颅内非肿瘤性病变的影像学表现 临沂市人民医院 影像中心 高佩虹

颅内非肿瘤性病变 脑血管疾病 颅内感染性疾病 脑变性疾病与脱髓鞘疾病 颅脑先天畸形及发育障碍 颅脑损伤

脑血管疾病 脑梗塞 脑出血 静脉窦血栓 血管畸形

一、脑梗塞 原因：脑血管阻塞（血栓形成、栓塞） 脑部血液循环障碍（低血压、凝血） 分类：缺血性、出血性、腔隙性 病理基础：缺血、水肿、坏死、液化 造成梗塞区域水含量的增加 表现：MR：T1WI低信号、T2WI：高信号 CT：低密度

ISCHEMIC INFARCT

ISCHAMIC INFARCT (LOW DENSITY)

Lacunar infarct

T2WI FLAIR 小脑上动脉梗塞 DWI

C- C+ 脑回样强化

GYRUS-LIKE ENHANCEMENT GD-DTPA T1WI T1WI T2WI

出血性脑梗塞 脑梗塞基础上原梗塞灶内发生出血，多为斑片状出血，一般在皮质深部，见于深层皮质和最深的脑回皱折处。 病理： ⒈动脉闭塞不全，部分梗塞后又有血液流入（原发性）； ⒉闭塞动脉血栓自溶或抗凝治疗后破裂（继发性）；⒊相应静脉闭塞，淤血返流（继发性）;⒋梗塞区毛细血管大量开放，通透性增加和破坏（继发性）;⒌侧支循环形成后血液流入梗塞区(继发性）。 临床表现：⑴脑梗塞后症状再次加重；⑵仅有脑梗塞症状；⑶少数人症状改善。

HEMORRHAGIC INFARCTION Gd-DTPA T1WI T1WI T2WI

脑梗死CT演变 ＜6h 几乎无阳性发现 6-24h 少数病例呈略低密度灶； ＞24h 呈边界清楚的低密度灶； 2-15d 密度进一步降低, 脑组织坏死和细胞内水肿达到高峰，可出现不同程度的脑水肿和占位效应 2-3w 可出现“模糊效应”呈等密度，脑回样强化 ＞3w 水肿基本消退 ＞4-5w 渐降低至水样密度, 负占位。

B C D E F 模糊效应 C- 急性期 复查 模糊效应 C+ 梗塞区脑水肿消失、大量毛细血管增生、侧枝循环形成、局部充血、吞噬细胞的浸润致。 B C 复查 模糊效应 C+ D E F

急性脑梗塞的早期诊断 CT灌注成像联合CTA MR能早期诊断脑梗塞，发病24h内的脑梗塞90%以上能被MR显示，而CT仅显示60%左右。 MR功能成像更具优势，包括弥散加权DWI、灌注成像PWI最敏感，30分钟内发现。

CT灌注成像联合CTA 早期诊断急性脑梗塞 After 2h PLAIN FILM

MTT平均通过时间 CBF脑血流量 TP PE CTA—MIP CTA--VR

After 4 days

T2WI ACUTE INFARCT T1WI T2WI

脑血管疾病 脑梗塞 脑出血 静脉窦血栓 血管畸形

二、脑出血 病理 脑血管病变、变性→破裂、出血 病理 脑血管病变、变性→破裂、出血 部位 基底节（52%）、丘脑（25%）、大脑半球（8%）、小脑（6%）、脑干（4%）、其它（5%） 出血原因: 高血压 动脉瘤 血管畸形 血液病 肿瘤 临床症状 突发神经障碍，数小时内达到高峰迅速出现偏瘫、失语和意识障碍。 出血分期：⒈超急性期（＜24h）；⒉急性期（1 ~ 3d）；⒊亚急性期（3d ~ 2w）；⒋慢性期（2w ~2m）；⒌残腔期（3m ~ 数年）

