第九章 传染病病人的护理 第五节 细菌感染 霍乱（cholera）

学习目标 霍乱常见护理诊断及医护合作性问题和措施。 掌握 1. 霍乱流行病学、临床分期、并发症、辅助检查、处理要点。 2.霍乱的健康指导。 霍乱概况、病原学、发病机制、病理生理。 掌握 理解 了解

典型病例 陈某,女,32岁。江苏无锡人。8月9日到上海亲戚家贺喜，中午参加宴会后3小时，出现剧烈腹泻和呕吐，泻吐物均为米泔样，患者表情淡漠、反应迟钝，呼吸深大，脱水征阳性。急诊于上海市传染病总院……

概述 霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病,主要经水和食物传播，发病急，传播快，被列为国际检疫传染病。在我国为甲类传染病。 典型病例起病急骤，以剧烈泻吐、排泄大量米泔水样肠内容物、脱水、肌肉痉挛及循环衰竭为特征。 一般以轻症多见，带菌者亦较多，重症及典型患者其病死率极高

霍乱流行的历史与现状1 霍乱发病急、传播快、波及面广、危害严重。霍乱病名始见于中医经典《内经》，汉朝《伤寒论》中也有所论述，清朝还有专著《霍乱论》。霍乱是经口感染的肠道传染病，常经水、食物、生活接触和苍蝇等而传播。经水传播是最主要的传播途径，历次较广泛的流行或暴发多与水体被污染有关。经水传播的特点是常呈现暴发，病人多沿被污染的水体分布。重症霍乱病人的主要临床表现为剧烈腹泻、呕吐、脱水、循环衰竭及代谢性酸中毒等。如抢救不及时或不得当，可于发病后数小时至十多个小时内死亡。

霍乱流行的历史与现状2 洪涝灾害对霍乱发生与流行的影响为：大范围长时间的洪涝灾害使农村和城镇的供水设备和厕所等卫生设施受到冲毁和淹泡；洪灾使江河的水位升高，经常干扰正常时期污水排出和垃圾的处理；洪涝灾害使水井、水塘等水源受到粪便、垃圾等的污染，水中可能带有各种肠道传染病的病原体；水源中有机物含量增加，适于病原体的存活和繁殖。

霍乱流行的历史与现状3 战争也往往使霍乱肆虐。１９９４年卢旺达内战造成百万难民缺衣少食，于是霍乱开始流行。据统计，战后一个月逃难到邻国扎伊尔戈马地区的卢旺达难民感染霍乱人数约５万，患者平均每两分钟丧生一名。

霍乱流行的历史与现状4 据历史记载，霍乱共有７次大流行。 第一次始于1817年，当时霍乱起于印度； 在1826年的第二次大流行中，它抵达阿富汗和俄罗斯，然后扩散到整个欧洲； 第三次大流行，它漂洋过海，1832年抵达北美。２０年不到，霍乱就成了“最令人害怕、最引人注目的１９世纪世界病”。 ……到1923年的百余年间，霍乱６次大流行。 1961年后霍乱又开始第７次大流行。这次起于印度尼西亚，然后传到亚洲其他国家和欧洲； 　1970年进入非洲，非洲从此深受其苦。 1992年新发现的O139型有形成第8次世界大流行的趋势。

霍乱流行的历史与现状5 霍乱因发病猛、传播快、影响大，被世界卫生组织确定为必须国际检疫的传染病之一。我国传染病防治法中将其列为应实施“强制管理”的甲类传染病。 ２０世纪９０年代，霍乱患者数量呈现上升趋势。世界卫生组织称，它是对全球的永久威胁，且“威胁在增大”。专家认为，霍乱之所以多年后卷土重来与环境恶化、卫生设施落后、居住条件恶劣、营养不良等因素有关，比如１９９１年秘鲁霍乱肆虐，主要在于它缺少清洁饮用水。

