第八章 脑血管病 脑出血 新医三附院神经病学教研室 马世江

概述 脑出血（intracerebral hemorrhage，ICH) 原发性非外伤性脑实质内出血 发病率每年60-80/10万 全部脑卒中的20%-30% 急性期病死率30%-40%

脑出血

可怕的脑出血

病因 高血压合并小动脉硬化占约60% 动脉瘤或动静脉血管畸形破裂30% 脑动脉粥样硬化 血液病（白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜、血友病、红细胞增多症、镰状细胞病） 脑淀粉样血管病变 抗凝或溶栓治疗 原发或转移性肿瘤

发病机制 颅内动脉具有中层肌细胞和外层结缔组织少，外弹力层缺失的特点。 长期高血压可使脑细小动脉发生玻璃样变性、纤维素样坏死，甚至形成微动脉瘤或夹层动脉瘤，在此基础上血压骤然升高时易致血管破裂出血。 豆纹动脉和旁正中动脉等深穿支动脉，自脑底部的动脉直角发出，承受压力较高的血流冲击，易导致血管破裂出血，故又称出血动脉。 非高血压性脑出血，由于其病因不同，故发病机制各异。

一次高血压性脑出血通常在30分钟内停止，致命性脑出血可直接导致死亡。 动态颅脑CT监测发现脑出血有稳定型和活动型两种，后者的血肿形态往往不规则，密度不均一，发病后3小时内血肿迅速扩大；前者的血肿与之相反，保持相对稳定，血肿体积扩大不明显。 多发性脑出血多见于淀粉样血管病、血液病和脑肿瘤等患者。

病理 绝大多数高血压性ICH发生在基底节的壳核及内囊区，约占ICH的70%，脑叶、脑干及小脑齿状核出血各占约10%。 壳核出血常侵入内囊，如出血量大也可破入侧脑室，是血液充满脑室系统和蛛网膜下腔。 丘脑出血常破入第三脑室或侧脑室，向外也可损伤内囊；脑桥或小脑出血可直接破入到蛛网膜下腔或第四脑室。

高血压性ICH受累血管依次为大脑中动脉深穿支豆纹动脉、基底动脉脑桥支、大脑后动脉丘脑支、供应小脑齿状核及深部白质的小脑上动脉分支、顶枕交界区和颞叶白质分支。

病理检查可见血肿中心充满血液或紫色葡萄浆状血块，周围水肿，并有炎症细胞浸润。 血肿较大时引起颅内压增高，可使脑组织和脑室移位、变形，重者形成脑疝。 幕上的半球出血，血肿向下挤压下丘脑和脑干，使之移位，并常常出现小脑幕疝。如下丘脑和脑干等中线结构下移可形成中心疝，如小脑大量出血可发生枕大孔疝。 急性期后血块溶解，吞噬细胞清除含铁血黄素和坏死脑组织，胶质增生，小出血灶形成胶质瘢痕，大出血灶形成中风囊。

临床表现

1、一般表现 好发年龄：50-70岁 男性稍多于女性 冬春发病率高 多有高血压病史 情绪激动或活动中发病 数分钟至数小时达到高峰 发病后血压明显升高 头痛、呕吐、意识障碍、抽搐发作

2.局限性定位表现 （1）基底节出血 （2）脑叶出血 （3）脑干出血 （4）小脑出血 （5）脑室出血

1、基底节区出血 1）壳核出血 2）丘脑出血 3）尾状核头出血

1）壳核出血 最常见，占60%。 原因：豆纹动脉尤其是其外侧支破裂所致。 分型：局限型和扩延型。 表现：病灶对侧偏瘫、偏身感觉缺失和同向性偏盲，还可出现双眼球向病灶对侧同向凝视不能，优势半球受累可有失语。

壳核出血

2）丘脑出血 10%—15% 原因：丘脑膝状体动脉和丘脑穿通动脉破裂。 分型：局限型和扩延型。 表现：对侧偏瘫、偏身感觉障碍，感觉障碍>运动障碍。深浅感觉均受累，深感觉障碍更明显。 特征性眼征：上视不能、凝视鼻尖、眼球偏斜、分离性斜视、眼球会聚障碍、无反应性小瞳孔。

