缺氧 HYPOXIA
缺氧的概念与 常用的血氧指标 壹
缺氧(hypoxia)的概念: 当组织的氧供应不足,或组织利用氧障碍时,导致机体功能、代谢和形态结构的异常变化,甚至危及生命,称为缺氧。 O2供应不足 O2利用障碍 功能代谢异常 结构变化 组织细胞 ATP下降
机体呼吸的基本环节 大气氧 吸入肺泡、弥散入血液 与血红蛋白结合 气体在血液中的运输(血液循环) 组织细胞的摄取、利用
指物理状态溶解于血浆中的氧分子所产生的张力。 常用血氧指标及其意义 1.血氧分压(partial pressure of oxygen,pO2) 概念 指物理状态溶解于血浆中的氧分子所产生的张力。 影响因素 吸入气氧分压、肺呼吸功能、内呼吸功能状况 意义 可影响氧含量;决定氧饱和度大小
2.血氧容量(oxygen binding capacity,cO2max) 常用血氧指标及其意义 2.血氧容量(oxygen binding capacity,cO2max) 概念 指态paO2为150mmHg、paCO2为40mmHg和38℃ 条件下,100ml血液中Hb所能结合的最大氧量。 影响因素 取决于血液中Hb的量和质(与O2结合的能力) 意义 可影响血液携氧能力的大小(氧含量高低)。
3.血氧含量(oxygen content,cO2) 常用血氧指标及其意义 3.血氧含量(oxygen content,cO2) 概念 是指100ml血液实际含有的O2量。由物理状态溶解于血浆的氧和与血红蛋白结合的氧两部分组成。 影响因素 取决于paO2以及血红蛋白的质和量 意义 caO2可反映血液对组织的供氧; cvO2与组织利用氧的能力有关
4.血氧饱和度(oxygen saturation,sO2) 常用血氧指标及其意义 4.血氧饱和度(oxygen saturation,sO2) 概念 指Hb与氧的结合程度,是1克Hb实际结合的氧量与最大结合氧能力(1.34ml)之间的百分比值。 影响因素 pO2是sO2的决定性因素 意义 可影响氧含量的高低
氧离曲线及影响因素
缺氧的类型、 原因和发生机制 贰
发生缺氧的基本环节 乏氧性缺氧 氧分压过低 外呼吸功能障碍 途径异常 返回 大气氧 吸入肺泡、弥散入血液 与血红蛋白结合 气体在血液中的运输(血液循环) 途径异常 组织细胞摄取、利用 返回
乏氧性缺氧 anoxic hypoxia 概念: 以动脉血氧分压(paO2)明显降低,并导致对组织供氧不足为主要特点的缺氧症,称低张性缺氧(hypotonic hypoxia)或乏氧性缺氧。 原因: 吸入气氧分压过低:大气性缺氧(atmospheric hypoxia) 高原性缺氧 外呼吸功能障碍:呼吸性缺氧(respiratory hypoxia) 静脉血流入动脉:右向左分流(fallot 四联症)
乏氧性缺氧 anoxic hypoxia ↓ ↓ ↓ N 血氧变化特点: paO2 sO2 cO2max caO2 组织缺氧的机制: paO2与caO2过低,使组织部位氧弥散速度减慢,引起细胞缺氧。 皮肤粘膜颜色: 皮肤粘膜可呈青紫色,紫绀(cyanosis)。 紫绀:①毛细血管内脱氧血红蛋白增加 到5g/dl以上
发生缺氧的基本环节 乏氧性缺氧 血液性缺氧 氧分压过低 外呼吸功能障碍 血红蛋白质和量的异常 途径异常 大气氧 吸入肺泡、弥散入血液 与血红蛋白结合 血红蛋白质和量的异常 血液性缺氧 气体在血液中的运输(血液循环) 途径异常 组织细胞摄取、利用
血液性缺氧 hemic anoxia 概念: *由于Hb数量减少或性质改变,以致血氧含量减少;氧合血红蛋白不易释出结合的氧,引起组织氧供不足,称为血液性缺氧。 *某些血液性缺氧因paO2正常而血氧含量降低,称等张性低氧血症(isotonic hypoxemia)。 原因: 贫血:贫血性缺氧(anemic hypoxia) 一氧化碳中毒:碳氧血红蛋白(HbCO) 高铁血红蛋白血症:HbFe3+OH;肠源性紫绀 血红蛋白与氧的亲和力异常增强
