PM2.5 and 哮喘

PM2.5 是指大气中直径≤2.5μm的颗粒物，也称为可人肺颗粒物，对人体和环境有很大的破坏力 。 PM2．5是指平均空气动力学直径≤2．5μm的大气颗粒物，以μg／m3为浓度单位。PM2．5主要来源于包括工业、交通和电力系统的化石燃料燃烧，其次来源于生物质燃烧、室内活动及非人为因素（如火灾）等。 [1]谢慧, 赵申, 曹国庆. 国内外PM2.5控制标准及对比 [J]. 建筑科学, 2014, 30(6): 37-43.

微粒直径＞10μm以上的颗粒物，会被挡在入的鼻子外面。 微粒直径在2.5μm~10μm之间的颗粒物，能够进入上呼吸道，但部分可通过痰液等排出体外，另外也会被鼻腔内部的绒毛阻挡，对人体健康危害相对较小。 而微粒直径≤2.5μm的细颗粒物，直径相当于人类头发的1／10大小，不易被阻挡。被吸入人体后会直接进入支气管，干扰肺部的气体交换，引发包括哮喘、支气管炎和心血管病等方面的疾病。 人体的生理结构决定了对PM2.5没有任何过滤、阻拦能力，而PM2.5对人类健康的危害却随着医学技术的迸步，逐步暴露出其恐怖的一面。 [2]刘群芳, 高翔, 姚勇. PM10和PM2.5的危害及控制对策 [J]. 价值工程, 2013, 32(13): 288-9.

PM2. 5是大气污染物的混合物，其颗粒大小差异大，化学组成复杂，因污染源及气象条件不同而呈现较大的异质性。PM2 PM2.5是大气污染物的混合物，其颗粒大小差异大，化学组成复杂，因污染源及气象条件不同而呈现较大的异质性。PM2.5的组成包括有机成分和无机成分，如重金属和过渡金属、离子、糖类、微生物等。高浓度PM2.5还包括元素碳、硝酸盐、硫化物、内毒素等PM2.5颗粒小，表面积大，易吸附 空气中有毒有害物质，质轻而流动性大，降速极低而易长时间漂浮在大气中，且能随人体呼吸运动进入肺泡甚至血液循环。

流行病学研究结果显示，空气污染，特别是交通相关污染物（PM2.5的主要来源之一），与儿童哮喘发病率增加、症状加重及急诊就诊率上升相关。 荷兰 一项8年前瞻性出生队列研究中，共纳入3863名儿童，结果显示交通相关的 PM2.5年平均浓度每增加3.2μg／m³，相应的儿童哮喘发病率比值比为1.28（95％ CI ：1.10～1.49），哮喘患病率比值比为1.26（95％ CI ：1.04～1.51），哮喘症状患病率比值比为1．15（95％ CI ：1.02～1.28）。 加拿大 一项时间序列研（1999～2000年）对加拿大多个城市近40万人次的急诊就诊进行分析，发现短期暴露于PM2.5，浓度每增加8.2μg／m³，哮喘急诊就诊人次增加7.6％ （95％ CI ：5.1％ ～10.1％）。 中国 4个城市（广州、兰州、重庆和武汉）进行的研究（1993～1996年）显示，PM2.5浓度每增加39.5μg／m³，儿童哮喘发病率增加1.22％（95％ CI ：0.73％ ～2.01％）。 [3]杨轶戬, 宋宏. 细颗粒物(PM2.5)对呼吸系统的毒性作用 [J]. 毒理学杂志, 2005, 19(2): 146-8.

目前关于PM2. 5与呼吸系统疾病的前瞻性流行病学研究大多来自PM2 目前关于PM2.5与呼吸系统疾病的前瞻性流行病学研究大多来自PM2.5浓度相对较低的发达国家。我国由于PM2．5监测开始较晚、疾病登记制度不完善等原因，此类研究开展较少。长期暴露于较高浓度的 PM2.5是否与我国肺癌及其他呼吸系统疾病发病和死亡有关等尚待研究。我国环境保护部也于2011年将PM2.5纳入环境质量标准。相信经各方共同努力，我国能逐渐控制PM2．5浓度，缩小与发达国家之间的差距，从而保护人民健康。

哮喘是一种以气道高反应性和可逆性气道阻塞为特点的慢性炎症性疾病 。 作为最常见的慢性疾病之一，近年来有关环境因素对哮喘病发生和发展的影响受到越来越多的关注和研究。 在诸多环境因素中，PM2.5的危害作用尤其重要。 [4]时彦玲, 邓林红. 细颗粒物(PM2.5)对气道的病理作用及其与哮喘病理机制的关系 [J]. 医用生物力学, 2013, 28(2): 127-34. [5]张寅平, 李百战, 黄晨, et al. 中国10城市儿童哮喘及其他过敏性疾病现状调查 [J]. 科学通报, 2013, 25): 2504-23.