小量丘脑出血：丘脑中间腹侧核受累，出现运动性震颤和帕金森综合征表现； 丘脑底核和纹状体受累：偏身舞蹈-投掷样运动； 优势侧丘脑出血：丘脑性失语、精神障碍、认知障碍和人格改变。

丘脑出血

3）尾状核头出血 较少见。 原因：高血压动脉硬化、血管畸形破裂，一般出血量不大，多经侧脑室前角破入脑室。 表现：头痛、呕吐、颈强直、精神症状，神经系统功能缺损症状并不多见，临床酷似SAH。

（2）脑叶出血 5%--10% 脑动静脉畸形、血管淀粉样病变、血液病 顶叶、颞叶、枕叶、额叶，多发脑叶病变 额叶出血：偏瘫、尿便障碍、Broca失语、摸索、强握反射 颞叶出血：Wernicke失语、精神症状、对侧上象限盲、癫痫 枕叶出血：视野缺损 顶叶出血：偏身感觉障碍、轻偏瘫、对侧下象限盲，非优势半球受累可有构象障碍

脑叶出血

（3）脑干出血 1）脑桥出血 2）中脑出血 3）延髓出血

1）脑桥出血 占脑出血10%。 基底动脉脑桥支破裂，多位于脑桥基底部与被盖部之间。 大量出血（血肿>5ml）累及双侧被盖部和基底部，常破入第四脑室，迅即出现昏迷、双侧针尖样瞳孔、呕吐咖啡样胃内容物、中枢性高热、中枢性呼吸障碍、眼球浮动、四肢瘫痪和去大脑强直发作等。 小量出血可无意识障碍，交叉性瘫痪和共济失调性偏瘫，两眼向病灶侧凝视麻痹或核间性眼肌麻痹。

2）中脑出血 少见，常有头痛、呕吐和意识障碍； 轻症：一侧或双侧动眼神经不全麻痹、眼球不同轴、同侧肢体共济失调，或Weber或Benedikt综合征； 重症：深昏迷，四肢迟缓性瘫痪，可迅速死亡。

3）延髓出血 更为少见，表现为突然意识障碍，影响生命体征，如呼吸、心律、血压改变，继而死亡。轻症患者可表现不典型的Wallenberg综合征。

（4）小脑出血 约占脑出血的10%。 小脑上动脉分支破裂。头痛、呕吐，眩晕和共济失调明显，起病突然，可伴有枕部疼痛。 少量出血：小脑受损症状，患侧共济失调、眼震和小脑语言等，多无瘫痪； 大量出血：尤其小脑蚓部出血，迅速进展，发病时或病后12-24小时内出现昏迷及脑干受压征象，双侧瞳孔缩小至针尖样、呼吸不规则等。 暴发型：突然昏迷，在数小时内迅速死亡。

（5）脑室出血 约占脑出血的3%-5%，分原发性和继发性。 原发性：由脉络丛血管或室管膜下动脉破裂出血所致； 继发性：脑实质出血破入脑室。常有头痛、呕吐，严重者出现意识障碍如深昏迷、脑膜刺激征、针尖样瞳孔、眼球分离斜视或浮动、四肢迟缓性瘫痪及去脑强直发作、高热、呼吸不规则、脉搏和血压不稳定等症状。易误诊为蛛网膜下腔出血。

脑室出血

辅助检查

1.CT检查 首选，显示出血部位、量大小、血肿形态、是否破入脑室以及血肿周围有无低密度水肿带和占位效应等。

2.MRI和MRA检查 对发现结构异常，明确病因有帮助。对检出脑干和小脑的出血灶和监测脑出血的演进过程优于CT扫描，对急性脑出血诊断不及CT。

脑出血时MRI影像变化规律如下： 1.超急性期（<24小时），血肿为长T1、长T2信号，与脑梗死、水肿不易鉴别； 2.急性期（2-7天）为等T1、短T2信号； 3.亚急性期（8天至4周）为短T1、长T2信号； 4.慢性期（>4周）为长T1、长T2信号。 MRA可发现脑血管畸形、血管瘤等病变。

3.脑脊液检查 脑出血患者一般无需进行腰椎穿刺检查，以免诱发脑疝形成，如需排除颅内感染和蛛网膜下腔出血，可谨慎进行。

4.DSA 脑出血患者一般不需要进行DSA检查，除非疑有血管畸形、血管炎或moyamoya病又需外科手术或血管介入治疗时才考虑进行。DSA可清楚显示异常血管和造影剂外漏的破裂血管及部位。

