第五章 缺 氧 Hypoxia

教学要求 掌握： 1.缺氧的概念，各类型缺氧的原因和主要特点（指标变化）与组织缺氧的机制，发绀的概念及临床意义； 2.掌握缺氧时机体主要系统机能、代谢的代偿与失代偿变化与机制。 熟悉：缺氧耐受性的主要影响因素. 了解：氧疗，氧中毒的概念及发生机制。

缺 氧 的 概 念 (concept of hypoxia） 由于组织的氧供不足或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧

复习：氧的摄取、运输与利用（Intake 、 Transport and Utilization of Oxygen） 外呼吸 气体在血液中的运输 内呼吸

氧的摄取 (Intake of Oxygen) 氧是机体所必需的： 静息时需氧量250ml/min 体内贮氧量1.5L 氧从体外进入血液： 呼吸运动 氧分子自由弥散

氧在机体内的运输 (Transport and Delivery of Oxygen) 氧在血液循环中的运输： 氧的装载：Hb，红细胞 氧的运输： Hb ，血管血液循环 氧的卸载： Hb ，局部酸性环境 氧分子在细胞内的运输与贮备 组红蛋白（胞红蛋白） 脑红蛋白 肌红蛋白

血红蛋白呼吸 (carry and transport oxygen of hemoglobin)

氧在机体内的利用 (Utilization of Oxygen) 线粒体(mitochondria)： 呼吸链未端得电子，生成H2O，产生ATP 参与氧化：微粒体

总结： 氧的摄取、运输与利用包括四个环节： 1、空气中氧的供应：呼吸系统从空气中 摄取氧以及氧弥散入血的过程。 2、血液携带氧：弥散入血的氧与Hb结合。 3、循环系统输送氧：经过氧合的血液， 随血流运送到各器官组织。 4、组织细胞利用氧：在线粒体内进行。

第一节 常用血氧指标 (Parameters of Blood Oxygen) 血氧容量 血氧含量

血氧分压（partial pressure of oxygen,PO2） 概念： 物理状态溶解在血浆内的O2所产生的张力（又称氧张力） 正常值： 动脉血氧分压（PaO2）约为13.3kPa(100mmHg)； 静脉血氧分压（PvO2）约为5.32kPa(40mmHg)。 影响因素： 吸入气氧分压 外呼吸功能：肺通气、肺换气、通气／血流比例失调 动-静脉血分流 PaO2↓：一般当PaO2﹤60mmHg，才会引起组织细胞缺氧。

血氧容量 (oxygen binding capacity in blood, CO2max) 概念： 100毫升血液内血红蛋白，所结合氧的最大毫升数（体外,标准条件：PO2：150mmHg， PaCO2 ： 40mmHg，T:38℃ ）。 正常值: Hb：15g% 1.34ml/gHb 则：1.34×15=20ml/100ml 动脉血和静脉血氧容量约200ml/L(20ml%) 影响因素： 血液中Hb的质(与O2结合的能力)和量。

血氧含量 (oxygen content in blood, CO2) 概念： 指100毫升血液内所含的氧毫升数，包括实际与血红蛋白结合的氧和溶解在血浆内的氧（仅为0.3ml%，忽略不计） 。 正常值： 动脉血氧含量(CaO2)约190ml/L(19ml/dl) 静脉血氧含量(CvO2)约140ml/L(14ml/dl) 影响因素： 氧分压 氧容量

动-静脉血氧差(CaO2-CvO2) 概念： 即动脉血氧含量减去静脉血氧含量所得的毫升数。 反映组织对氧的消耗量。 正常值：5ml% 影响因素： 动脉血氧含量与静脉血氧含量 组织从单位容积血液内摄取氧的多少（PaO2，流经真毛细血管的血量，血液流变性，细胞利用氧的能力）

血氧饱和度（oxygen saturation, SO2） 概念： Hb的氧饱和度，即Hb结合氧的百分数，约等于血氧含量和血氧容量的比值。 氧饱和度（％）＝(氧含量-溶解氧量)/氧容量=氧含量/氧容量 正常值： 动脉血氧饱和度(SaO2)约95--97% 静脉血氧饱和度(SvO2)约70--75％。 影响因素： 取决于氧分压的高低 氧离曲线

