，如慢性萎缩性胃炎。

三、慢性胃炎 促胃动力:胃运动功能失调可能导致慢性胃炎的发生，反过来，慢性胃炎也会影响胃运动功能。有嗳气、腹胀、恶心呕吐症状的患者可给予胃复安、吗丁啉、西沙比利等 解痉:腹痛为主要表现者可给予解痉药，如阿托品、普鲁本辛、颠茄等。

三、慢性胃炎 保护胃粘膜：硫糖铝，氢氧化铝凝胶，目前发现部分胃肠激素中具有明显增强胃粘膜防御机能的生物活性，如施他宁、和善得定，此外，在胃肠激素家族中还有表皮生长因子、转化生长因子а、成纤维细胞生长因子、神经降压素、蛙皮素等均有胃粘膜保护效应，有待开发研究。

三、慢性胃炎 助消化治疗：慢性萎缩性胃炎，有胃酸及胃蛋白酶分泌减少时，出现常食欲差、胃排空延迟、上腹饱胀不适等临床症状。可用胃蛋白酶、酵母片及稀盐酸等助消化治疗。

三、慢性胃炎 其他治疗 抗恶性贫血：肌注VitB12，隔日1次，每次50μg 胃粘膜肠化和不典型增生：抗氧化治疗、β胡萝卜素、 VitC、VitE、叶酸、锌、硒、维酶素等。 手术治疗：适用于慢性萎缩胃炎伴重度不典型增生或重度肠腺化生，尤其是大肠型肠化者。

三、慢性胃炎 （十）预后 绝大多数浅表性胃炎可治愈，少数发展为萎缩性胃炎. 一旦粘膜的腺体发生萎缩，则难以恢复. 肠化和轻中度不典型增生经治疗可改善或逆转. 约1％未作治疗的萎缩性胃炎可发展为胃癌.