第五篇 生物体内污染物质的运动过程与毒性 （1）研究化学污染物造成的生物效应 （如致畸、致突变、致癌的生物化学机理） 第五篇 生物体内污染物质的运动过程与毒性 （1）研究化学污染物造成的生物效应 （如致畸、致突变、致癌的生物化学机理） （2）化学物质的结构与毒性的相关性 （3）多种污染物毒性的协同和拮抗作用的化学机理 （4）污染物食物链作用的生物化学过程

生物体内污染物质的运动过程与毒性 教学要求 （1）掌握污染物质的生物富集、放大和积累。 （2）了解有机污染物质的微生物降解。 （3）了解毒物毒性、联合作用和致突变、致癌及抑制酶活性等作用。 （4）了解有毒有机污染物质生物转化的类型。

污染物质机体积累与转化 污染物质在机体内的运动过程 吸收 ---吸收、分布、排泄和生物转化 吸收、分布和排泄称为转运。 排泄与生物转化称为消除。 吸收 ---污染物质从机体外，通透体膜进入血液的过程。 吸收途径----机体的消化管、呼吸道和皮肤。 消化道是吸收污染物质最主要的途径。 消化管的主要吸收部位在小肠，其次是胃。

污染物质机体积累与转化 呼吸道 ---吸收大气污染物主要途径 （主要吸收部位---肺泡） 吸收的气态和液态气溶胶污染物质，以被动扩散和滤过方式，分别迅速通过肺泡和毛细血管膜进入血液。 固态气溶胶和粉尘污染物质吸进呼吸道，在气管、支气管及肺泡表面沉积。

污染物质机体积累与转化 皮肤吸收 皮肤接触的污染物质，以被动扩散相继通过皮肤的表皮及真皮，再滤过真皮中毛细血管的壁膜进入血液。

污染物质机体积累与转化--分布 污染物质被吸收或形成其代谢转化物质，由血液转送至机体组织，与组织成分结合，从组织返回血液以及再反复等过程。 污染物质分布过程 ---污染物质的转运以被动扩散为主。 污染物质与血浆蛋白质结合--具有可逆性--动态平衡。 污染物质与血液的红细胞或血管外组织蛋白相结合。

污染物质机体积累与转化 排泄 （污染物质及其代谢物质向机体外的转运过程） 排泄器官：肾、肝胆、肠、肺、外分泌腺等。 肾排泄 ----污染物质通过肾随尿而排出的过程。 胆汁排泄 ----主要由消化管及其他途径吸收的污染物质，经血液到达肝脏，以原物或其代谢物和胆汁一起分泌至十二指肠，经小肠至大肠内，再排出体外的过程。

污染物质机体积累与转化 蓄积 机体接触污染物质（若吸收超过排泄及其代谢转化），污染物质在体内逐增的现象。 蓄积量是吸收、分布、代谢转化和排泄各量的代数和。 机体的主要蓄积部位是血浆蛋白、脂肪组织和骨酪。污染物质常与血浆蛋白结合而蓄积。 蓄积部位中的污染物质，常同血浆中游离型污染物质保持相对稳定的平衡。

物质通过生物膜方式--生物膜结构

物质通过生物膜方式 膜孔滤过 被动扩散 被动易化扩散 主动转运 胞吞和胞饮 ---直径小于膜孔的水溶性物质，借助膜两侧静水压及渗透压经膜孔滤过。 被动扩散 ---顺浓度梯度扩散通过有类脂层屏障的生物膜。 被动易化扩散 ---物质在高浓度侧与膜上特异性蛋白质载体结合，通过生物膜，至低浓度侧解离出原物质过程。 主动转运 ---（消耗代谢能量）物质在低浓度侧与膜上高浓度特异性蛋白载体结合，通过生物膜，至高浓度侧解离出原物质。 胞吞和胞饮

污染物质生物富集、放大和积累 BCF = Cb/Ce 式中：BCF：生物浓缩系数 生物富集 生物富集用生物浓缩系数表示，即： 生物通过非吞食方式，从周围环境(水、土壤、大气)蓄积某种元素或难降解的物质，使其在机体内浓度超过周围环境中浓度的现象。 生物富集用生物浓缩系数表示，即： BCF = Cb/Ce 式中：BCF：生物浓缩系数 Cb：某种元素或难降解物质在机体中的浓度 Ce：某种元素或难降解物质在机体周围环境中的浓度。

污染物质的生物富集、放大和积累 生物放大 生物积累 同一食物链的高营养级生物，通过吞食低营养级生物蓄积某种元素或难降解物质，使其机体内的浓度随营养级数提高而增大的现象。 生物放大的程度用生物浓缩系数表示。 生物积累 生物从周围环境(水、土壤、大气)和食物链蓄积某种元素或难降解物质，使其在机体中的浓度超过周围环境中浓度的现象。 生物积累也用生物浓缩系数表示。

