正常钾代谢及钾代谢障碍

一. 正常钾代谢 (一). 钾的体内分布 1. 血清钾浓度为3.5~5.5mmol/L。

2. 分布 2％： ECF 98％： ICF

3. 摄入：天然食物 吸收：肠道 排出：尿(主要);汗/胃肠道(少量)

4. 多吃多排，少吃少排，不吃也排。

(二). 钾平衡的调节 1.钾的跨细胞转移 2.肾对钾的调节 3. 结肠的排K+功能 4. 汗液的排K+

1. 钾的跨细胞转移 基本机制：泵漏机制 （pump-leak mechanism）

泵： 钠-钾泵（ Na+-K+-ATP酶）， 逆浓度差将K+摄入细胞内 漏： K+顺浓度差通过各种K+离子 通道进入ECF。

影响钾的跨细胞转移的主要因素： 1) 胰岛素：直接激活Na+-K+-ATP酶 →细胞摄K+

2)   儿茶酚胺： a. α肾上腺能激活K+自细胞内移出 （新福林： α ） b. β肾上腺能激活Na+-K+-ATP酶， 促进细胞摄K+ （舒喘咛）   肾上腺素（ α、 β ）

3) ECF的[K+]： [K+]↑直接激活Na+-K+-ATP酶

4) 酸碱平衡状态： a. 酸中毒：ICF的K+ECF ( 酸中毒使膜对K+的通透性↑) b. 碱中毒：ECF的K+ICF

5) 渗透压 ECF渗透压↑ →促进K+自细胞内移出

6)     运动： 反复的肌肉收缩使细胞内K+外移

7) 机体总K+量 机体总K+量↓时，ECF[K+]下降程度>ICF[K+]下降程度，反之亦然。

2. 肾对钾排泄的调节 1) 肾小球的滤过 2) 近曲小管和髓袢对K+的重吸收 3） 远曲小管和集合管对K+排泄的 调节

调节因素： ALD ECF的[K+] 远曲小管的原尿流速 酸碱平衡状态:急性酸中毒,肾排K+↓； 碱中毒，肾排K+↑ 慢性酸中毒时,肾排K+↑

3.   结肠的排K+功能 4.   汗液的排K+

(三). 钾的生理功能 1.维持细胞的新陈代谢 2.保持细胞的静息电位 3.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡 (三).    钾的生理功能 1.维持细胞的新陈代谢 2.保持细胞的静息电位 3.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡

二. 钾代谢障碍 (一). 低K+血症（hypokalemia） 低K+血症：血清[K+]<3.5mmol/L 缺钾：细胞内K+的缺失

1.      低K+血症的原因和机制 (1)  K+跨细胞分布异常 (3)  丢失↑（最主要原因）

(1) K+跨细胞分布异常： （K+进入细胞内过多）

a. 碱中毒 : ICF H+→ECF, ECF K+ →ICF →细胞内H+↓， K+↑ 肾小管上皮细胞亦发生离子转运 →H+-Na+↓,K+-Na+↑→尿K+↑

b. 某些药物 β-肾上腺素能受体激动剂↑： （肾上腺素、舒喘咛） 胰岛素使用↑:

胰岛素使用↑: 促进糖原合成,糖原合成时K+进入细胞内 激活Na+- K+-ATPase→细胞摄K+↑

c. 某些毒物：钡中毒、粗制生棉籽油→K+通道阻滞→K+外流↓ d. 低钾血症性周期性麻痹 e c.  某些毒物：钡中毒、粗制生棉籽油→K+通道阻滞→K+外流↓ d.  低钾血症性周期性麻痹 e.  甲状腺毒症:甲状腺激素↑→ 激活骨骼肌细胞膜上Na+- K+-ATPase→细胞摄K+↑

c. 某些毒物：钡中毒、粗制生棉籽 油→K+通道阻滞→K+外流↓ d.   低钾血症性周期性麻痹 e.  甲状腺毒症:甲状腺激素↑→ 激活骨骼肌细胞膜上Na+- K+-ATPase→细胞摄K+↑

(2)摄入↓：如昏迷、禁食、节食等

(3) 丢失↑（最主要原因） a. 经肾过度丢失 利尿剂 肾小管性酸中毒 盐皮质激素过多 ：ALD增多症 镁缺失

b. 肾外途径过度失K+ 经胃肠道失K+：剧烈呕吐、腹泻等 （最常见原因） 经皮肤失K+：大量出汗

2. 对机体的影响 (1) 与膜电位异常相关的障碍 ①对膜电位的影响 Em≈E K+=59 2.      对机体的影响 (1)  与膜电位异常相关的障碍 ①对膜电位的影响 Em≈E K+=59.5 lg [K+]e /[K+]i [K+]e变动，Em 也随之改变