氧离曲线 SaO2随PaO2值变化的情况绘制成曲线， 即氧离曲线，呈“S”型，可分为上、中、下三段

在PCO2为40mmHg、pH7.4、温度为38oC条件下，使血氧饱和度达到50%时的氧分压 N:26 mmHg ~27mmHg

第二节 缺氧的类型、原因和发病机制 (Types 、Causes and Mechanisms of Hypoxia ) 供氧不足 用氧障碍 乏氧性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 组织性缺氧 通气、换气功能障碍 肺吸入气中氧分压降低 静脉血分流入动脉 血红蛋白含量减少 血红蛋白结构、功能异常 全身循环功能障碍 局部循环功能障碍 呼吸酶合成减少 线粒体损伤 线粒体功能受抑制

【病例5-1 】 男性患者，77岁，咳嗽，痰多，喘憋加重伴发热3天入院。患者20年前开始反复发作咳嗽、咳痰并有时伴喘憋，上述症状逐年加重。本次于入院前3天受凉后出现发热，畏寒，咳嗽，咳脓痰，喘憋加重并且夜间不能平卧，来院就诊。 体格检查：体温 38.9 ,脉搏 120次/分，呼吸 28次/分。口唇、指尖部皮肤出现发绀。胸廓略呈桶状，肋间隙增宽，双肺呼吸音粗并可闻大量痰鸣音，右下肺呼吸音低。 辅助检查：动脉血气分析结果：pH 7.14 ,PaO2 42mmHg, PaCO2 80mmHg。

【思考题】 该患者缺氧原因是什么？属何种类型缺氧？为什么？ 该患者为何发生呼吸心跳加快？ 该患者发绀的机制是什么？

一、乏氧性缺氧（Hypoxic Hypoxia） 乏氧性缺氧是指由于肺泡氧分压降低，或静脉血分流入动脉，血液从肺摄取的氧减少，以致PaO2 降低，动脉血氧含量减少，组织供氧不足，又称低张性低氧血症（hypotonic hypoxemia）。

（一）原因 (causes) 吸入气氧分压低（单纯性或大气性缺氧） 由于吸入气氧分压低，PAO2和PaO2随之降低。 外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧） 静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）增多

（二）血氧变化特点 (characteristics of blood oxygen) 缺氧类型 动脉血 氧分压 氧饱和度 血氧 容量 氧含量 动－静 脉氧差 乏氧性 缺氧 ↓ N N 或↓

组织缺氧的机制 PaO2↓ 毛细血管 PO2↓ 向细胞弥散速度↓ A-V氧含量差 发绀 (cyanosis)

紫绀 (cyanosis) /发绀： 概念： 毛细血管血液中还原血红蛋白浓度达到或超过50g/L时，可使皮肤和粘膜呈青紫色，称为紫绀。 缺氧不一定有发绀，发绀不一定有缺氧。 当血红蛋白过多或过少时，发绀与缺氧常不一致。例如 重度贫血患者，血红蛋白可降至50g/L(5g/dl)以下，出现严重缺氧，但不会发生紫绀。 红细胞增多病患者，血中还原血红蛋白超过50g/L(5g/dl)，出现发绀，但可无缺氧症状。

二、血液性缺氧（Hemic Hypoxia） 指由于血红蛋白的数量减少和性质改变，致血氧容量降低，血氧含量减少，或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧，而导致组织缺氧。

（一）原因(causes) 1、Hb 数量↓ 贫血（anemia）贫血性缺氧（anemic hypoxia） 2、Hb质量改变 单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量减少 氧容量降低，氧含量随之减少。 2、Hb质量改变 CO中毒 高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia） 血红蛋白与氧的亲和力异常增高：

一氧化碳中毒/碳氧血红蛋白血症（carboxyhemoglobinemia ） CO与Hb的亲和力是O2的210倍，形成HbCO, 失去携氧的能力。 CO与Hb一个血红素结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力 CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移 Hb CO O2

高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia） 氧化剂作用下，血红蛋白的二价铁被氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白，并与羟基牢固结合（methemoglobin,HbFe3+OH），从而失去携氧能力。 Fe2+ 氧化剂、亚硝酸盐HbFe3+OH 剩余的二价铁血红蛋白与氧的亲和力增高，导致氧离曲线左移，使组织缺氧。

高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia） 食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，吸收后形成高铁血红蛋白血症，当血液中HbFe3+OH达到15g/L时，皮肤、粘膜可出现青紫色 治疗：还原剂，美兰。 肠源性紫绀