CT 密度改变原理 血红蛋白含铁 铁的X线吸收率高 CT值增加－高密度 观察要点 直接：密度 边缘 间接：水肿 占位效应

HEMORRHAGE

血肿密度的演变：新鲜出血 Hb含量与血液基本相同,CT值50-60Hu 凝血系统激活 凝固 血块，RBC压积↑，CT值↑ 3-4h 密度达高峰，CT值可达94Hu Hb溶解破坏 密度 向心性↓,CT值↓，小血肿19d、大4-6w 等密度，高密度血肿缩小(0.65 mm/d）。但应注意血肿的高密度范围缩小,而实际上其大小变化不大，所以占位效应并不减轻。＞2m血肿吸收,CT像呈水样密度灶，体积明显小于原血肿，呈负占位效应。

3-7d 达高峰,范围最大，占位最重，之后渐消退，持续1m左右， 　　周围水肿与占位效应演变： 1d 周围无或很窄的水肿围绕 ＞2d 周围低密度水肿带，加重占位效应， 3-7d 达高峰,范围最大，占位最重，之后渐消退，持续1m左右， ＞2m 血肿吸收,水肿及占位完全消失。

THE CHANGES OF HEMATOMA

脑出血的演变 CHANGES OF HEMATOMA

血肿MRI的信号变化 血肿 T1加权 T2加权 含氧血红蛋白 等信号 等信号 脱氧血红蛋白 等信号 低信号 正铁血红蛋白 含氧血红蛋白　 　等信号　　　　等信号 脱氧血红蛋白　 　等信号　　　　低信号 正铁血红蛋白 a 红细胞膜完整　 高信号　　　　低信号 b 红细胞膜破裂　 高信号　　　　高信号 含铁血黄素　　　 低信号　　　　低信号　

血肿MRI信号演变 急性期（ 0-2d） 亚急性期 (3-14d) 慢性血肿 (≥15d) 氧和Hb 脱氧Hb：缩短T2， T2WI呈稍低信号， T1WI无变化； 亚急性期 (3-14d) 3-5d，脱氧Hb 演变为正铁Hb（红细胞内期），缩短T1，边缘T1WI高信号 ，细胞内Hb ，对T2无影响，仍为低信号； 6-8d后（红细胞外期）：缩短T1 、延长T2，呈高信号 慢性血肿 (≥15d) 周围出现含铁血黄素--缩短T2时间--T2WI低信号；进一步演变，血肿中央的铁被吞噬细胞运走，仅留下胆红素，血肿呈长T1长T2信号。

ACUTE HEMORRHAGE 脱氧血红蛋白　 　　　　　 T1WI等信号 T2WI低信号

中心－脱氧血红蛋白　 T1WI等信号　　　　T2WI低信号 T1WI高信号　　T2WI低信号 周围－正铁血红蛋白（红细胞内期） T1WI　　 　T2WI

SUBACUTE HEMATOMA T1WI、 T2WI高信号　 中心－正铁血红蛋白（红细胞外期） 周围－含铁血黄素 T1WI、T2WI低信号

左侧丘脑出血（亚急性晚期）

CHRONIC HEMATUMA T1WI低信号　　T2WI高信号

桥脑出血—海绵状血管瘤

蛛网膜下腔出血

三、静脉窦血栓形成 病因：非感染性和感染性, 高凝状态、产褥期和口服避孕药等为明确危险因素 （1）脱水 （2）怀孕期、产褥期，使用口服避孕药 病因：非感染性和感染性, 高凝状态、产褥期和口服避孕药等为明确危险因素 （1）脱水 （2）怀孕期、产褥期，使用口服避孕药 （3）高凝血状态 （4）感染（如乳突炎、败血症） （5）颅脑外伤 （6）其他自发的或原因不明的：如严重的精神创伤或打击

病理特点 上矢状窦血栓最常见，其次是横窦、乙状窦和海绵窦。 脑水肿：细胞毒性和血管源性水肿并存 静脉性脑梗死：静脉引流区静脉性脑梗死，常伴出血，多位皮层表浅部位，单或双侧 脑内血肿：皮层下多发性脑内血肿

