第十八章 维生素和无机物

维生素的发现 荷兰营养学家艾克曼,首先发现脚气病因缺乏某种微量物质引起,从而导致维生素B1的发现。英国化学家霍普金斯1912年提出维生素学说，他发现酵母汁、肉汁中都含有动物生长和代谢所必需的微量有机物，称为维他命，也就是维生素。由于这一发现，他们于1929年获得诺贝尔生理学和医学奖。

概述 一、维生素的概念 维生素（vitamin）：是机体维持正常生理功能所必需,但许多动物体内不能合成或合成量不足，必须由食物提供的一组低分子有机化合物。

维生素制剂 含维生素的食品

二、维生素的命名与分类 1、命名 按发现的先后：VitA、B、C、D 按生理作用：VitA（抗干眼病维生素） VitB1（抗脚气病维生素）

2、分类 按溶解性不同 脂溶性Vit：VitA 、D、Ｅ、Ｋ 水溶性Vit：B族Vit和VitC 3、维生素缺乏病原因 （1）摄入量不足 2、分类 按溶解性不同 脂溶性Vit：VitA 、D、Ｅ、Ｋ 水溶性Vit：B族Vit和VitC 3、维生素缺乏病原因 （1）摄入量不足 （2）吸收障碍 （3）需要量增加 （4）长期服用某些药物

第一节 脂溶性维生素

A D E K 概念：维生素 不溶解于水，但能溶解于脂肪及脂溶性溶剂中，称为脂溶性维生素。 概念：维生素 不溶解于水，但能溶解于脂肪及脂溶性溶剂中，称为脂溶性维生素。 A D E K 食物中与脂类共存，其吸收与脂类的吸收有关，吸收后的维生素在血液中与脂蛋白及某些特殊的结合蛋白质特异的结合而运输，主要贮存于肝脏。

一、维生素A（抗干眼病维生素） （一）化学本质及性质 天然形式： A1（视黄醇） A2（3-脱氢视黄醇） 活性形式：视黄醇、视黄醛、视黄酸 （咸水鱼、哺乳类肝脏） （淡水鱼肝中） 活性形式：视黄醇、视黄醛、视黄酸 VitA原：β胡萝卜素

维生素A的来源 维生素A主要来自动物性食品，以肝，乳制品及蛋黄中含量最多（包括鱼卵，全奶和奶油）。

植物性食品中具有维生素A效能的物质，如各种类胡萝卜素(carotenoid)，其中最重要者为β-胡萝卜素(β-carotene)，可被小肠粘膜中的加氧酶作用转变成为视黄醇，又称维生素A原(provitamin A) 。

吸收与转变： VitA FA 视黄醇酯 视黄醇酯 以脂蛋白的形式储存于储脂细胞内。 血浆VitA + RBP（视黄醇结合蛋白）→ 小肠粘膜细胞 小肠绒毛表面 视黄醇酯 视黄醇酯 以脂蛋白的形式储存于储脂细胞内。 血浆VitA + RBP（视黄醇结合蛋白）→ + PA（已结合甲状腺素 的前清蛋白）→ VitA-RBP-PA复合物 VitA-RBP复合物 靶组织 与特异性受体结合、利用

（二）生化作用及缺乏症 1.生化作用 ⑴维持正常视力，预防夜盲症； 构成视觉细胞内感光物质—视紫红质

构成视网膜的感光物质，即视色素 视紫红质 视紫红质的再生 暗适应 夜盲症

（2）. 参与糖蛋白的合成，维持上皮细胞的完整与健全。 （2）. 参与糖蛋白的合成，维持上皮细胞的完整与健全。 维生素A能促进糖蛋白的合成，视黄酸在体内转变成的视黄醛磷酸是寡糖穿越膜脂双分子层的基础。 维生素A是维持一切上皮组织健全所必需的物质。

（3）.促进生长发育。 缺乏时，幼年动物发育迟缓。 （3）.促进生长发育。 缺乏时，幼年动物发育迟缓。 2.缺乏症： 夜盲症、干眼病、皮肤干燥等。 眼部：以干燥，溃疡，角膜与结合膜干燥症为特征的角膜软化症 皮肤：出现表皮角化和干燥，可见累及毛囊和皮脂腺的丘疹， 尤以四肢为明显。