5.其他检查 包括血常规、血液生化、凝血功能、心电图检查和胸部X线摄片检查。外周白细胞可暂时升高，血糖和尿素氮水平也可暂时升高，凝血活酶时间和部分凝血活酶时间异常提示有凝血功能障碍。

诊断 中老年患者在活动中或情绪激动时突然发病，迅速出现局灶性神经功能缺损症状以及头痛、呕吐等颅高压症状应考虑脑出血的可能，结合头颅CT检查，可以迅速明确诊断。

鉴别诊断 1.首先应与其他类型的脑血管疾病如急性脑梗死、蛛网膜下腔出血鉴别； 2.对发病突然、迅速昏迷且局灶体征不明显者，应注意与引起昏迷的全身性疾病如中毒（酒精中毒、镇静催眠药物中毒、一氧化碳中毒）及代谢性疾病（低血糖、肝性脑病、肺性脑病和尿毒症等）鉴别； 3.对有头部外伤史者应与外伤性颅内血肿相鉴别。

治疗 治疗原则：安静卧床、脱水降颅压、调整血压、防治继续出血、加强护理防治并发症，以挽救生命，降低死亡率、残疾率和减少复发。

1.内科治疗 （1）一般处理 （2）降低颅内压 （3）调整血压 （4）止血治疗 （5）亚低温治疗 （6）并发症的防治

（1）一般处理 卧床休息2-4周，保持安静，避免情绪激动和血压升高。严密观察体温、脉搏、呼吸和血压等生命体征，注意瞳孔变化和意识改变。 保持呼吸道通畅，清理呼吸道分泌物或吸入物，如果PaO2<60mmHg或PaCO2>50mmHg应吸氧，使动脉血氧饱和度维持在90%以上，PaCO2保持在25-35mmHg之间，必要时及时行气管插管或切开术；有意识障碍、消化道出血者宜禁食24-48小时，必要时应排空胃内容物。

水电解质平衡和营养，每日入液量可按尿量+500ml计算，如有高热、多汗、呕吐或腹泻者，可适量增加入液量。维持中心静脉压5-12mmHg或肺楔压在10-14mmHg水平。注意防止低钠血症，以免加重脑水肿。每日补钠50-70mmol/L，补钾40-50mmol/L，糖类13.5-18g，补充热量（6.280-7.536）×106J/d。 调整血糖，血糖过高或过低者，应及时纠正，维持血糖水平在6-9mmol/L之间。 明显头痛、过度烦躁不安着，可酌情适当给予镇静止痛剂；便秘者可选用缓泻剂。

（2）降低颅内压 脑出血后脑水肿约在48小时达到高峰，维持3-5天后逐渐消退，可持续2-3周或更长。脑水肿可使颅内压增高，并致脑疝形成，是影响脑出血死亡率及功能恢复的主要因素。积极控制脑水肿、降低颅内压是脑出血急性期治疗的重要环节。可选用：1.甘露醇 2.利尿剂 3.甘油果糖 4.10%人血白蛋白。不建议应用激素治疗减轻脑水肿。

（3）调整血压 关于ICH患者的血压调控目前尚无一定的公认标准。一般认为血压升高是机体针对ICP，为保证脑组织血供的血管自动调节反应，随着ICP下降血压也会下降，因此降血压应首先以进行脱水降颅压治疗为基础。但如果血压过高，又会增加再出血的风险，必要时宜及时控制血压。调整血压应考虑患者的年龄、有无高血压史、有无颅内高压、出血原因及发病时间等因素。

一般来说，当血压≥200/110mmHg时，应采取降压治疗，使血压维持在略高于发病前水平；当血压<180/105mmHg时，可暂不给予降压药。收缩压在180-200mmHg或舒张压100-110mmHg之间时，需密切监测血压；即使应用降压药治疗，也许避免应用强降压药，防止因血压下降过快引起脑低灌注；收缩压<90mmHg，有急性循环功能不全征象，应及时补充血容量，适当给予升压药物治疗，维持足够的脑灌注。脑出血恢复期应积极控制血压，尽量将血压控制在正常范围内。