霍乱流行现场

安哥拉霍乱导致1210人死亡

电影：霍乱时期的爱情 【哥伦比亚】加西亚·马尔克斯

剧情简介 少女时的费尔米纳容貌美丽、自负而又自尊，被称为“戴王冠的仙女”，她与私生子阿里萨相恋，由于社会地位的悬殊，费尔米娜曲从父亲，与嫁给了年轻有为的医生乌尔比诺，婚后她渐渐爱上了丈夫，过起了体面而和谐的日子。 　　阿里萨则带着近乎绝望的爱情一心投入在事业上，在半个世纪的漫长光阴里，阿里萨在数不清的女性肉体上寻找和迷失，他心里最忘不掉的还是费尔米娜。 　　费尔米娜70多岁时，医生意外死去，她成为寡妇，阿里萨已经已是船运公司的老板，同时他还保持着单身。他又一次开始了对费尔米纳的追求，经过长长的一生的挣扎与疑惑之后，费尔米纳终于接受了阿里萨。 　　阿里萨和费尔比纳登上了一艘游船，开始了他们的“蜜月”旅行，这是一次被延迟了半个世纪的旅行。因为船上有霍乱病人，他必须在船尾上挂上黄旗，而按法律，挂上黄旗的船是无法靠岸的。阿里萨只有与她喜爱的费尔米纳永远在海上航行下去。

病原学 1883年第五次大流行中，koch从埃及患者粪便中首次发现了霍乱弧菌。

病原学 霍乱弧菌: 革兰染色阴性, 菌体呈逗点状或弧形，一端有鞭毛，运动活泼，有菌毛，无芽胞和荚膜 ；碱性蛋白胨培养生长良好。 涂片染色:弧菌呈鱼群状排列； 悬滴镜检:见有穿梭状运动； 正常霍乱弧菌 霍乱弧菌L型

霍乱弧菌 ( 碱性蛋白胨培养后革兰染色 )

霍乱弧菌弯曲,菌体一端有一条鞭毛

图注：霍乱弧菌的鞭毛（↑）和它可溶解的鞘膜（↑↑） 负染

病原学 霍乱弧菌有耐热性的菌体抗原(O)和不耐热的鞭毛抗原(H) 该病原菌血清群中只有O1 群和O139 群霍乱弧菌有致病性，可引起霍乱流行

病原学 WHO腹泻控制中心根据弧菌的生化性状、O抗原的特异性和致病性等的不同，将其分为三类： O1群霍乱弧菌： 不典型O1群霍乱弧菌： 包括古典生物型和埃尔托生物型。 古典生物型引起的霍乱，过去称之为霍乱，而埃尔托生物型引起的霍乱，过去称之为副霍乱。 不典型O1群霍乱弧菌： 本群霍乱弧菌可被多价Ο1群血清所凝集，但在体内外均不产生肠毒素，因此没有致病性。 非O1群霍乱弧菌：一般不致病 其O抗原与O1群不相同，但鞭毛抗原却相同。 O139型是近年来发现的新型致病性霍乱弧菌

病原学 霍乱弧菌能产生肠毒素、神经氨酸酶、血凝素及菌体裂解所释放的内毒素。 肠毒素即霍乱毒素(CTX或CT)在古典型、埃尔托型和O139血清型霍乱弧菌均能产生，可释放于菌体外。是主要致病因子。 CTX不耐热，56℃、30分钟即破坏。

病原学 不耐干燥和热，对酸和一般消毒剂均敏感，煮沸l～2min可杀死；在1%漂白粉中10分钟、1％的石碳酸5分钟、0.5-1％来苏30-40分钟、在不含大量有机物的水中，余氯量在1ppm15分钟可立即死亡杀死 ，但耐低温。 自然环境下存活时间长，在水中能生存1-3周，鱼虾贝壳生物中可生存l～2周； 霍乱弧菌在正常胃酸中能生存4分钟，在未经处理的粪便中存活数天。