VitA中毒 维生素A较易被正常肠道吸收，但不直接随尿排泄，因而摄取过量是有害的。 适量摄入VitA可保持机体的正常生理功能，若长期过量（超过需要量的10-20倍）摄取可引起不良反应，如嗜睡、头痛、呕吐等症状,会引起肝脂肪变性和肝硬化 ；孕妇摄取过多，易发生胎儿畸形。因而不应过量。

二、维生素D（抗佝偻病维生素） 主要存在于肝、牛奶、及蛋黄中，尤其以鱼肝油含量丰富。

维生素D 维生素D具有抗佝偻病作用，又称抗佝偻病维生素。为固醇衍生物,主要包括VD2和VD3

皮肤中的维生素D3原，在阳光直射时会转化为 维生素D3，D3被运送到肝脏。 吸收，参入乳糜微粒 淋巴 小肠 入血 食物VitD 运输至肝 ＋ DBP 维生素D结合蛋白 皮肤中的维生素D3原，在阳光直射时会转化为 维生素D3，D3被运送到肝脏。

作用于小肠粘膜、骨及肾小管，促进钙磷吸收。有利于新骨的形成、钙化。 （二）生化作用及缺乏症 1.生化作用 作用于小肠粘膜、骨及肾小管，促进钙磷吸收。有利于新骨的形成、钙化。 调节肾脏对钙磷的排泄；控制骨骼中钙磷的贮存，促进骨骼的正常钙化。 2.缺乏症 儿童→佝偻病 成人→软骨病

三、维生素E 主要存在于植物组织中，以麦胚油含量最多。谷类及绿色蔬菜含量也较丰富。玉米油，花生油，芝麻油，棉子油等。 猪油、猪肝、牛肉、杏仁、土豆

维生素E （一）化学本质及性质 种类：生育酚，生育三烯酚 性质：对氧敏感，无氧时对热稳定 。

生化作用 维生素E是体内最重要的抗氧化剂，能避免脂质过氧化物的产生，保护生物膜的结构与功能。 促进血红素代谢。新生儿缺乏维生素E会引起贫血，孕妇及哺乳期妇女及新生儿应注意补充维生素E。

缺乏症 维生素E一般不易缺乏，在发生某些脂肪吸收障碍等疾病时可引起缺乏。 表现为红细胞数量减少，寿命缩短，体外实验可见红细胞脆性增加等贫血症，偶可引起神经障碍。

四、维生素K（凝血维生素） VK广泛存在于自然界，常见的有VK1和VK2，K1在绿色植物（如苜蓿，菠菜）及动物肝脏中，K2是人体肠道细菌的代谢产物。K3和K4为人工合成的，溶解于水，可口服或注射。

维生素K 维生素K，又称凝血维生素，是2-甲基1，4-萘醌的衍生物，自然界已发现的有两种，存于绿叶植物中者为维生素K1，肠道细菌合成者为维生素K2，临床上应用的为人工合成的K3、K4，水溶性，可口服及注射。 维生素K的吸收主要在小肠，经淋巴入血，在血液中随β－脂蛋白转运至肝储存。

生化作用及缺乏症 促进肝脏合成凝血酶原。维生素K可以维持体内多种凝血因子（第Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ凝血因子）的水平，因而促进血液凝固。 新生婴儿肠内无菌，维生素K又不能通过胎盘，故有可能引起维生素K的缺乏。

第二节 水溶性维生素 易溶于水,所以易随尿液排出 共同特点: 体内不易储存,必须经常从食物中摄取 种类: B族维生素和维生素C

一、维生素B1 广泛存在于种子外皮及胚芽中。米糠、麦麸、大豆、酵母、瘦肉含量丰富。花生、干果、白菜，芹菜等也含有。

维生素B1易被小肠吸收，入血后在肝及脑组织中被磷酸化成为焦磷酸硫胺素(TPP)。 又名硫胺素，其结构中有含S的噻唑环与含氨基的嘧啶环。 维生素B1易被小肠吸收，入血后在肝及脑组织中被磷酸化成为焦磷酸硫胺素(TPP)。

生化功能及缺乏症 1.TPP是体内催化a-酮酸氧化脱羧的辅酶 ，也是磷酸戊糖循环中转酮醇酶的辅酶。 B1缺乏，导致TPP合成不足，丙酮酸的氧化脱羧发生障碍，导致糖的氧化利用受阻，并伴有丙酮酸及乳酸等的堆积，出现手足麻木、四肢无力等多发性周围神经炎的症状。严重者引起心跳加快、心脏扩大和心力衰竭，临床上称为脚气病(beriberi)，因此又称维生素B1为抗脚气病维生素。