血红蛋白与氧的亲和力异常增高 输入大量库存血 输入大量碱性液体 某些血红蛋白病

（二）血氧变化特点 (characteristics of blood oxygen) 动脉血氧分压 正常 血氧容量 降低或正常 动脉血氧含量 动脉氧饱和度 降低或正常 正常 降低 动-静脉血氧差 皮肤粘膜 苍白 咖啡色 樱桃红色 贫血性缺氧 高铁血红蛋白血症 碳氧血红蛋白血症

组织缺氧的机制 Cap A段血液中PO2 高，故O2 向血管外弥散速度快，血液由A段流向V段时，血氧含量减少，PO2 逐步↓。因而组织获得氧的量取决于毛细血管中平均氧分压却低于正常，故导致组织缺氧。

三、循环性缺氧（Circulatory Hypoxia） 概念： 由于血流速度减慢或血流量减少，单位时间内供给组织的氧量减少而引起的缺氧，又称低血流性缺氧（hypokinetic hypoxia）。

（一）原因 (causes) 1、缺血性缺氧 2、淤血性缺氧 （1）全身性血液循环障碍 1）休克 2）心力衰 竭 （2）局部性血液循环障碍 1）休克 2）心力衰 竭 （2）局部性血液循环障碍 1）血栓形成 2）动脉狭窄 2、淤血性缺氧 （1）右心衰竭 （2）静脉栓塞或静脉炎

（二）血氧变化特点 (characteristics of blood oxygen) 动脉血氧分压 正常 血氧容量 正常 正常 动脉血氧含量 动脉氧饱和度 静脉血氧分压、氧饱和度和氧含量 降低 动-静脉血氧差 增高 皮肤粘膜 易出现发绀

但单位时间内流过毛细血管的血量减少，故弥散到组织细胞的氧量 ，氧供，组织缺氧。 组织缺氧的机制 血流缓慢，血液流经毛细血管的时间延长，细胞能从血液中摄取较多的氧，故静脉血氧含量明显降低，A-V氧含量差↑ 但单位时间内流过毛细血管的血量减少，故弥散到组织细胞的氧量 ，氧供，组织缺氧。

四、组织性缺氧（Histogenous Hypoxia） 概念： 由于组织细胞利用氧的能力不足而引起的缺氧称为组织性缺氧。

（一）原因(causes) 1、 抑制细胞氧化磷酸化 （1）氰化物中毒 （2）砷化物、甲醇、硫化物等中毒 CN-迅速与氧化型细胞色素氧化酶的Fe3+结合形成氰化高铁细胞色素氧化酶，使之不能还原为还原型细胞色素氧化酶，呼吸链递电子障碍。 （2）砷化物、甲醇、硫化物等中毒 抑制细胞色素氧化酶、呼吸链酶复合物等.

ATP Pi ADP CN- 线粒体生物氧化过程示意图 2O- X 2H＋ Cytb1 Cytc1 FMNH2 CoQH Cyca-a3 → NADH 琥珀酸 FMN FAD 胍乙腚 巴比妥 鱼藤酮 ↓ CoQ cyt b cyt c1 cyt c cyt aa3 O2 抗霉素A 苯乙双胍 8-氢-羟基喹啉 氰化物 一氧化碳 硫化氢 叠氮化合物 2H＋ FMNH2 NADH NAD＋ 2e NADH脱氢酶 CoQH Cytb-c1 Cytb1 Cytc1 Cytc Cyt氧化酶 Cyca-a3 2O- X ADP Pi ATP CN- 线粒体生物氧化过程示意图

2、呼吸酶合成减少——维生素缺乏 3、线粒体损伤 内毒素、严重缺氧、钙超载、高压氧 、 （1）VitB1↓→丙酮酸脱氢酶系活性↓ （2）VitB2↓→FMN和FAD↓ （3）VitPP↓→NAD+和NADP+↓ 3、线粒体损伤 内毒素、严重缺氧、钙超载、高压氧 、 大剂量放射线照射等。

4、组织需氧增加：如冠状动脉硬化病人运动或情绪激动时，心肌耗氧量增加可诱发心绞痛。 5、组织水肿：组织间液和细胞内液的异常增多，使气体弥散距离增大，引起内呼吸障碍。