（4）止血治疗 止血药物如6-氨基己酸、氨甲苯酸、立止血等对高血压动脉硬化性出血的作用不大。如果有凝血功能障碍，可针对性给予止血药物应用，例如肝素治疗并发的脑出血可用鱼精蛋白中和，华法林治疗并发的脑出血可用维生素K1拮抗。

（5）亚低温治疗 脑出血的辅助治疗方法，可能有一定的效果，可在临床当中试用。

（6）并发症的防治 感染：发病早期病情较轻又无感染证据者，一般不建议常规使用抗生素；合并意识障碍的老年患者一并发肺部感染，或因导尿等易合并尿路感染，可给予预防性抗生素治疗；如果已经出现系统感染，可根据经验或痰培养、尿培养及药物敏感实验结果选用抗生素；尿潴留者要留置尿管，必要时进行膀胱冲洗。

应激性溃疡：可引起消化道出血，对重症或高龄患者应预防应用H2受体阻滞剂；一旦出血应按上消化道出血的治疗常规进行处理，如应用冰盐水洗胃及局部止血药等。 抗利尿激素分泌异常综合征:稀释性低钠血症，可发生于约10%ICH患者，因经尿排钠过多，血钠降低，加重脑水肿，应限制水摄入量在800-1000ml/d，补钠9-12g/d。低钠血症宜缓慢纠正，否则可导致脑桥中央髓鞘溶解症。

脑耗盐综合征：系因心钠素分泌过高所致的低钠血症，治疗时应输液补钠。 痫性发作：有癫痫频繁发作者，可静脉缓慢推注安定10-20mg，或苯妥英钠15-20mg/kg缓慢静注控制发作，一般不需长期治疗。

中枢性高热：大多采用物理降温，有学者提出可用多巴胺能受体激动剂如溴隐亭进行治疗。 下肢深静脉血栓形成或肺栓塞：一旦发生，应给予普通肝素100mg静脉滴注，每日1次，或低分子肝素4000U皮下注射，每日2次。对高龄、衰弱的卧床患者也可酌情给予预防性治疗。

2.外科治疗 一般来说，当ICH病情危重致颅内压过高，内科保守治疗效果不佳时，应及时进行外科手术治疗。

（1）外科治疗的目的 尽快清除血肿，降低颅内压，挽救生命，尽可能早期减少血肿对周围组织压迫，降低残疾率。同时可以针对出血原因，如脑血管畸形、动脉瘤等进行治疗。主要手术方法包括：去骨瓣减压术、小骨窗开颅血肿清除术、钻孔血肿抽吸术和脑室穿刺引流术等。

（2）外科治疗适应证 目前对于外科手术适应证、方法和时机选择尚无一致性意见，主要应根据出血部位、病因、出血量及患者年龄、意识状态、全身状况决定。一般认为手术宜在超早期（发病后6-24小时）进行。 通常下列情况需要考虑手术治疗：1、基底节区中等量以上出血（壳核出血≥30ml，丘脑出血≥15ml）；2、小脑出血≥10ml或直径≥3cm，或合并明显脑积水；3、重症脑室出血（脑室铸型）。

3.康复治疗 脑出血后，只要患者的生命体征平稳、病情不再进展，宜尽早进行康复治疗。早期分阶段综合康复治疗对恢复患者的神经功能，提高生活质量有益。

预后 脑出血死亡率约为40%左右，脑水肿、颅内压增高和脑疝形成是致死的主要原因。预后与出血量、出血部位及有无并发症有关。脑干、丘脑和大量脑室出血预后较差。

一位48 岁女性患者早期高血压患者早期血肿扩大基线CT 扫描（左）提示为一个中等量的右侧壳核出血。此时患者表现为昏迷和左侧偏瘫，当其病情恶化为昏迷伴双侧去大脑体位后复查头CT （右）示血肿扩大并破入脑室、梗阻性脑积水；24小时内宣布脑死亡。

蛛网膜下腔出血

蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH)通常为脑底部或脑表面的病变血管破裂，血液直接流入蛛网膜下腔引起的一种临床综合征，约占急性脑卒中的10%左右。