2.在神经传导中发挥作用 TPP参与神经递质乙酰胆碱的合成与分解：体内乙酰胆碱由乙酰辅酶A和胆碱合成，乙酰辅酶A主要来自丙酮酸的脱羧反应。 维生素B1有抑制胆碱酯酶的作用：缺乏维生素B1时，由于胆碱酯酶活性增强，乙酰胆碱水解加速，使神经传导受到影响，可造成胃肠蠕动缓慢、消化液分泌减少、食欲不振和消化不良等症状。

二、维生素B2 维生素B2广泛存在于蔬菜，黄豆，小麦及动物的肝、肾、心、乳汁中。

维生素B2 维生素B2由核醇与异咯嗪结合构成，由于异咯嗪是一种黄色色素，故维生素B2又称为核黄素。 核黄素分布很广，在体内经磷酸化作用可生成黄素单核苷酸(FMN)和黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD) 。 FMN和FAD是维生素B2的活性型。

（二）生化作用及缺乏症 1.生化作用 FMN、FAD是体内许多氧化还原酶的辅基，主要起传递氢的作用(递氢体). 2.缺乏症 口角炎、唇炎、阴囊炎和角膜血管增生等.

三、维生素PP 肉类，谷物，花生及酵母中。体内可合成，由色氨酸合成尼克酸，到尼克酰胺。

维生素PP 又名抗癞皮病因子，包括尼克酸(烟酸)和尼克酰胺(烟酰胺)，均为吡啶衍生物 ，在体内可相互转化。

生化作用：尼克酰胺是构成辅酶Ⅰ(NAD+)和辅酶Ⅱ(NADP+)的成分，它具有可逆地加氢和脱氢的特性，在生物氧化过程中起着递氢体的作用，是多种不需氧脱氢酶的辅酶 。

缺乏症 一般饮食条件下，很少缺乏维生素PP，玉米中缺乏色氨酸和尼克酸，长期单食玉米则有可能发生维生素PP缺乏病－癞皮病(pellagra)。

抗结核药异烟肼与维生素PP结构类似，长期服用可能引起维生素PP的缺乏； 尼克酸在临床上作为降低胆固醇的药物：尼克酸能抑制脂肪组织的脂肪分解，从而抑制FFA动员，使肝中VLDL合成下降，降低胆固醇； 过量服用很快引起血管扩张、脸颊潮红、痤疮及肠胃不适等，长期大量服用可能损伤肝脏。

蛋黄，肉类，鱼，乳汁及谷物种子外皮，卷心菜等。 四、维生素B6 蛋黄，肉类，鱼，乳汁及谷物种子外皮，卷心菜等。

维生素B6 包括吡哆醇，吡哆醛和吡哆胺三种化合物，在体内可相互转变，均为活性型。

在体内维生素B6以磷酸酯的形式存在。

生化作用与缺乏症 参与氨基酸的转氨、某些氨基酸的脱羧；促进谷氨酸脱羧生成γ－氨基丁酸（GABA，抑制性神经递质），临床上常用于治疗小儿惊厥及妊娠呕吐。 是δ－氨基－γ酮戊酸（ALA）合酶的辅酶，所以，维生素B6缺乏时可能造成低血色素小细胞性贫血和血清铁增高。

五、泛酸 由β-丙氨酸与羟基丁酸结合而构成，因其广泛存在于动植物组织故名泛酸或遍多酸

生化作用及缺乏症 在体内被磷酸化并进一步获得巯基乙胺而生成4－磷酸泛酰巯基乙胺，后者是构成辅酶A和酰基载体蛋白（ACP）的组成部分。 泛酸的活性型CoA和ACP是酰基转移酶的辅酶，广泛参与糖、脂类、蛋白质代谢及肝的生物转化作用。 缺乏症：由于泛酸广泛存在，很少出现泛酸缺乏症.