临床表现 缺乏特征性 头痛、呕吐、视乳头水肿等颅高压表现伴或不伴神经/精神症状（癫痫、偏瘫、意识改变） 腰穿压力高，脑脊液蛋白及细胞数常增高

CT表现 平扫 增强 出现率仅35-75% 静脉窦密度增高（可持续7-14d），由于血管密度本身高于脑实质，且变异较大，实际诊断难 带征：脑静脉内血栓在低密度梗死区的衬托下呈高密度带影 增强 出现率仅35-75% 空三角征 双轨征

上失状窦血栓 “Delta征”--表现为“△”硬膜窦断面，中心不强化而周围强化。

间接征象 平扫 增强 小片状脑水肿—脑白质内小片状低密度灶，可进一步演变为静脉性脑梗塞 脑出血，常为皮质下区小片状出血，多发常见 静脉性脑梗死，表现为不符合动脉血管分布的不规则低密度影，可累及皮层，内见多发斑片状或大片状出血（出血性脑梗死） 增强 静脉性脑梗死区可明显不规则强化 静脉郁张、侧枝循环：脑深部线状、条状强化，或点状、迂曲状强化

MRI表现 急性期（1-7d） 亚急性期(1-2W) 慢性期 静脉窦内流空信号消失，表现T1WI等信号，T2WI低信号（周围见高信号环绕） 发病3d后，T1WI可呈高信号，T2WI为极低信号 增强MRI：可见不强化血栓周围的硬膜及静脉侧支循环强化（空三角征） 亚急性期(1-2W) T1WI、T2WI高信号 慢性期 信号不均，静脉窦壁不规则—血栓吸收、纤维化

上矢状窦血栓

颅内非肿瘤性病变 脑血管疾病 颅内感染性疾病 脑变性疾病与脱髓鞘疾病 颅脑先天畸形及发育障碍 颅脑损伤

颅内感染性病变 脑脓肿 病毒性脑炎 脑囊虫病 颅内结核 脑膜炎、脑膜脑炎 弓形体病 爱滋病

一、脑脓肿 医学影像学特点 鉴别诊断 发病部位在脑皮髓质交界处和外伤口附近。 脓肿形成及周边水肿，有明显占位效应。 特征：环状的脓肿壁增强（90%），厚薄较均匀，脓肿内外壁光滑，可见液液平面，T2WI见低信号环，可见子灶。DWI高信号 如有脑室炎则可见室管膜增强。 鉴别诊断 转移瘤 胶质瘤

脑脓肿

脑脓肿

右额叶脑脓肿

右额叶巨大脑脓肿

左顶叶脑脓肿

左枕叶脑脓肿

二、颅内结核 发生：肺、骨关节和泌尿生殖器官结核血性播散。 分型 TB脑膜炎（脑底）：软脑膜、蛛网膜炎 症 TB瘤：局限性TB性脑炎→TB瘤（肉芽肿炎性组织） CT、MR表现 阻塞性脑积水、可见到钙化 脑底密度（信号）异常，基底脑膜明显增强垂体、鞍旁及下丘脑或垂体柄受累及，T2W上见脑膜明显为低信号 脑内局灶性低密度（信号）类圆形结节或环形增强； 脑梗塞

结核性脑膜炎

脑结核

右颞叶区结核

三、脑囊虫病 CSN最常见的寄生虫感染，猪肉绦虫 分型：脑实质型、脑膜型、脑室型和混合型。 CT、MR表现: 相近，可表现为炎症，积水，圆形囊性病变，囊内可见附壁结节（头节），+C囊壁增强 / 不增强，囊内小点状增强,点状钙化.