病因 颅内动脉瘤：最常见（约占50%～80%）。先天性粟粒样动脉瘤约占75%，还有高血压、动脉粥样硬化所致梭形动脉瘤及感染所致的真菌性动脉瘤等。 血管畸形：约占SAH病因的10%，动静脉畸形占血管畸形的80%。多见于青年人，90%以上位于幕上，常见于大脑中动脉分布区。 其他：如moyamoya病（占儿童SAH的20%）、颅内肿瘤、垂体卒中、血液系统疾病、颅内静脉系统血栓和抗凝治疗并发症等。此外，约10%患者病因不明。

发病机制 动脉瘤：粟粒样动脉瘤可能与遗传和先天性发育缺陷有关，尸解发现约80%的患者Willis环动脉壁弹力层及中膜发育异常或受损，随年龄增长由于动脉壁粥样硬化、高血压和血涡流冲击等因素影响，动脉壁弹性减弱，管薄弱处逐渐向外膨胀突出，形成囊状动脉瘤。体积从2mm到3mm不等，平均7.5mm。炎性动脉瘤是由动脉炎或颅内炎症引起的血管壁病变。

基底动脉巨大动脉瘤

脑动静脉畸形：是发育异常形成的畸形血管团，血管壁薄弱处于破裂临界状态，激动或不明显诱因可导致破裂。 其他：如肿瘤或转移癌直接侵蚀血管，引起血管壁病变，最终导致破裂出血。

病理 动脉瘤主要位于Willis环及其主要分支血管，尤其是动脉的分叉处，80%～90%位于脑底动脉环前部，特别是后交通动脉和颈内动脉的连接处（约40%）、前交通动脉与大脑前动脉分叉处（约30%）、大脑中动脉在外侧裂第一个主要分支处（约20%）。后循环动脉瘤最常见于基底动脉尖端或椎动脉与小脑后下动脉的连接处，动脉瘤多为单发，约20%为多发，多位于两侧相同动脉（镜像动脉瘤）。

动脉瘤随着年龄的增长，破裂的几率增加，高峰年龄为35～ 65岁，动脉瘤的大小与破裂有关，直径大于10mm极易出血；不规则或多囊状，位于穹窿处的动脉瘤易破裂。动静脉畸形由异常血管交通形成，常见于大脑中动脉分布区。SAH可见呈紫红色的血液沉积在脑底池和脊髓池中如鞍上池、脑桥小脑脚池、环池、小脑延髓池和终池等。出血量大时可形成薄层血凝块覆盖于颅底血管、神经和脑表面，蛛网膜呈无菌性炎症反应及软膜增厚，导致脑组织与血管或神经粘连。脑实质内广泛白质水肿，皮质可见多发斑片状缺血灶。

病理生理 1、血液流入蛛网膜下腔刺激痛觉敏感结构引起头痛，颅内容积增加使ICP增高可加剧头痛，导致玻璃体下视网膜出血，甚至发生脑疝。 2、颅内压达到系统灌注压时脑血流急剧下降，血管瘤破裂伴发的冲击作用可能是约50%的患者发病时出现意识丧失的原因。

3、颅底或脑室内血液凝固使CSF回流受阻，30%～70%的患者早期出现急性阻塞性脑积水，血红蛋白及含铁血黄素沉积于蛛网膜颗粒也可导致CSF回流受阻，出现交通性脑积水和脑室扩张。 4、蛛网膜下腔血细胞崩解释放各种炎性物质引起化学性脑膜炎，CSF增多使ICP增高。 5、血液及分解产物直接刺激引起下丘脑功能紊乱，如发热、血糖升高、急性心肌缺血和心律失常等。

6、血液释放的血管活性物质如5-HT、血栓烷A2和组织胺等可刺激血管和脑膜，引起血管痉挛，严重者致脑梗死。 7、动脉瘤出血常限于蛛网膜下腔，不造成局灶性脑损害，神经系统检查很少发现局灶体征，除非大脑中动脉动脉瘤，另外动静脉畸形破裂常见局灶性异常。

临床表现

1.一般症状 SAH临床表现差异较大，轻者可没有明显临床症状和体征，重者可突然昏迷甚至死亡。以中青年发病居多，起病突然（数秒或数分钟内发生），多数患者发病前有明显诱因（剧烈运动、过度疲劳、用力排便、情绪激动等）。一般症状包括：

