Cardiac insufficiency 心功能不全 Cardiac insufficiency

第一节 概 述 一、概念 1．心力衰竭(heart failure)：在各种致病因素作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量下降(绝对或相对)，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程。亦称为心泵衰竭。 2. 心肌衰竭（myocardial failure）：由心肌自身舒缩能力严重降低引起的心力衰竭，称为～。

心泵功能的决定因素 收缩性+舒张性 后负荷 前负荷 每搏量 心率 心输出量 Pathophysiology of Congestive Heart Failure. Determinants of ventricular function. Ventricular function, and cardiac function in general, depends upon the interaction of four factors that regulate the volume of blood expelled by the heart (the cardiac output): contractility, preload, afterload, and heart rate. The first three determine the volume of blood expelled with each beat (the stroke or ejection volume), while the heart rate affects the cardiac output by varying the number of contractions per unit time. These four factors, which are intrinsic regulators of heart function, are all influenced by the nervous system. In the failing heart, especially in ischemic heart disease, it is also important to consider some purely mechanical factors, such as the synergy of ventricular contraction, the integrity of the septum, and the competence of the atrioventricular valves. 心率 心输出量

二、病因 （一）原发性心肌舒缩功能障碍 1．心肌病变：心肌炎、心肌病、心肌梗死等 （二）心肌负荷过度 1. 容量负荷过度（前负荷） 2．心肌代谢障碍：缺血、贫血、VitB1缺乏症等。 （二）心肌负荷过度 1. 容量负荷过度（前负荷） 2. 压力负荷过度（后负荷） （三）心室充盈障碍 缩窄性心包炎；心包填塞 （四）心律失常

1．全身感染：（最常见）特别是肺部感染 三、诱因： 2．酸碱平衡紊乱及水电解质紊乱 酸中毒、高K+ 血症、过量、过快输液 3. 快速型心律失常 （1） 心肌耗氧 ↑，心室充盈↓， 冠脉血流↓ （2） 房室或心室各部分间舒缩协调紊乱。 4. 妊娠与分娩

轻度（心功能一级至二级）：体力活动略受限制 四、分类 从不同重点切入，心力衰竭有多种分类方法，相互补充。 （一）按病情严重程度 轻度（心功能一级至二级）：体力活动略受限制 中度（心功能三级）：轻体力活动后出现心衰的症状、体症 重度（心功能四级）：安静时也有心衰的症状、体症 （二）按起病及病程发展速度 急性：大面积心梗、严重心肌炎 慢性：充血性心衰（Na+、H2O↑，血容量 ↑ ；V淤血，组织水肿显著）

（三）按心输出量高低 （四）按发生部位 左心衰；右心衰；全心衰 （五）按收缩与舒张功能障碍 低心输出量性（常见）：心衰时CO↓<正常人平均水平 高心输出量性：心衰前体内存在高代谢率疾病，需CO远大于正常人平均水平，才能满足机体需要；发生心衰时CO已明显降低，虽仍大于正常人CO，但已不能满足其自身的高代谢需要。 （四）按发生部位 左心衰；右心衰；全心衰 （五）按收缩与舒张功能障碍 收缩性心衰：心肌收缩功能障碍，如高血压、冠心病等 舒张性心衰：心室僵硬度↑→心室充盈受限

第二节 心衰时机体的代偿反应 一、心脏代偿 1．心率加快 2. 心脏扩张（异长性自身调节） SNS兴奋→心率↑（在搏出量相对恒定时）→CO↑ 心率>150次/min时→充盈时间↓→搏出量↓ 心率>170～180次/min时→搏出量减少↓↓→CO↓ 2. 心脏扩张（异长性自身调节） Frank-Starling机制：心肌肌节长度在一定范围内（小于最适初长度），随着初长度的拉长，心肌收缩力↑ SNS和RAS激活→回心血量↑，肌节长度拉长→收缩性↑，但提高CO能力有限（过度拉长时，心肌收缩力反而下降）

二、心外代偿 长期CO↓-→组织灌流↓，慢性循环性缺氧-→机体发生对慢性缺氧的代偿 （一）血容量增加 1、肾小球滤过率(GFR)↓ 2．增加肾小管钠水重吸收 代偿意义：血容量增加→心室充盈↑→CO↑，维持Bp 不利影响：心性水肿，增加心脏前后负荷，耗氧增加

（二）交感N系统兴奋性↑，体循环血流重分布 （三）红细胞↑ （四）组织细胞利用氧的能力增强

三、神经-体液的代偿反应 2．肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 代偿意义：保证了心脑等重要脏器的血供 不利影响：1、增大心脏负荷 1．交感-肾上腺髓质系统兴奋性↑ 2．肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 代偿意义：保证了心脑等重要脏器的血供 不利影响：1、增大心脏负荷 2、心肌耗氧量增大 3、心律失常 4、细胞因子的损伤作用 5、氧化应激 ▲ 6、心肌重构 7、钠水潴留