血液性缺氧 hemic anoxia ↓ N N ↓ 血氧变化特点: paO2 sO2 cO2max caO2 组织缺氧的机制: Hb携O2量减少,携O2能力减弱 Hb与O2的亲和性异常增高,使Hb不易释放氧 皮肤粘膜颜色: 贫血:皮肤、粘膜较苍白 HbCO:皮肤、粘膜成樱桃红色 HbFe3+OH:呈深咖啡色(青石板色),明显紫绀
发生缺氧的基本环节 乏氧性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 氧分压过低 外呼吸功能障碍 血红蛋白质和量的异常 途径异常 低动力 大气氧 吸入肺泡、弥散入血液 外呼吸功能障碍 乏氧性缺氧 与血红蛋白结合 血红蛋白质和量的异常 血液性缺氧 气体在血液中的运输(血液循环) 途径异常 低动力 循环性缺氧 组织细胞摄取、利用
循环性缺氧 circulatory hypoxia 概念: 由于组织血流量减少使组织氧供减少所引起的缺氧,称循环性缺氧或低动力性缺氧(hypokinetic hypoxia)。 循环性缺氧可分为缺血性缺氧(ischemic hypoxia)和淤血性缺氧(congestive hypoxia)。 原因: 全身性循环性缺氧 局部性循环性缺氧
循环性缺氧 circulatory hypoxia 血氧变化特点:(单纯性) paO2 sO2 cO2max caO2 N N N N 组织缺氧的机制: 血供减少或因淤血造成血流减慢,虽然单位容积血液弥散给组织的氧量较多,但单位时间内流经组织细胞的血流量减少。 皮肤粘膜颜色: 动脉缺血:皮肤苍白 静脉淤血:容易引起紫绀
发生缺氧的基本环节 乏氧性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 组织性缺氧 氧分压过低 外呼吸功能障碍 血红蛋白质和量的异常 途径异常 低动力 大气氧 氧分压过低 吸入肺泡、弥散入血液 外呼吸功能障碍 乏氧性缺氧 与血红蛋白结合 血红蛋白质和量的异常 血液性缺氧 气体在血液中的运输(血液循环) 途径异常 低动力 循环性缺氧 组织细胞摄取、利用 组织性缺氧 利用氧障碍
组织性缺氧 histogenous hypoxia 概念: 因组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧称为组织性缺氧,又称耗氧障碍性缺氧 。 原因: 组织中毒:组织中毒性缺氧(histotoxic hypoxia) 维生素缺乏:B1、B2、PP等维生素缺乏 线粒体损伤:放射线、细菌毒素、尿毒症 组织水肿:增加氧弥散距离
组织性缺氧 histogenous hypoxia 血氧变化特点: paO2 sO2 cO2max caO2 N N N N 组织缺氧的机制: 组织细胞利用氧障碍 皮肤粘膜颜色: 死于氰化物中毒的人,皮肤、粘膜色泽较红润,其面容如入睡者相仿。
缺氧时机体 代谢、功能变化 叁
代偿性反应 呼吸系统 循环系统 血液系统 组织细胞的适应性变化 . 叁 一
代 偿 反 应 呼吸系统 1)paO2降低 2)paCO2的变化 <8kPa刺激外周化学感受器,增加肺通气量 急性缺氧时最主要的代偿反应-- 呼吸功能增强使肺 通气量增加 能使呼吸增强的有效刺激: ① paO2降低 ② paCO2增高及中枢pH降低 ③ 交感神经兴奋 1)paO2降低 2)paCO2的变化 <8kPa刺激外周化学感受器,增加肺通气量 <4kPa抑制呼吸中枢,使肺通气量减低 3)胸廓呼吸运动的增强 paCO2增高可刺激延髓呼吸中枢,使肺泡通气量增加 paCO2过高(>10.7kPa),抑制呼吸中枢 过度通气使paCO2减低,降低了CO2对中枢化学感受器的刺激,限制肺通气量的增加 4)低张性缺氧引起肺通气变化的时相经过 促进静脉回流,增加心输出量和肺血流量,有利于氧的摄取和运输 肺通气量增加→减低→增高→适应