活性(辅酶)形式: 生物胞素 六、生物素 （一）化学本质及性质 O HN NH -（CH2）4-COOH S 包括含硫的噻吩环、尿素及戊酸三部分。 O ‖ 与赖氨酸ε-氨基结合生成生物胞素 HN NH -（CH2）4-COOH S 活性(辅酶)形式: 生物胞素

（二）生化作用及缺乏症 1.生化作用 生物素是多种羧化酶的辅酶，参与CO2的羧化过程。 生物素来源广泛，且人体肠道细菌也能合成， 很少出现缺乏症。

2.缺乏症 新鲜鸡蛋中有抗生物素结合蛋白，会与生物素结合并使其失活，并不被吸收，蛋清加热后可破坏这种蛋白。 长期使用抗生素会抑制肠道细菌生长，也可能造成生物素的缺乏。 人类缺少生物素可能导致，症状为疲乏、恶心、呕吐、食欲不振、皮炎及脱屑性红皮病。

七、叶酸 在植物绿叶中含量丰富故名，由蝶酸和谷氨酸结合构成，又称蝶酰谷氨酸。 在体内必须转变成四氢叶酸(FH4)才有生理活性。 叶酸在小肠上段吸收，在十二指肠及空肠上皮粘膜细胞被叶酸还原酶（辅酶为NADPH）催化生成叶酸（F）的活性型——四氢叶酸（FH4）。 F + NADPH (H+) FH2+ NADP+ FH2 + NADPH (H+) FH4 + NADP+

FH4是体内一碳单位转移酶的辅酶，参与一碳单位的转移。在体内嘌呤和嘧啶核苷酸的合成上起重要作用。 （二）生化作用及缺乏症 1.生化作用 FH4是体内一碳单位转移酶的辅酶，参与一碳单位的转移。在体内嘌呤和嘧啶核苷酸的合成上起重要作用。 2.缺乏症 叶酸缺乏时，“一碳基团” 转移发生障碍，DNA合成 受到抑制，骨髓中幼红细胞增殖的速度下降，细胞 体积变大，造成巨幼红细胞性贫血。

八、维生素B12（钴胺素） R 结构复杂，分子中含有金属钴和酰氨基，又称为钴胺素，是唯一含金属元素的维生素。 R：5´-脱氧腺苷 －－－ R：-CH3 －－－甲基钴胺素 R：5´-脱氧腺苷 －－－ 5´-脱氧腺苷钴胺素 甲基钴胺素 活性(辅酶)形式: 5´-脱氧腺苷钴胺素

生化作用与缺乏症 甲钴胺素(CH3·B12)参与体内甲基转移反应和叶酸代谢，是蛋氨酸合成酶（N5－甲基四氢叶酸甲基转移酶）的辅酶 。 vitB12缺乏： 1. N5-CH3-FH4的甲基不能转移，影响甲硫氨酸的合成. 2.同时影响四氢叶酸的再生。导致核酸合成障碍，影响细胞分裂。－－巨幼细胞性贫血

维生素C （抗坏血酸） 的发现 1747年，苏格兰医生詹姆斯·林德对患有坏血病的船员进行的各种饮食效果实验中，发现了新鲜的桔子和柠檬对坏血病有快速的疗效。美国科学家S·金和英国的艾伯特·森特-乔尔吉终于从圆白菜、柑橘类水果分离并结晶出了抗坏血酸，即维生素C。

维生素C,其化学名称为:L-抗坏血酸。是水溶性维生素，溶液显酸性，有可口的酸味。

│ │ （一）化学本质及性质 O=C—— │ HO-C H-C—— HO-C-H CH2OH 维生素C O=C—— │ O=C H-C—— ll H-C—— HO-C-H CH2OH 维生素C O=C—— │ O=C l H-C—— HO-C-H CH2OH 脱氢维生素C │ O │ O -2H +2H

结构中C2及C3位上相邻的烯醇式羟基极易解离出H+，因而呈酸性，具强还原性。 氧化酶 维生素C → 脱氢维生素C 二酮古洛糖酸 活性形式: 维生素C ※、脱氢维生素C 灭活形式: 二酮古洛糖酸

生化作用 1.参与体内的羟化反应 促进胶原蛋白的合成 类固醇的羟化 参与芳香族氨基酸的代谢

2.参与体内的氧化还原反应 保护巯基和使巯基再生 促进铁的吸收和利用 维生素C保护维生素A、E及B免遭氧化

3.抗病毒作用 维生素C能增加淋巴细胞的生成，提高吞噬细胞的吞噬能力，促进免疫球蛋白的合成，提高机体免疫力。 临床上用于心血管疾病、病毒性疾病等的支持性治疗。 我国建议成人每日维生素C的需要量为60mg。