污染物质生物转化 水环境微生物的类群 细菌的分类 物质在生物作用下的化学变化称为生物转化或代谢(转化)。 微生物可以催化转化或降解有机污染物。 生物转化、化学转化和光化学转化构成污染物质在环境中的主要转化类型。 水环境微生物的类群 细菌、真菌和藻 细菌的分类 自养生物和异养生物 好氧细菌及厌氧细菌

污染物质生物转化 生物转化酶 酶是一类由细胞制造和分泌的、以蛋白质为主要成分的、具有催化活性的生物催化剂。 酶的种类有2103多种。 酶分为胞外酶和胞内酶两大类。 （根据催化反应类型）酶---氧化还原酶、转移酶、水解酶、裂解酶、异构酶、合成酶。 （按照成分）酶---单成分酶和双成分酶两大类

污染物质毒性 毒物---进入生物机体----使体液和组织发生生物化学的变化，干扰或破坏机体的正常生理功能，引起暂时性或持久性的病理损害，甚至危及生命的物质。 按作用于机体的主要部位可分为作用于神经系统、造血系统、心血管系统、呼吸系统、肝、肾、眼、皮肤的毒物等。 根据作用性质，毒物可分为刺激性、腐蚀性、窒息性、致突变、致癌、致畸、致敏的毒物等。

污染物质毒性--毒性影响因素 （1）毒物的化学结构及理化性质 （2）毒物所处的基体因素 （3）机体暴露于毒物状况 （4）生物因素 （5）生物所处环境

污染物质毒性 根据剂量（浓度）大小所引起毒作用快慢的不同，将毒作用分为急性、慢性和亚急(或亚慢)性三种。 毒物剂量（浓度）与引起个体生物学的变化，如脑电、心电、血象、免疫功能、酶活性等的变化称为效应； 引起群体的变化，如肿瘤或其他损害的发生率、死亡率等变化称为反应。 毒物剂量（浓度）与反（效）应变化之间的关系 ---剂量－反(效)应关系 根据剂量（浓度）大小所引起毒作用快慢的不同，将毒作用分为急性、慢性和亚急(或亚慢)性三种。

污染物质毒性 急性毒作用以半数有效剂量(ED50)或半数有效浓度(EC50)表示。 半数有效剂量或半数有效浓度，若以死亡率作为毒作用的观察指标，则称为半数致死剂量(LD50)或半数致死浓度(LC50)。

污染物质毒性

污染物质毒性 慢性毒作用 以阈剂量（浓度）或最高允许剂量（浓度）来表示。 阈剂量（浓度）是指在长期暴露毒物下，会引起机体受损害的最低剂量（浓度）。 最高允许剂量（浓度）是指长期暴露在毒物下，不引起机体受损害的最高剂量（浓度）。

污染物质毒性--毒物联合作用 （1）协同作用 （2）相加作用 （3）独立作用 （4）拮抗作用 ---联合作用的毒性，大于其中各个毒物成分单独作用毒性的总和 （2）相加作用 ---联合作用的毒性，等于其中各毒物成分单独作用毒性的总和 （3）独立作用 ---独立作用的毒性低于相加作用 （4）拮抗作用 ---联合作用的毒性，小于其中各毒物成分单独作用毒性的总和

污染物质毒性--毒作用过程 （1）毒物－机体吸收－体液，分布、代谢转化－排泄。 （2）毒物或活性代谢产物与其受体进行原发反应 ---使受体改性－－生物化学效应 （3）病理生理的继发反应 ---在整体条件下可观察到的毒作用的生理和(或)行为的反应（致毒症状）

污染物质毒性--毒作用的生物化学机制 酶活性的抑制 毒物进入机体，一方面在酶催化下进行代谢转化；另一方面也可干扰酶的正常作用，包括酶的活性、数量等，从而有可能导致机体的损害。 干扰酶的作用 （1）对酶活性的抑制 （2）重金属离子与含巯基的酶结合

污染物质毒性 致癌作用 致突变作用 具有致突变作用的污染物质称为致突变物。 致突变作用分为基因突变和染色体突变两类。 生物细胞内DNA改变，引起的遗传特性突变的作用。 具有致突变作用的污染物质称为致突变物。 致突变作用分为基因突变和染色体突变两类。 致癌作用 致癌是体细胞不受控制的生长。 能在动物和人体中引起致癌的物质称为致癌物。 致癌物根据性质可分为化学(性)致癌物、物理性致癌物(如x-射线、放射性核素氨)和生物性致癌物(如某些致癌病毒)。

污染物质毒性 致畸作用 人或动物在胚胎发育过程中由于各种原因所形成的形态结构异常，称为先天性畸形或畸胎。 遗传因素、物理因素(如电离辐射)、化学因素、生物因素(如某些病毒)，母体营养缺乏或内分泌障碍等都可引起先天性畸形，并称为致畸作用。