第三节 心力衰竭的发生机制 一、正常心肌舒缩的分子基础 收缩蛋白 调节蛋白 钙离子 ATP

二、心力衰竭的发生机制 1．心肌收缩成分减少和排列紊乱 细胞坏死 细胞凋亡 肥大心肌收缩成分相对减少 心肌排列改变

2．能量代谢障碍 （1）能量代谢障碍的机制 A. 能量生成不足 B. 能量存储障碍 C. 能量利用障碍 （2）能量代谢障碍对心肌收缩性的影响： A．肌球蛋白ATP酶水解供能↓ B．Ca++转运障碍 C．收缩相关蛋白的合成↓

C. 释放↓： ① RyR（Ry受体）mRNA及表达蛋白↓ 3．兴奋-收缩耦联障碍 （1）肌浆网Ca++处理功能障碍 A. 摄取↓：① 心肌产能不足，肌浆网Ca ++泵活性↓ ② Ca++泵本身的酶蛋白含量↓ ③ 去甲肾上腺素↓及β受体下调，受磷蛋白 （PLP）的磷酸化减弱，抑制Ca++转运 B. 储存↓： 摄入Ca++ ↓（肌浆网钙存储能力没有减弱） C. 释放↓： ① RyR（Ry受体）mRNA及表达蛋白↓ ② Ca++储存↓ ③ 酸中毒时， Ca++与钙储存蛋白结合紧密→释 放减少

（2）胞外Ca ++内流障碍 （3）肌钙蛋白与Ca ++结合障碍 ① 心肌肥大→β受体密度↓，去甲肾上腺素耗竭（合成 ② H + ↑→β受体对去甲肾上腺素敏感性↓ ③ K +↑→K +、Ca ++竞争，使Ca ++内流↓ （3）肌钙蛋白与Ca ++结合障碍 二者的结合条件： Ca ++升至10-5 mol/L（收缩域值）； 肌钙蛋白活性正常

4．心室顺应性↓ 5．心室舒张负荷↓、舒张被动阻力↑ 间质增生 →心室僵硬度↑ 室壁增厚 心室充盈受限→CO↓ 心肌炎、水肿 心肌纤维化 间质增生 →心室僵硬度↑ 室壁增厚 心室充盈受限→CO↓ 心肌炎、水肿 5．心室舒张负荷↓、舒张被动阻力↑ 心室舒张势能的产生是由于几何结构改变引起的 影响因素：收缩性↓；心室冠状动脉的充盈↓ 心包积液、缩窄性心包炎。

6. 心脏各部舒缩活动的不协调性 各种心律失常均可引起CO降低 房室舒缩不协调→CO↓40% 两侧心室不同步收缩时→CO↓，但较房室不协 调活动的影响小 同一心室各部位心肌舒缩不协调（如心梗、心肌 缺血）→CO↓

一、心输出量不足（外周血灌流不足的症状体症） 第四节 心衰时的临床表现及病理生理学基础 一、心输出量不足（外周血灌流不足的症状体症） 1、心泵血功能降低 （1）心泵功能↓：CO↓、CI↓等 （2）心肌收缩性和舒张性↓： EF↓，±dP/dtmax↓ （3）心室舒张末期容积↑，压力↑ LVEDP，PAWP↑；RVEDP↑，CVP↑ （4）心率↑：既是代偿反应，又是心功能低下的表现

2．动脉压变化 急性CO↓ 慢性CO↓ 3．脏器血流重分配，保证生命重要器官，尤其 是心、脑等重要脏器血供

二、肺循环淤血 （一）呼吸困难 1、呼吸困难基本机制 患者感觉气短，呼吸急促、费力，口唇紫绀，常见于左心衰 呼吸作功↑，通气量↓ 反射性兴奋呼吸中枢

（1）劳力性呼吸困难：随体力活动而发生的呼吸困难，休息后可缓解或消失 2.呼吸困难的表现形式 （1）劳力性呼吸困难：随体力活动而发生的呼吸困难，休息后可缓解或消失 （2）端坐呼吸：心衰病人平卧后，加重呼吸困难，而被迫端坐或半卧位 （3）夜间阵发性呼吸困难：夜间平卧入睡后突感呼吸困难而惊醒

三、体循环淤血 ( V淤血，V压↑) 四、水、电解质及酸碱平衡紊乱 机制: 1．钠水潴留； 2．右房压↑，V血回流↓； 心性水肿：特点是水肿从身体下垂部位开始。主要发生机制是钠水潴留和Cap流体静压↑。 四、水、电解质及酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒及钾、钠代谢紊乱

第五节 心衰的防治 一、防治基本病因，消除诱因 二、改善心脏的舒缩功能 三、减轻心脏前后负荷 四、控制水肿：利尿、限盐 五、脏器移植 1．增强心肌收缩功能：强心药物，如洋地黄等 2．改善心肌舒张功能：钙拮抗剂 三、减轻心脏前后负荷 1. 降低心脏后负荷：扩张动脉，如肼苯哒嗪 2．调整前负荷：扩张静脉，如硝酸甘油 四、控制水肿：利尿、限盐 五、脏器移植 六、心肌成形术