流行病学 传染源 传播途径 病人与带菌者是霍乱的传染源。 典型病人吐泻物含菌量多，对疾病传播起重要作用 轻型病人易被忽略，健康带菌者不易检出，两者皆为危险传染源。 传播途径 病人与带菌者粪便或排泄物污染水源或食品经口感染人群，引起传播。 经水传播是最主要途径，常呈暴发流行。 食物传播的作用次于水。 苍蝇等媒介 水产品中鱼、牛蛙等，尤以甲壳或贝壳类(虾、蟹、螺、甲鱼、蛏子等)其传播作用更大。 next

恒河

“昆梅拉节”是印度最盛大的朝圣节日，每１２年内分别在恒河之畔的“赫尔德瓦尔”、锡布拉河畔的乌贾因、戈达瓦里河畔的纳西克和恒河与亚穆纳河交汇的安拉阿巴德举行一次。“圣浴”是“昆梅拉节”重要组成部分，因此又称恒河圣水沐浴节。 相传，自古以来印度教徒一直视恒河水为圣水。他们认为，在圣水中沐浴，可以洁净身心。因此，在此节日期间，成千上万善男信女，扶老携幼来此拜佛、沐浴，以祈求神灵保佑。 返回

流行病学 易感人群 人群普遍易感。 隐性感染75%，显性感染25%。 病后可产生一定免疫力，产生抗菌抗体和抗肠毒素抗体，维持时间仅一至几个月，再感染仍有可能。 霍乱疫苗注射后保护期不超过６个月。 近年来流动人口在某些地区是主要发病人群。

流行病学 霍乱流行的地区分布一般多以沿海为主，特别是江河入海口附近的江河两岸和水网地带，但也可传入内陆、高原和山地甚至沙漠地区，一般来说沿海沿江地区的发病率高于平原。 霍乱在各地的流行季节与当地的纬度、气温、雨量等密切相关。我国绝大多数地区的发病季节一般在５-１１月，而流行高峰多在７-１０月。

发病机制 霍乱弧菌 →胃→胃酸杀灭 　　↓（当弧菌量大或胃液稀释） 　　小肠 在TCPA(毒素协同调节菌毛A)和霍乱弧菌血凝素作用下 ↓ 粘附于小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘大量繁殖 并产生霍乱肠毒素(CT)（含1个亚单位A和5个亚单位B） ↙ ↘ 亚单位B与肠黏膜上皮细胞受体 亚单位A 进入肠黏膜上皮细胞 （神经节苷脂）结合 ↓激活 腺苷酸环化酶（AC） ↓ ATP → cAMP 细胞内cAMP浓度持续升高 ↙ ↘ 刺激隐窝细胞过度分泌 抑制绒毛细胞吸收 水、电解质 钠离子 ↘ ↙ 大量水、电解质积聚在肠腔 引起严重水样腹泻 →脱水、休克、死亡

五、临床表现 霍乱的临床表现主要分为潜伏期、泻吐期、脱水期和反应期４个阶段。 潜伏期，一般持续1-３天左右。

临床表现 典型霍乱：病程分三期 潜伏期一般l～3d(最短3-6小时，最长7d) 古典生物型与O139型霍乱弧菌引起的霍乱，症状较重，与重型霍乱相似。 埃尔托型所致者轻型较多，无症状者更多 典型霍乱：病程分三期 泻吐期 脱水虚脱期 恢复期(反应期)

临床表现：泻吐期 大便多为黄水样或清水样，典型为米泔样水便或洗肉水样血便，无粪质； 便次每日数次至十余次，甚至无数次，量多； 先泻后吐，呕吐为喷射状。吐出物初为胃内容物继之为米泔水样，多无恶心； 无痛性剧烈腹泻，不伴里急后重； 成人一般无发热，本期持续约数小时到2天。 多数病人伴腓肠肌痛性痉挛； 示意