（二）血氧变化特点 (characteristics of blood oxygen) 动脉血氧分压 正常 动脉氧饱和度 正常 血氧容量 正常 动脉血氧含量 正常 静脉血氧分压、氧饱和度和氧含量 增高 动静脉血氧差 降低 皮肤粘膜 鲜红/玫瑰红

小结：各型缺氧的血氧变化和皮肤粘膜改变 缺氧类型 动脉血 氧分压 氧饱和度 血氧容量 氧含量 动-静脉 血氧差 皮肤粘膜 乏氧性 缺氧 ↓ N N或↓ 紫绀 血液性 ↓ N 苍白 咖啡色 樱桃红色 循环性 ↑ 发绀 组织性 鲜红色

在实际情况中所见的缺氧，往往是混合型。 例如失血性休克，既有血红蛋白减少所致的血液性缺氧，又有有微循环障碍所致的循环性缺氧。 又如心力衰竭，既有循环障碍引起的循环性缺氧，又可继发肺淤血、水肿而引起呼吸性缺氧。

第三节 缺氧对机体的影响 特点： 1、缺氧对机体的影响取决于缺氧发生的程度、 速度、持续时间和机体的机能代谢状态。 2、代偿反应：轻、短。 第三节　缺氧对机体的影响 特点： 1、缺氧对机体的影响取决于缺氧发生的程度、 速度、持续时间和机体的机能代谢状态。 2、代偿反应：轻、短。 3、机能代谢障碍：重、长，代偿不全 4、急性缺氧是由于机体来不及代偿而较易发生 代谢的机能障碍。 各种类型的缺氧，既有相似之处，又各具特点。

一、呼吸系统 （一）代偿性反应 久居高原者较世居平原人颈动脉体大6.7倍； 慢阻肺比正常人大1倍； 肾脏排 出HCO3- → CSF HCO3-↓ CSF pH↑ 2-3天之后： 一、呼吸系统 （一）代偿性反应 久居高原者较世居平原人颈动脉体大6.7倍； 慢阻肺比正常人大1倍； 慢性低张性缺氧早期，颈动脉体增大，嗜锇小体的中心缩小，晕轮加宽，有时整个嗜锇小体被空泡所取代； CO2 对中感器↓ PaCO2↓ 肺泡通气量↑ → PAO2↑ － 慢性缺氧 使之钝化 参与呼吸 的肺泡数 ↑ → 呼吸面积↑ → 氧弥散↑ 肺通气↑ 胸廓运动↑ 胸内负压↑ 静脉回流↑ 肺血流量↑ 心输出量↑ 氧摄取↑ 氧运输↑ → → PaO2↑ 主动脉体 颈动脉体 PaO2↓ 局部血流量↓ → 通气/血流↑ 肺血管收缩 肺动脉压↑ → 肺上部血流↑

特点(characteristics)： 肺通气量增加是对急性低张性缺氧最重要的代偿性反应 肺通气量增加的强弱存在个体差异； 血液性缺氧和组织性缺氧因PaO2不低，故呼吸一般不增强； 循环性缺氧如累及肺循环，如心力衰竭引起肺淤血、水肿时，可使呼吸加快。

（二）损伤性变化-呼吸系统 高原肺水肿（high altitude pulmonary edema, HAPE） 中枢性呼吸衰竭

高原肺水肿 发病机制 进入4000m高原后1～4d内出现 发病率：5.7％~17.7％ 临床表现：胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困难，血性泡沫痰 体征：肺部湿罗音 发病机制 肺动脉收缩不均一引起超灌注→非炎性漏出； 肺毛细血管壁通透性增加； 肺水肿→氧弥散障碍→ PaO2↓；

中枢性呼吸衰竭 PaO2↓ <30mmHg 抑制呼吸中枢

（二）循环系统(Circulatory System) （一）代偿性反应 心输出量增加 血流重新分布 肺血管收缩 毛细血管增生

1、心输出量增加 (Increase of cardiac output) 化学感受器 呼吸运动↑ 静脉回流量↑ 肺牵张反射 心率↑ 儿茶酚胺 CO↑ β-受体 交感N＋ 迷走N－ 蓝斑 PaO2↓ 心收缩性 ↑ 心血管中枢 血管扩张 血压下降 压力感受器