具体机制 一、PM2．5在气道中的运输和沉积 一般来说，颗粒物越大呼吸速度越快，颗粒物沉积在离气道口越近的区域; 颗粒物越小呼吸速度越慢，颗粒物沉积在离气道口越远的区域。 Kim等研究表明，在气道内颗粒物趋向于从大向小的气道位置沉积。如气道横截面积减少30%，气道内颗粒物的沉积量将增加100%以上。因此，在过度收缩的哮喘病人的气道内，细颗粒物的沉积也会比在正常人的气道内高 很多。 颗粒物在肺内的沉积量还和颗粒物的大小成反比 。例如，Anderson等发现粒径为2.5 m的细颗粒在肺内有83%的沉积量，而粒径为8.2和11.5 m的细颗粒在肺泡内的沉积量分别为49%和31%。 因此，大颗粒主要沉积在气管，细微颗粒( 如PM2.5) 则更多会穿过人体的气道直接进入小支气管和肺泡，并沉积在肺内。 [6]KIM C S, KANG T C. Comparative measurement of lung deposition of inhaled fine particles in normal subjects and patients with obstructive airway disease [J]. American journal of respiratory and critical care medicine, 1997, 155(3): 899-905. [7]Anderson M, Svartengren M, PhilipsonK, et al. Regional human-lung deposition studied by repeated investigations [J]. J Aerosol Sci, 1988, 19(7) : 1121-1124．

1 二、PM2．5对气道的病理作用与机制 PM2.5与气道炎症和损伤 气道上皮细胞 肺巨噬细胞 部分被气道表面黏膜纤毛阻挡下来并通过咳嗽排出体外 肺巨噬细胞 释放大量细胞因子， 如IL-6、IL-8、TNF-α、TNF-Q、TGF-1 通过吞噬作用清理入侵的外来细颗粒，同时产生急性免疫反应 引起核酸蛋白等大分子的氧化损伤，导致DNA交联断裂以及DPC形成 释放出活性氧或活性氮自由 基(ROS/RNS) 释放促炎症因子，如 TNF - α和IL -1等 刺激活化转录因子NF-B启动一系列相关炎症基因的表达，从而引起机体广泛弥漫的炎症损伤,气道的慢性炎症状态持续存在。

2 在PM2.5的作用下，哮喘病人的气道不仅存在持续的炎症症状，而且往往还伴随气道重塑。 气道重塑的机制尚未完全阐明 目前主要认为和炎症介质氧化与抗氧化有关，也可能和基底硬度等力学因素有关 。

3 PM2.5与气道高反应性 哮喘病人气道阻塞的重要原因和特征就是气道高反应（AHR）。AHR指气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，表现为过强的气道平滑肌收缩，从而引起气道过度狭窄和相应的气道阻力增加，肺部通气不足并引发咳嗽胸闷呼吸困难和喘息等症状。 大量研究证明，PM2．5与AHR的形成和加剧密切相关。

4 PM2.5与气道平滑肌细胞的力学行为 PM2.5通过细胞因子的作用间接调控气道平滑肌细胞的收缩能力，使得气道平滑肌细胞在受到乙酰胆碱等刺激时发生过早和过度收缩，并导致气道的高反应性和阻塞。 另外，现有的研究发现，细颗粒物可与关键功能性细胞-平滑肌细胞的直接或间接作用也可以导致细胞骨架的改变，从而引起平滑肌细胞硬度和收缩力等细胞力学性质的改变。

因此，生活环境差或长期在粉尘污染重的地方工作的人，可以多吃些富含Vc的果蔬，如橙子葡萄猕猴桃辣椒等，有助于身体抵抗污染。 在这项新研究中，英国伦敦大学国王学院的研究人员对200多名哮喘患者和慢性阻塞性肺病(COPD)患者进行了调查 病人年龄在54～74岁之间，且多数都有吸烟史。研究人员同时还记录了病人入院前后的当地空气污染水平。分析结果表明，如果道路空气中，交通污染颗粒物浓度每增加10 g/m³，哮喘患者或慢性阻塞性肺病患者入院的几率增加35%。并且，体内Vc含量最低的患者，住院几率要比最高者高1．2倍。 加拿大环境健康科学家迈克尔·布劳表示，越来越多的研究表明，抗氧化剂可以抵消空气污染的部分危害。就Vc 而言，它可以保护人体免受自由基的损害，而自由基一般都是污染物进入肺部时形成的 。 因此，生活环境差或长期在粉尘污染重的地方工作的人，可以多吃些富含Vc的果蔬，如橙子葡萄猕猴桃辣椒等，有助于身体抵抗污染。 [8]英国伦敦大学研究显示多吃橙子防PM2.5 [J]. 食品与发酵工业, 2012, 38(8): 220-.