1、头痛：动脉瘤性SAH的典型表现是突发异常剧烈全头痛，患者常将头疼描述为“一生中经历的最严重的头痛”。多伴有一过性意识障碍和恶心、呕吐。约1/3的动脉瘤性SAH患者发病前数日或数周有轻微头痛的表现，这是小量前驱（信号性）出血或动脉瘤受牵拉所致。动脉瘤性SAH的头痛可持续数日不变，2周后逐渐减轻，如头痛再次加重，常提示动脉瘤再次出血。但动静脉畸形破裂出血所致SAH头痛常不严重。局部头痛常可提示破裂动脉瘤的部位。

2、脑膜刺激征：患者出现颈强、Kernig征和Brudzinski征等脑膜刺激征，以颈强最多见，而老年、衰弱患者或小量出血者，可无明显脑膜刺激征。脑膜刺激征常于发病后数小时出现，3 ～4周后消失。 3、眼部症状：20%患者眼底可见玻璃体下片状出血，发病1小时内即可出现，是急性颅内压增高和眼静脉回流受阻所致，对诊断具有提示。此外，眼球活动障碍也可提示动脉瘤所在的位置。

4、精神症状：约25%的患者可出现精神症状，如欣快、谵妄和幻觉等，常于起病后2 ～3周内自行消失。 5、其他症状：部分患者可以出现脑心综合征、消化道出血、急性肺水肿和局限性神经功能缺损症状等。

2.动脉瘤的定位症状 颈内动脉海绵窦段动脉瘤：患者有前额和眼部疼痛、血管杂音、突眼及Ⅲ、 Ⅳ、 Ⅵ 和Ⅴ1脑神经损害所致的眼动障碍，其破裂可引起颈内动脉海绵窦瘘。

颈内动脉-后交通动脉瘤：患者出现动眼神经受压的表现，常提示后交通动脉瘤。

大脑中动脉瘤：患者出现偏瘫、失语和抽搐等症状，多提示动脉瘤位于大脑中动脉的第一分支处。

大脑前动脉-前交通动脉瘤：患者出现精神症状、单侧或双侧下肢瘫痪和意识障碍等症状，提示动脉瘤位于大脑前动脉或前交通动脉。

大脑后动脉瘤：患者出现同向偏盲、Weber综合征和第Ⅲ脑神经麻痹的表现。

椎-基底动脉瘤：患者可出现枕部和面部疼痛、面肌痉挛、面瘫及脑干受压等症状。

3.血管畸形的定位症状 动静脉畸形患者男性发生率为女性的2倍，多在10~40岁发病，常见的症状包括痫性发作、轻偏瘫、失语或视野缺损等，具有定位意义。

4.常见并发症 再出血：是SAH主要的急性并发症，指病情稳定后再次发生剧烈头痛、呕吐、痫性发作、昏迷甚至去脑强直发作，颈强、Kernig征加重，复查脑脊液为鲜红色。20%的动脉瘤患者病后10~14天可发生再出血，使死亡率约增加一倍，动静脉畸形急性期再出血者较少见。

脑血管痉挛（CVS）：发生于蛛网膜下腔中血凝块环绕的血管，痉挛严重程度与出血量相关，可导致约1/3以上病例脑实质缺血。 临床症状:取决于发生痉挛的血管，常表现为波动性的轻偏瘫或失语，有时症状还受侧支循环和脑灌注压的影响，对载瘤动脉无定位价值，是死亡和致残的重要原因。病后3~5天开始发生，5~14天为迟发性血管痉挛高峰期，2~4周逐渐消失。TCD（血流速度>175cm/s)或DSA可确诊。

急性或亚急性脑积水：起病1周内约15%~ 20%的患者发生急性脑积水，由于血液进入脑室系统和蛛网膜下腔形成血凝块阻碍脑脊液循环通路所致。轻者出现嗜睡、思维缓慢、短时记忆受损、上视受限、展神经麻痹、下肢腱反射亢进等体征，严重者可造成颅内高压，甚至脑疝。亚急性脑积水发生于起病数周后，表现为隐匿出现的痴呆、步态异常和尿失禁。 其他：5%~10%的患者发生癫痫发作，少数患者发生低钠血症。