第三节 钙、磷代谢

一、钙、磷在体内分布广泛、功能重要 （一）钙既是骨的主要成分又具有重要的调节作用 骨钙占体内总钙99%，以羟基磷灰石 (hydroxyapatite)的形式存在 血清钙(911mg/dl)，占总钙0.1% 游离钙 蛋白结合钙 pH↓ pH↑ 其他钙占总钙1%

血钙的正常水平对于维持骨骼内骨盐的含量、血液凝固过程和神经肌肉的兴奋性具有重要的作用。 胞液钙作为第二信使在信号转导中发挥许多重要的生理作用。肌肉中的钙可启动骨骼肌和心肌细胞的收缩。

（二）磷是体内许多重要生物分子的组成成分 体内总磷 19.4mol（600g） 骨（约占85.7%） 各组织细胞（约14%） 体液（约0 .03%） 成人血浆中无机磷的含量约为1.11.3mmol/L （3.54.0mg/dl）。 血液[Ca]  [P] = 35  40

二、钙和磷的代谢与骨的代谢密切相关 （一）钙和磷的吸收与排泄的影响因素颇多 小肠对钙的重吸收 主要来源: 牛奶、豆类和叶类蔬菜 主要吸收部位:十二指肠和空肠上段

影响钙吸收因素: 酸性食物均有利于钙的吸收。 碱性磷酸盐、草酸盐和植酸盐不利于钙的吸收。 钙的吸收随年龄的增长而下降。 维生素D能促进钙和磷的吸收。

肾对钙的重吸收 正常成人肾小球每日滤过约9g游离钙。 （1）肾小管对钙的重吸收量与血钙浓度相关。 血钙浓度降低可增加肾小管对钙的重吸收率，而血钙高时吸收率下降。 （2）肾对钙的重吸收受甲状旁腺激素的严格调控。

（二）骨内钙和磷的代谢是体内钙磷代谢主要组成 内钙、磷代谢与动态平衡图示于图18-11。

三、钙和磷代谢受三种激素的调节 主要调节激素：维生素D、甲状旁腺激素和降钙素 主要调节靶器官：小肠、肾和骨

（一）维生素D促进小肠钙的吸收和骨盐沉积 （1）1,25-(OH)2D3与小肠黏膜细胞特异的胞浆受体结合，进入细胞核，刺激钙结合蛋白的生成，促进小肠对钙的吸收，磷的吸收也随之增加。 （2）1,25-(OH)2D3可促进骨盐沉积，刺激成骨细胞分泌胶原，促进骨基质的成熟，有利于成骨。

（二）甲状旁腺激素具有升高血钙和降低血磷的作用 （1）PTH刺激破骨细胞的活化，促进骨盐溶解，使血钙与血磷增高。 （2）PTH促进肾小管对钙的重吸收，抑制对磷的重吸收。 （3）PTH还可刺激肾合成1,25-(OH)2D3，间接地促进小肠对钙、磷的吸收。 PTH的总体作用是使血钙升高。

（三）降钙素是唯一降低血钙浓度的激素 降钙素(calcitonin，CT)是甲状腺C细胞合成的由32个氨基酸残基组成的多肽，其作用靶器官为骨和肾。 （1）CT抑制破骨细胞、激活成骨细胞，促进骨盐沉积，降低血钙与血磷。 （2）CT抑制肾小管对钙、磷的重吸收。 CT的总体作用是降低血钙与血磷。

钙、磷代谢的调节 激 素 肠钙吸收 溶骨 成骨 肾排 钙 肾排磷 血钙 血磷 PTH     CT 1,25-(OH)2-D3

维生素D缺乏：儿童佝偻病(rickets) 成人骨软化症(osteomalacia) 中、老年人骨质疏松(osteoporosis) 甲旁亢与维生素D中毒：高血钙症(hypercalcemia) 尿路结石

第三节 微量元素 微量元素：是指人体中每人每日的需要 量在100mg以下的元素。 种类：主要包括铁、碘、铜、锌、锰、硒、 第三节 微量元素 微量元素：是指人体中每人每日的需要 量在100mg以下的元素。 种类：主要包括铁、碘、铜、锌、锰、硒、 氟、钼、钴、铬等10种。

资料: 生物体内必需元素 必需元素是指人体新陈代谢或生长发育，必不可少的元素。 常量元素：氧、碳、氢、氮、钙、磷、钾、硫、钠、氯和镁等11种元素。 微量元素：铁、铜、锌、锰、钴、钼、硒、碘、锂、铬、氟、锡、硅、钒、砷、硼等16种。