临床表现：脱水虚脱期 轻度脱水： 中度脱水： 重度脱水： 口唇、皮肤干燥及皮肤弹力下降；眼窝凹陷； 表现有口渴，皮肤弹性差，眼窝凹陷,声音嘶哑，血压下降，尿量减少； 重度脱水： 出现皮肤干皱无弹性，眼窝及面颊凹陷,声音嘶哑，神志改变，脉搏细速甚至触不到，血压下降甚至测不出，尿量减少甚至无尿。

霍乱患者脱水貌

临床表现：反应期 腹泻停止，脱水纠正后症状逐渐好转或消失，尿量增加，脉搏及血压恢复正常。 循环改善后，残存在肠道内的毒素吸收，症状消失后，1/3病人发热，持续1～3d后消失。

临床表现：临床分型 轻型、中型、重型、暴发型 暴发型： 亦称干性霍乱，甚罕见。以中毒性休克为首发症状，病情进展急骤，不待泻吐出现，即因中毒性循环衰竭而死亡。

临床表现：并发症 1. 休克， 2. 急性肾功能衰竭，常见 3. 肺水肿，心衰等。 病死率3-6%。

实验室检查 一般检查： 病原学检查 血清学检查 血常规：WBC10～30×109，中性和单核细胞增高，血液浓缩，RBC及HB增高 血清离子钠、钾、氯均可降低，CO2CP下降；尿素氮升高 尿检可见蛋白、RBC、WBC、管型； 粪便检查：常规检查见黏液和小许红白细胞 病原学检查 泻吐物直接涂片染色镜检见到排列呈鱼群状革兰阴性弧菌 悬滴镜检，可见暗视野下呈流星样运动； 细菌培养：接种于硷性蛋白胨增菌后培养有利于确诊 荧光抗体检查可于1～2小时出结果，准确率达90%。。 血清学检查 抗菌抗体病后5天即可出现，两周达高峰，故病后2周血清抗体滴度1：80以上或有动态升高有诊断意义。

诊断 霍乱病人和带菌者的诊断 由于霍乱轻型病例居多，其症状和体征又不典型，不易与其它病因引起的腹泻相区别。因而病原学检查应为其主要依据。考虑目前实际情况，对霍乱确诊除以病原学为依据外，可以依据临床表现、流行病学史和血清学检测等进行综合性诊断，并暂作规定如下。

确诊诊断依据 ①有泻吐症状，粪便培养有霍乱弧菌生长者； ②流行区人群，有典型症状，但粪便培养无霍乱弧菌生长者，经血清凝集抗体测定效价呈4倍或以上增长者； ③虽无症状但粪便培养阳性，且在粪便检查前后5天内曾有腹泻表现，并有密切接触史者。 有上述三项中一项者可以确诊。

疑诊诊断依据 ①有典型症状，但病原学检查未明确者； ②流行期间有明显接触史，且出现泻吐症状，不能以其他原因解释者。 符合上述两项中一项者可作疑诊诊断。对疑似病例应填写疑似霍乱报告、隔离、消毒，并每日作粪便培养，如三次阴性，且血清学检查两次阴性，可否定诊断并作更正报告。

治疗：隔离 原则： 1.严格隔离： 严格隔离；及时补液；辅以抗菌和对症治疗 凡确诊的霍乱病人、有典型症状的疑似病人，必须就近隔离治疗，不允许长距离运送与转院，以免延误治疗。 症状消失后6天，且粪便培养qod连续3次阴性方可解除隔离。 带菌者及确诊时症状已消失者，可在疫点内留验服药。

治疗：补液 2.及时补液： 补充液体及电解质是治疗的关键环节 静脉补液:541 (NaCl 5g NaHCO3 4g KCl 1g/1000ml 基层单位使用可按 0. 9%NaCl550ml， 1.4%NaHCO3300ml，10%KCL10ml，10%GS140ml 口服补液:ORS (NaCl3. 5g ; NaHCO3 2.5g ;KCl 1.5g;Gs20g/1000ml)