辅助检查

1.头颅CT 临床疑诊SAH首选CT检查，可早期诊断。出血早期敏感性高，可检出90%以上的SAH，显示大脑外侧裂池、前纵裂池、鞍上池、脑桥小脑脚池、环池和后纵裂池高密度出血征象，并可确定有无脑实质出血或脑室出血以及是否伴脑积水或脑梗死，另外还可对病情进行动态观察。CT增强可发现大多数动静脉畸形和大的动脉瘤，CT还可显示约15%的患者仅中脑环池少量出血，称中脑周围非动脉瘤性蛛网膜下腔出血。

2.头颅MRI 可检出脑干小动静脉畸形，但需注意SAH急性期MRI检查可能诱发再出血。MRA对直径3~15mm动脉瘤检出率达84%~100%，由于空间分辨率较差，不能清晰地显示动脉瘤颈和载瘤动脉。主要用于发病1~2周后，CT不能提供SAH证据时采用。

3.腰椎穿刺 若CT扫描不能确定SAH临床诊断，可行CSF检查，最好在发病12小时后（CSF开始黄变）进行，以便与穿刺误伤鉴别。肉眼均匀一致血性脑脊液，压力增高，可提供SAH诊断的重要证据。最初CSF红细胞与白细胞数比例与外周血相同（700：1），但几天后血液引起无菌性化学性脑膜炎导致CSF淋巴细胞增多，48小时内白细胞可达数千，出血后4~8日CSF糖降低。但需注意腰穿有诱发脑疝形成的风险。

4.DSA 一旦SAH诊断明确后需行全脑DSA检查，以确定动脉瘤位置、大小、与载瘤动脉的关系、侧支循环情况及有无血管痉挛等，同时利于发现烟雾病、血管畸形等SAH病因，为SAH病因诊断提供可靠证据，也是制定合理外科治疗方案的先决条件。约5%首先DSA检查阴性的患者1~2周后再次DSA检查可检出动脉瘤。一般认为，中脑周围出血若首次DSA检查阴性，则可不必再行DSA检查，因其多为非动脉瘤性SAH。造影时机一般选择在SAH后3天内或3~4周后，以避开脑血管痉挛和再出血高峰期。

5.TCD 可作为非侵入性技术监测SAH后脑血管痉挛情况。

6.其他 血常规、凝血功能和肝功能等检查有助于寻找其他出血原因； 心电图可显示T波高尖或明显倒置、PR间期缩短和出现高U波等异常。

诊断 突发剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性，伴或不伴意识障碍，检查无局灶性神经系统体征，应高度怀疑蛛网膜下腔出血，同时CT证实脑池和蛛网膜下腔高密度征象或腰穿检查示压力增高和血性脑脊液等可临床确诊。

鉴别诊断

1.高血压性脑出血 也可出现血性脑脊液，但此时应有明显局灶性体征如偏瘫、失语等。原发性脑室出血与重症SAH患者临床上难以鉴别，小脑出血、尾状核头出血等因无明显的肢体瘫痪临床上也易与SAH混淆，但CT和DSA检查可以鉴别。

2.颅内感染 细菌性、真菌性、结核性和病毒性脑膜炎等均可有头痛、呕吐及脑膜刺激征，故应注意与SAH鉴别。SAH后发生化学性脑膜炎时，CSF白细胞增多，易于感染混淆，但后者发热在先。SAH脑脊液黄变和淋巴细胞增多时，易与结核性脑膜炎混淆，但后者CSF糖、氯降低，头部CT正常。

3.脑肿瘤 约1.5%的脑肿瘤可发生瘤卒中，形成瘤内或瘤旁血肿合并SAH；癌瘤颅内转移、脑膜癌病或CNS白血病也可见血性脑脊液，但根据详细的病史、CSF检出瘤/癌细胞及头部CT可以鉴别。

4.其他 某些老年患者，头痛、呕吐均不明显，而以突然出现的精神障碍为主要症状，临床工作中应予注意。

治疗 防治再出血 降低颅内压 防治继发性脑血管痉挛 减少并发症 寻找出血原因 治疗原发病 预防复发

1.内科治疗

（1）一般处理 SAH患者应急诊住院监护治疗，绝对卧床休息4~6周，避免搬动和过早离床，床头抬高15 °~20°，病房保持安静、舒适和暗光。 避免引起血压及颅内压增高的诱因，如用力排便、咳嗽、喷嚏、情绪激动、疼痛及恐惧等，出现上述情况可针对性应用通便、镇咳、镇静、止痛药等，以免诱发动脉瘤再破裂。