2、血流重新分布 (Blood redistribution in systemic circulation) 缺氧 交感神经兴奋 局部组织乳酸、腺苷 等代谢产物堆积 血管收缩 血管扩张 皮肤、腹腔内脏 心、脑

1)脑血管扩张，脑血流量增加 (1)细胞外液pH下降； (2)缺氧时PO2下降刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器反射性引起脑血管扩张； (3)代谢产物的作用。

2)冠脉血流量增加 (1) 交感神经兴奋 (2)局部代谢产物的扩张作用： 心肌收缩力增强，心室内压升高，主动脉压增高，冠状血管灌流压增高； 以β-肾上腺素能受体占优势的小冠状动脉扩张； (2)局部代谢产物的扩张作用： 缺氧　　→ATP↓　　　　　→腺苷↑ 　　　　→腺苷脱氨酶活性↓ →腺苷↑

3、肺血管收缩 (Pulmonary vasoconstriction) 主动脉体 颈动脉体 PaO2↓ 局部血流量↓ → 通气/血流↑ 肺血管收缩 肺动脉压↑ → 肺上部血流↑

缺氧引起肺血管收缩的机制 ↑ 交感神经 α受体 细胞膜对Na+、Ca2+通透性 Na+、Ca2+内流 兴奋性 收缩性 缩血管 组胺-H1、白三烯、TXA2、PGF2a 肥大细胞 肺泡巨噬细胞 血管内皮细胞 组胺-H2、PGI2、PGE1 扩血管

4、毛细血管增生 (Capillary proliferation) 尤其是脑、心脏和骨骼肌。缩短弥散距离。 缺氧时毛细血管增生的机制:目前还不清楚 腺苷 血管内皮生长因子 细胞粘附分子

VEGF表达受到HIF-1的调控

VEGF的结构及其信号途径

启动血管形成的分子基础

血管形成过程

血管形成

（二）损伤性变化-循环系统 肺动脉高压 心肌收缩与舒张功能降低 心律失常 静脉回流减少

1.肺动脉高压 （Pulmonary arterial hypertension )

2.心肌收缩与舒张功能降低 (Decrease myocardial contractility and relaxation）

3.心律失常（Arrhythmia） 心动过缓 PaO2↓↓ 颈A体化学感受器（+） 迷走N（+） 期前收缩与室颤： 传导阻滞

4.静脉回流减少 （ Decreased venous return） 呼吸中枢（-） 呼吸运动↓ 胸内负压↓ 代谢产物（乳酸、腺苷）扩张外周血管 V回流↓、CO ↓心输出量减少 循环衰竭。

三 血液系统(Hemic system) （一）代偿性反应 红细胞增多(increase of RBC) 氧合血红蛋白解离曲线右移(rightward shift of oxyhemoglobin dissociation)

1、红细胞和血红蛋白增多 机制： 急性缺氧，交感神经兴奋，脾脏等储血器官收缩，储存的血液释放入体循环，循环血中红细胞数目增多。 急性缺氧，交感神经兴奋，脾脏等储血器官收缩，储存的血液释放入体循环，循环血中红细胞数目增多。         慢性缺氧，低氧血流经肾时， 能刺激肾小管旁间质细胞， 使之生成并释放促红细胞生成素 （erythropoietin, EPO）。 促进Hb的合成及RBC的生成。 EPO

1.红细胞和血红蛋白增多 移居到3600m高原的男性居民红细胞计数通常约为6×1012/L, Hb：210g/L左右。 提高血氧含量和血氧容量，提高血液携氧能力，增加组织供氧

2、氧解离曲线右移 2,3-DPG增加 血红蛋白与氧的亲和力降低 红细胞释氧能力增强 但当PaO2 <8kPa(60mmHg),失去代偿意义。

缺氧时红细胞2,3-DPG增多的机制 生成增加 分解减少 低张性缺O2时，HbO2 ↓，HHb↑，HbO2 中央孔穴小不能与2.3-DPG结合，HHb中央孔穴大可结合2.3-DPG，HHb↑，RBC内2.3-DPG↓，使2.3-DPG对磷酸果糖激酶(PFK)，二磷酸甘油酸变位酶(DPGM)的抑制作用减弱,糖酵解↑，2.3-DPG↑。 分解减少 呼碱时，由于HHb偏碱性，pH↑，它激活PFK ，同时促进 DPGM的活性，并抑制2，3-DPG磷酸酶的活性，使2，3-DPG分 解减少， 而糖酵解↑，2.3-DPG↑。