治疗：补液 补液量： 速度： 轻度：口服补液或正常输液。 中度：成人20～40ml/分输入2000-3000ml后减 至5-10 ml/分 轻 型　　　　 中 型　　　　 重 型 成人3000ml～4000ml 4000ml～8000ml 8000ml～12000ml 儿童 100～150ml/Kg 150～200ml/Kg 200～250ml/Kg 轻度：口服补液或正常输液。 中度：成人20～40ml/分输入2000-3000ml后减 至5-10 ml/分 重度：成人40～80ml/分输入 　　　4岁以上　20～30ml/分 　　　婴幼儿　　10ml/分 以后按脱水及脉搏情况再调整。 儿童

治疗：抗菌 3.抗菌治疗 目的：缩短病程，减少腹泻次数和排菌量，迅速从粪便中清除病原菌 常用喹诺酮类、SMZ-Co、多西环素等 （１）复方新诺明：成人每日2次，每次2片，小儿按每日每公斤体重50mg计算，分2次口服。 （２）痢特灵：成人每日4次，每次100mg ， 小儿按每日每公斤体重10mg计算，分2次服。 （３）强力霉素：成人每日2次，每次200mg，饭后服。小儿按每日每公斤体重6mg计算，分2次服。

治疗：抗菌 （４）庆大霉素：成人每日16- 24万单位，小儿按每日每公斤体重0.4-0.6万单位计算，分4次肌注或静脉滴注。 （５）四环素：成人每次0.5克，每6小时1次， 小儿按每日每公斤体重40--50mg计算，分4次口服，也可静脉滴注。 （６）红霉素：0.25g.qid口服，连服3-5天。 （７）氟哌酸：0.2g.tid口服，连服3-5天。

治疗：对症 4.对症治疗 （1）纠正酸中毒 （2）纠正休克和循环衰竭 （3）纠正低血钾 （4）抗肠毒素治疗：黄连素、氯丙嗪

护理诊断 体液不足：体液丢失有关 组织灌无效：与严重脱水有关 腹泻：霍乱弧菌感染。 恐惧：与疾病扩散、病情严重有关 有传播感染的危险：病人大便排菌量大

护理措施：一般护理 隔离与消毒： 严密隔离至症状消失，隔日大便培养1次，连续3次阴性或症状消失后两周。对患者吐泻物及食具等均须彻底消毒。 对密切接触者：严格检疫5天。 室内有防蝇设备。 休息与活动 饮食与营养 剧烈呕吐者禁食，恢复期逐渐增加饮食 多喝水；不宜用牛奶和豆浆； 日常卫生： 保持口腔与肛周清洁 病情观察 密切观察生命体征变化、出入水量及判断脱水程度。

护理措施：对症护理 1.脱水的护理 评估病人体液不足的程度及脱水体征；记录24小时出入水量； 建立静脉通路，采取两路输液。嘱病人口服ORS液。 观察输液效果，并注意有无输液反应，如心衰、肺水肿的发生；补液后血压仍不升者，遵医嘱给予血管活性药物。

护理措施：二、对症护理 2.腹泻的护理 三、心理护理 四、健康教育 评估腹泻程度及伴随症状。 密切观察大便次数、性状及量，并详细记录。 采取大便送常规检查及培养。 肛周皮肤护理：每次大便后清洗干净，并涂上保护油膏。 遵医嘱补液及使用抗生素。 对排泄物及进消毒。 三、心理护理 四、健康教育

健康指导 1.严格做好疫情报告和隔离制度 建立腹泻肠道门诊，按甲类传染病管理报告； 隔离治疗病人； 密切接触者检疫5d，服药预防； 搞好国境卫生检疫和国内交通检疫。 2.疾病预防知识 普及霍乱有关知识，早期发现病人； 切断传播途径，做好“三管一灭”、个人养成良好的卫生习惯； 霍乱流行期间自觉停止一切聚餐； 有吐泻症状及时到肠道门诊诊治