慎用阿司匹林等可能影响凝血功能的非甾体类药物或吗啡、哌替啶等可能影响呼吸功能的药物。 去除头痛病因后，对平均动脉压>120mmHg或收缩压>80mmHg患者，可在密切监测血压条件下使用短效降压药维持血压稳定在正常或发病水平。 伴有抽搐的患者予以抗痫治疗。

适量给予生理盐水保证正常血容量和足够脑灌注。 低血钠症常见，可口服或静脉滴注生理盐水，不应限制液体。 心电监护防止心律失常，注意营养支持，防治并发症等。

（2）SAH引起颅内压增高 适当限制液体入量、防止低钠血症、过度换气等有助于降低颅内压。 临床上常用20%甘露醇、呋塞米和白蛋白等脱水降颅压治疗，颅内高压征象明显并有脑疝形成趋势者，可行脑室引流，挽救生命。

（3）预防再出血 抗纤溶药可抑制纤溶酶形成，推迟血块溶解和防止再出血。 6-氨基己酸4~6g加于生理盐水100ml静脉滴注，15~30分钟内滴完，再以1g/h静滴12~24小时；之后24g/d，持续3~7天，逐渐减量至8g/d，维持2~3周。肾功能障碍者慎用，注意深静脉血栓形成、脑缺血等不良反应，需同时联用钙拮抗剂。 氨甲苯酸 立止血

（4）预防血管痉挛 SAH并发动脉痉挛和脑梗死，是病情加重导致死亡的另一主要原因，一旦发生了痉挛，特别是后期的脑血管痉挛，很难逆转，因此重在预防。 目前临床上用钙通道拮抗剂，如尼莫地平40~60mg/次，4~6次/日，连用21天，可以降低动脉瘤性SAH后不良转归和缺血性神经功能缺损者的比例，其他口服或静脉使用的钙拮抗剂疗效不确定。

3H疗法，即扩血容量、血液稀释和升高血压疗法预防血管痉挛，应在排除脑梗死和颅内高压，并已夹闭动脉瘤之后进行。

（5）放脑脊液疗法 用于SAH后脑室积血扩张或形成铸型出现急性脑积水、经内科保守治疗症状加剧、伴有意识障碍，或老年患者伴有严重心、肺、肾等器官功能障碍而不能耐受开颅手术者。每次释放CSF10~20ml，每周2次，可以促进血液吸收，缓解头痛，减少脑血管痉挛。但应警惕脑疝、颅内感染和再出血的危险，应严格掌握适应症。目前缺乏大规模、多中心、随机、对照研究资料支持。

手术治疗 根除病因 防止复发

（1）动脉瘤 动脉瘤的消除是防止动脉瘤性SAH再出血的最佳办法。手术治疗常采用动脉瘤颈夹闭术、动脉瘤切除术和动脉瘤栓塞术等。临床采用Hunt和Hess分级法对确定手术时机和判断预后有益， Hunt分级Ⅰ、Ⅱ级或轻度Ⅲ级患者手术能改善临床转归， Ⅳ级或Ⅴ级患者不推荐手术。手术最适时机选择仍有争议，目前证据支持早期（出血后96小时内）手术，可缩短再出血风险期，并允许用扩容及升压药治疗血管痉挛。

对无症状、未破裂动脉瘤的处理有争议，动脉瘤>5cm，手术的益处（降低出血的发生率）大于风险，无症状性小动脉瘤适合保守治疗。 血管内弹簧圈栓塞治疗破裂囊状动脉瘤近年来在世界范围内得以推广，目前研究发现介入治疗比手术治疗的相对危险度和绝对危险度有显著降低。

（2）动静脉畸形 可采用AVM整块切除术、供血动脉结扎术、血管内介入栓塞或伽玛刀治疗等。由于AVM早期再出血风险远低于动脉瘤，手术可择期进行。

预后 与病因、出血部位、出血量、有无并发症及是否得到适当治疗有关。 动脉瘤性SAH死亡率高，约12%的患者到达医院前死亡，20%死于入院后，2/3的患者可存活，但其中有一半患者会遗留永久性残疾，主要是认知功能障碍。 未经外科治疗者约20%死于再出血，死亡多在出血后最初数日。 90%的颅内AVM破裂患者可以恢复，再出血风险较小。

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