代 偿 反 应 循环系统 . 1)心输出量增加 2)血流重分布 1)心输出量增加 2)血流重分布 3) 肺血管收缩 4)毛细血管增生 对急性缺氧有一定的代偿意义, 可提高全身组织的供氧量 心率加快 心肌收缩性增强 静脉回流量增加 3) 肺血管收缩 保证生命重要器官的氧供应 皮肤、腹腔内脏血管收缩 脑血管和心脏的冠脉收缩不明显 肺小动脉收缩,有利于维持VA/Q合适的比例 肺动脉压力增高 → 肺尖部血流增加,充分利用了肺组织上部的肺泡通气,使氧的摄取增多。 . 4)毛细血管增生 慢性缺氧的代偿性反应 增加氧的弥散面积 缩短氧的弥散距离
代 偿 反 应 血液系统 1)红细胞增多 1)红细胞增多 2)氧合血红蛋白解离曲线右移 2)氧合血红蛋白解离曲线右移 急性缺氧 脾脏、肝脏收缩,将储存血液释放入体循环,增加氧的摄取和运输能力 慢性缺氧 血浆中ESF(EPO)增加,使红细胞数和Hb量明显增加 可增加血液的氧容量和氧含量 过度增加可使血粘度增加 2)氧合血红蛋白解离曲线右移 缺氧时红细胞内2,3-DPG增多, 2,3-DPG增多使氧离曲线右移 有利于HbO2在组织部位释放出较多的氧 当paO2低于8kPa时,氧离曲线右移会明显影响肺部血液对氧的摄取 2,3-DPG的生成与分解
代 偿 反 应 组织细胞的适应性变化 1)组织细胞利用氧能力增强 1)组织细胞利用氧能力增强 2)无氧酵解增强 3)肌红蛋白增加 慢性缺氧时,通过 细胞内线粒体数目和膜表面积均增加 生物氧化相关酶的活性增强 使细胞利用氧的能力增加 3)肌红蛋白增加 严重缺氧时, ATP减少,ATP/ADP比值下降, 磷酸果糖激酶活性增强, 加强促进糖酵解过程, 对能量不足,起一定的补偿作用 慢性缺氧时, 肌肉中肌红蛋白含量增多, 有增加机体氧储存量的作用
缺 氧 的 代 偿 反 应 急性缺氧 慢性缺氧 不利因素 呼吸系统功能增强 导致呼吸肌氧耗增加 循环系统功能增强 导致心肌氧耗增加 红细胞、Hb增多 使血粘度增高 并增加心脏后负荷 氧合血红蛋白解离曲线右移 当paO2低于8kPa时,可明显影响肺部血液对氧的摄取 组织利用氧能力增强为主
机体功能和代谢障碍 . 叁 二
缺氧引起机体功能和代谢障碍 主要通过线粒体途径引起能量代谢障碍导致细胞损伤 缺氧性细胞损伤 中枢神经系统功能障碍 外呼吸功能障碍 循环系统功能障碍
缺氧性细胞损伤 (hypoxic cell damage) 1)线粒体的变化 主要引起细胞膜、线粒体、溶酶体的损伤 轻度缺氧 线粒体功能增强 严重缺氧 线粒体损伤 ATP↓↓ 缺氧使线粒体损伤的原因 供氧障碍:损伤线粒体的功能和结构 线粒体用氧障碍:某些理化和生物因素可损伤线粒体 各种因素使得线粒体呼吸链中断
缺氧性细胞损伤 (hypoxic cell damage) 2)细胞膜变化 ATP 消耗增多 细胞缺氧 细胞水肿 线粒体肿胀 溶酶体肿胀 Na+内流 钠泵功能障碍 膜对离子的 通透性增高 ATP减少 各种酶代谢障碍 加重能量代谢障碍 合成代谢障碍 K+外流 进入线粒体,使其功能发生障碍 和调钙蛋白激活磷脂酶,使膜磷脂分解 使自由基生成增加 Ca2+内流 膜电位降低
缺氧性细胞损伤 (hypoxic cell damage) 3)氧自由基生成增加 引起细胞膜损伤和各种高分子物质的结构破坏,严重影响细胞的各种功能、代谢和结构。 氧自由基生成增加的原因 氧的代谢途径改变 黄嘌呤氧化酶形成增加 4)溶酶体变化 溶酶体肿胀、破裂和释出大量溶酶体酶,引起细胞及其周围组织的溶解、坏死。