健康指导 3.加强卫生防疫 检测水、水产品及海产品， 做好“三管一灭” 4.疾病预防知识 注射疫苗已不作为常规应用； 口服基因疫苗正研究中

霍乱预防

练习题 对霍乱病人应隔离治疗，直至症状消失后( )天，并隔日粪便培养一次，连续( )次阴性方可解除隔离。对接触者应严密检疫( )天。 对霍乱病人应隔离治疗，直至症状消失后(          )天，并隔日粪便培养一次，连续(          )次阴性方可解除隔离。对接触者应严密检疫(             )天。 霍乱的最常见的严重并发症为 (           ) 。 (　　　　　　　　)和(　　　　　　　)是霍乱的主要传染源，在霍乱的传播中，以 (            )的作用最为突出。 霍乱的治疗原则为 (            )，(           )，(          )。 霍乱的发病机制主要是由 (                ) 引起的分泌性腹泻。

练习题 1.霍乱发病的第一个症状为： A．呕吐 B．腹泻 C．腹痛 D．发热 E．肌肉痉挛 2.治疗霍乱最重要的措施是 3.霍乱病人中出现“米泔水样’’大便主要是由于： A.大便含有大量脓细胞    B．大便含有大量红细胞 C．缺乏胃酸，消化不良     D．大便含大量粘膜组织 E．肠液中粘液过多．胆汁过少

练习题 4.重型成年霍乱病人的第一天的补液量为： A．1000～3000ml B．3000～4000m1 C．4000～8000ml    D．8000～12000m1　 E．12000～16000ml 5.霍乱的发病与下列哪一项无关? A 胃酸缺乏      B．大量饮水 C．入侵的霍乱弧菌较多       D．霍乱弧菌直接侵犯肠壁  E．霍乱弧菌产生霍乱肠毒素 6.典型霍乱泻吐期的临床表现，下列哪项是错误的? A．无痛性剧烈腹泻    B．里急后重 C．米泔水样或洗肉水样便    D．呕吐物可为米泔水样 E．先泻后吐，一般无发热

患者，男，29岁，因腹泻12小时于2004年8月5日人院。患者在12小时前开始出现腹泻，大便10余次，为黄色水样便，曾呕吐2次，为胃内容物。无发热、腹痛及里急后重感，起病后曾自服氟哌酸4片，但效果欠佳。既往体健，无肝炎、结核等病史。病前一天曾进食过海鲜。体检：体温36．8℃，脉搏96次／分，呼吸22次／分，血压87／60mmlHg，神志清，皮肤弹性差，口唇干燥，眼窝凹陷。心肺听诊未闻异常，腹平软，无压痛反跳痛。肝脾肋下未触及，肠鸣音活跃。膝、跟腱反射存在，病理反射未引出，脑膜刺激征(－)。实验室检查：外周血象：WBC9．8×109／L，嗜中性粒细胞79％，血色素165g／L。大便常规：白细胞0～3个／HP，红细胞0~2／HP。 试述本病例的诊断和诊断依据。 试述本病例要进行的进一步检查项目，以明确诊断。

(1) 本病例的诊断为霍乱：诊断依据为：①流行病学资料：夏天发病，病前有外出进食海鲜史；②临床表现：起病急，为无痛性腹泻，无发热、无里急后重；大便为黄色水样，无粘液脓血便；查体血压偏低，有脱水表现；③外周血象细胞偏高，以嗜中性粒细胞为主，血色素升高，有血液浓缩现象；大便常规基本正常。     (2) 为明确诊断，本病例除做大便悬滴检查外，应做大便培养，先用PH8．4～8．6的1％碱性蛋白胨水增菌6～8小时，后转种到霍乱弧菌能生长的选择性培养基，再挑选典型菌落做玻片凝集试验确定致病菌。

再见！