缺氧时红细胞2,3-DPG增多的机制 - - - 2,3-DPG 6-P-F 6-P-G G DPGP - ATP + 过度通气 呼碱 pH↑ PFK ADP - 1,6-DPF 脱氧Hb↑ - 3-磷酸甘油醛 磷酸二羟丙酮 DPGM 2,3DPG-Hb↑ 1,3-二磷酸甘油酸 - 2,3-DPG DPGP 3-磷酸甘油酸 DPGP 2-磷酸甘油酸 2-磷酸烯醇式丙酮酸 丙酮酸 乳酸

（二）损伤性变化-血液系统 血液粘滞度增高（红细胞压积﹥60% ） 外周阻力增大 心脏后负荷增高 ？缺氧时红细胞增多的利弊

四、中枢神经系统变化 轻度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保证脑组织血供； 严重或长时间缺氧：中枢神经系统功能障碍； 脑水肿和脑细胞受损。

四、中枢神经系统变化 脑重仅为体重的2％左右 脑血流量约占心输出量之15％ 脑耗氧量约为总耗氧量的23％ 脑对缺氧十分敏感。

中枢神经系统功能障碍表现与机理 急性缺氧：头痛、情绪激动、思维力、记忆力、判断力降低或丧失以及运动不协调等。 慢性缺氧：易疲劳、思睡、注意力不集中及精神抑郁等 严重缺氧：可导致烦躁不安、惊厥、昏迷甚而死亡。 ATP生成不足 酸中毒 脑血管扩张 神经细胞膜电位降低 神经递质合成减少 细胞内钙超载 溶酶体酶释放 细胞水肿 间质水肿 血脑屏障受损

五、组织细胞的变化 （一）代偿性反应 1.细胞内呼吸功能增强： 线粒体数目和膜的表面积，呼吸酶活性 2.糖酵解增强:PFK活性 3.肌红蛋白增加：与氧的亲和力增加 4.低代谢状态: 减少能量消耗

肌红蛋白增加 肌红蛋白和氧的亲和力较大 肌红蛋白的增加可能具有储存氧的作用。

（二）损伤性变化--组织细胞 细胞膜损伤 线粒体损伤 溶酶体损伤

1、细胞膜的变化

2、线粒体的变化 严重缺氧首先影响线粒体外氧的作用，使神经介质的生成和生物转化过程等降低。 严重时线粒体可出现肿胀、嵴崩解、外膜破裂和基质外溢等病变。 线粒体氧分压降至1mmHg时→线粒体呼吸功能→ATP↓

3、溶酶体的变化 酸中毒 pH降低引起磷脂酶活性增高 溶酶体肿胀、破裂，和大量溶酶体酶的释出， 进而导致细胞本身及其周围组织的溶解、坏死。

影响机体耐受缺氧的因素 （Factors Involved in Tolerance to Hypoxia) 一、年龄 二、机体的代谢和机能状态 三、个体或群体差异：遗传特性 四、适应性运动

第四节 缺氧治疗的病理生理学基础 一、氧疗(oxygen treatment) 二、氧中毒(oxygen toxicity)

一、氧 疗 1.氧疗的机制 吸入氧分压较高的空气或纯氧来治疗各种缺氧性疾病的方法，称为氧疗。常用的临床治疗手段。 1)提高肺泡气氧分压(PAO2) 2)提高血氧弥散速度 3)提高动脉血氧饱和度

2.氧疗的形式 1)控制性氧疗(低流量、低浓度持续给氧法) 2)高浓度给氧 3)高压氧疗 4)长期家庭氧疗

二、氧中毒（oxygen intoxication） 指不合理过久吸入高浓度或高压氧所造成的组织细胞损害、器官功能障碍甚至神经症状的病理过程。 1.氧中毒时细胞受损的机制： 超氧阴离子 过氧化氢 羟自由基

2、氧中毒的分类、分型 分类： 分型： 注意鉴别： 1)急性氧中毒 2)慢性氧中毒 肺型氧中毒 脑型氧中毒： 缺氧性脑病：先昏迷后抽搐 脑型氧中毒：先抽搐后昏迷

3、氧中毒的防治 要合理用氧： 吸入高浓度氧(>60%)不要超过24h~48h 必要时可口服抗氧化剂。