大脑是对缺氧最为敏感的器官, 缺氧最易使CNS功能发生障碍。 高原脑水肿:重度高原反应并发症,CNS受损,颅内高压 中枢神经系统功能障碍 大脑是对缺氧最为敏感的器官, 缺氧最易使CNS功能发生障碍。 缺氧时CNS功能障碍的主要原因和机制: 神经细胞膜电位降低、神经介质合成减少、 ATP生成不足、酸中毒、细胞水肿、 细胞内游离Ca2+增多、溶酶体酶释放、 神经细胞的结构破坏等 急性缺氧、慢性缺氧、严重缺氧(paO2<28mmHg) 可以产生严重程度不同的CNS功能障碍 高原脑水肿:重度高原反应并发症,CNS受损,颅内高压 机制 :① 脑细胞水肿 ② 血脑屏障功能受损 ③ 脑静脉内血栓形成
外呼吸功能障碍 急性低张性缺氧(高原性肺水肿) 肺动脉高压 压力性肺水肿 炎性肺水肿 肺水肿可导致肺通气和肺换气功能的障碍,严重的paO2下降,可直接抑制呼吸中枢。
循环系统功能障碍 心肌的收缩与舒张功能降低:心肌缺氧和酸中毒 心律失常:窦性心动过缓、引起期前收缩和各种心律失常,包括引起心室纤维颤动致死。 静脉回流减少:严重、持久的缺氧使得外周血管扩张,血液淤滞。 肺动脉高压:使得右室后负荷增加,引起右心室肥大代偿、失代偿、心力衰竭。
影响机体对 缺氧耐受性的因素 肆
影响机体对缺氧耐受性的因素 代谢耗氧率和中枢神经系统功能状态 年龄及机体状况 机体的锻炼状况 脏器的特异性
氧疗和氧中毒 伍
氧 疗 吸氧能提高paO2、HbO2含量和caO2,因而可提高对组织的供氧能力。 氧疗对低张性缺氧的效果最好 氧疗对组织中毒性缺氧的疗效有限
氧中毒 基本机制:氧中毒时可生大量氧自由基和活性氧,导致组织细胞损伤。 由于吸入气体氧分压过高,或长时间吸入高浓度氧,使患者出现听觉或视觉障碍、恶心、抽搐、晕厥等神经症状,部分患者出现溶血反应,或因引起严重呼吸衰竭致死,这样一类临床综合征,称为氧中毒。 基本机制:氧中毒时可生大量氧自由基和活性氧,导致组织细胞损伤。
氧中毒 分型: 肺型氧中毒: 吸入一个大气压左右的氧达8h时可发生肺型氧中毒. 脑型氧中毒: 吸入2~3个大气压以上的氧,可在短时内(6个大气压氧吸入数分钟;4个大气压氧吸入数十分钟)引起脑型氧中毒。
THE END
低氧血症(hypoxemia): 当动脉血氧含量明显降低引起对组织供氧不足时,称为低氧血症。 低氧血症与低张性缺氧的关系? 低张性缺氧必定是低氧血症; 低氧血症并不一定都是低张性缺氧 哪几种类型的缺氧可有低氧血症? 低张性缺氧、某些血液性缺氧 返回
组织部位氧的弥散 及其影响因素 血液 组织液 细胞内液 返回 HbO2 物理溶解的氧 毛细血管动脉端paO2(1) 100mmHg 血流速度(2) 组织 ptO2 30~40mmHg(3) 细胞(线粒体) ~5mmHg 弥散距离(4) (1) paO2降低,组织部位O2弥散速度,单位时间的O2弥散量减少 (2) 血流速度减慢,血液中氧释放增多,但单位时间中组织获O2减少 (3) 组织氧分压降低,组织部位O2弥散速度,组织获得O2增多;反之亦然 (4) 弥散距离加大,单位时间中细胞获得O2可减少 返回
正常 5 10 15 20 血 氧 含 量 ml% 5 10 15 20 血 氧 含 量 ml% 血液性缺氧(贫血) 返回
2,3-DPG的生成与分解 2,3-DPG 磷酸果糖激酶 DPGM DPGP DPGP 返回 葡萄糖 6-磷酸葡萄糖 6-磷酸果糖 1,6-二磷酸果糖 磷酸二羟丙酮 3-磷酸甘油醛 1,3-二磷酸甘油酸 DPGM DPGP 乳酸 2,3-DPG 3-磷酸甘油酸 DPGP 丙酮酸 2-磷酸烯醇式丙酮酸 2-磷酸甘油酸 返回