左顶叶囊虫病+C

脑囊虫

脑囊虫病(cysticercosis)

脑囊虫病(cysticercosis)

脑囊虫病(cysticercosis) 脑室内囊虫

三、病毒性脑炎 医学影像学特点： 1、早期CT、MRI可表现正常； 2、脑回水肿，长T1、T2信号，无增强、脑膜增强。

病毒性脑炎（herpes simplex encephalitis)

病 毒 性 脑 炎

颅内非肿瘤性病变 脑血管疾病 颅内感染性疾病 脑变性疾病与脱髓鞘疾病 颅脑先天畸形及发育障碍 颅脑损伤

脑变性疾病----- 神经元萎缩、死亡 （灰质） 脱髓鞘疾病------髓鞘脱失 （白质）

脑变性疾病 大脑皮质 Alzheimer （阿尔茨海默氏）病 痴呆 Pick病 基底节及脑干 Huntington舞蹈病 运动障碍 Parkinson病 Creutzfeldt-jakob病 脊髓及小脑 橄榄桥脑小脑萎缩 共济失调 原发性小脑萎缩

Alzheimer病 初老期痴呆 发病率： 60岁以上 3、5% 病因 发病机制不明 进行性痴呆，精神状态衰变，5-6年后死亡 发病率： 60岁以上 3、5% 病因 发病机制不明 进行性痴呆，精神状态衰变，5-6年后死亡 影像学表现：颞额顶叶皮质萎缩，脑沟、脑池、脑室扩大，颞角扩大明显，脑白质T2高信号

橄榄桥脑小脑萎缩 遗传型—常染色体显性遗传，青中年发病，慢性进行性 散发型---中年发病，不累及脊髓 临床表现：小脑性共济失调 病理：小脑、脑桥、橄榄核明显萎缩，大脑皮质、脊髓后柱、侧索变性 MRI 下橄榄核、小脑、桥脑腹侧、延髓萎缩。T2WI横行桥脑纤维及桥脑臂内高信号，壳、苍白球及黑质低信号

脑变性疾病的影像学表现 不同部位脑质萎缩、变小---相应部位脑室、脑池、脑沟扩大。 可在受累核团出现异常信号 诊断主要靠临床，影像表现缺乏特异性

脱髓鞘疾病----髓鞘脱失（白质） 原发性 继发性 髓鞘脱失，轴索相对完好 继发于轴索变性（Waller变性） 先天性髓鞘形成障碍 获得性或原因不明：髓鞘损害 继发性 继发于轴索变性（Waller变性）

先天性 1、肾上腺脑白质营养不良 2、类球状细胞型脑白质营养不良 3、异染性脑白质营养不良 4、海绵状脑白质营养不良

肾上腺脑白质营养不良（ALD） 性染色体隐性遗传，长链脂肪酸在脑白质及肾上腺皮质内沉积 3 ~ 10y发病，1-5年死亡，男孩多见 智力低下，视力听力低，痴呆，小脑性共济失调，肾上腺皮质功能不全 呈对称性脱髓鞘，可累及胼胝体。CT低密度，T2像显示脑白质高信号，主要位于枕顶颞交界处，特点是病变由后向前进展。”蝶翼”样

获得性和原因不明 多发硬化 急性播散性脑脊髓膜炎 进行性多灶性脑白质病 脑白质疏松 脑室周围白质软化症 弥漫性硬化 播散性坏死性脑白质病 多发梗塞性痴呆

1、多发性硬化MS 常见，中年女性，自身免疫性疾病，与病毒感染或遗传有关。反复发作与缓解交替。病变广泛，轻重不一，表现多样 部位：大脑、小脑、脑干、脊髓、视神经 CT表现：脑室旁多发低密度，可见环状或结节状强化 MR表现：脑室旁大小不一、形态多样的长T1长T2信号，有“垂直脱髓鞘”表现，+C可有不同程度强化。脑干和颈髓也可见到。T1显示比血管性白质病和SAE明显

MS

MS

MS

MS +C

2、急性播散性脑脊髓膜炎

3、进行性多灶性脑白质病

4、脑白质疏松

脑白质疏松

胼胝体变性

海洛因脑病HE

CO中毒性脑病 两大脑半球白质及基底节区CT低密度，MRI呈长T1、长T2信号

感谢 孙全余、姚凤清、郑学军等老师

谢谢大家！