对肌细胞膜离子通透性的影响： [K+]e↓→心肌细胞膜对K+通透性↓ [K+]e↓→心肌细胞膜对Ca2+通透性↑ [K+]e↑→膜电位上移（负值减小）→ 快钠通道开放概率渐降低甚至关闭

Em=59.5 lg [K+]e /[K+]i =-59.5 lg [K+]i /[K+]e

（1） 工作细胞动作电位： 0期除极： Na+快速内流 复极1期： K+外流 2期： K+外流,Ca2内流（平台期） 3期： K+外流 4期： K+外流逐渐减少

（2） 自律细胞动作电位： 快反应自律细胞 4期：Na+内流、K+外流逐渐减少

②对心肌的影响 A.  对心肌生理特性的影响：

a.  心肌兴奋性： ↑ ECF [K+]↓ →细胞内K+外流↓ →Em负值↓ →Em－Et距离↓ →阈刺激↓,兴奋性 ？

↓ b.  心肌传导性： Em负值↓ →Em－Et距离↓ → Na+内流速度↓ → 0期除极速度↓，幅度↓ →心肌传导性 ？

c.  心肌自律性： ↑ 4期K+外流↓，Na+内流相对↑ →快反应自律细胞4期自动除极化加速 → 自律性 ？

d. 心肌收缩性： ↑ 复极2期K+外流↓，Ca2＋内流相对↑ →兴奋－收缩偶联↑ →心肌收缩性 ？

B. 对ECG的影响： T波低平;U波增高;ST段下降;QRS波增宽 心率增快和异位心律 C

③对神经肌肉的影响 a.  对骨骼肌的影响：肌肉松弛无力或弛缓性麻痹 轻症：肌无力(下肢肌肉最常见) 重症：肌麻痹（呼吸肌麻痹为低钾血症患者死亡的最主要原因 )

机制：超极化阻滞 （hyperpolarized blocking） Em≈59. 5lg [K+]e/[K+]i =-59 机制：超极化阻滞 （hyperpolarized blocking） Em≈59.5lg [K+]e/[K+]i =-59.5 lg [K+]i /[K+]e

把因Em－Et距离↑而导致的肌细胞兴奋性↓，称之为超极化阻滞。 低钾血症时，由于[K+]e↓↓ → [K+]e /[K+]i↓，细胞内液K+外流↑ → Em负值↑，Em－Et距离↑ →阈刺激↑ →兴奋性↓，严重时甚至不能兴奋 把因Em－Et距离↑而导致的肌细胞兴奋性↓，称之为超极化阻滞。

b. 对胃肠道平滑肌的影响： 肌肉松弛无力或弛缓性麻痹 胃肠道运动功能减弱→麻痹性肠梗阻

(2) 与细胞代谢障碍有关的损害 ①横纹肌溶解： a (2)  与细胞代谢障碍有关的损害 ①横纹肌溶解： a.     严重低钾血症，肌肉运动时不能从细胞释放出足够的K+→舒血管反应丧失→缺血缺氧→肌痉挛、缺血坏死。

b. 肌肉的糖原合成↓,能源储备不足 c. Na+- K+-ATPase活性↓，使细胞 内Na+↑，与Na+伴随的物质转运 活动也受到损害。

②肾损害： 肾浓缩功能障碍→多尿、低比重尿 ②肾损害： 肾浓缩功能障碍→多尿、低比重尿

③对酸碱平衡的影响： 细胞内酸中毒 细胞外碱中毒：代谢性碱中毒的机制 a. 低钾血症时，ICF 的K+内移， 而ECF H+→ICF b ③对酸碱平衡的影响： 细胞内酸中毒 细胞外碱中毒：代谢性碱中毒的机制 a.低钾血症时，ICF 的K+内移， 而ECF H+→ICF b.肾在缺钾时，排氨（排H+）↑

反常性酸性尿：

3.      防治原则 1)     治疗原发病 2)     及时补K+： 最好口服 静脉补K+ 尿量>500～700ml/d 每小时滴入量：10～20 mmol [K+]：20～40 mmol/L

(二). 高钾血症（hyperkalemia） 定义：血清[K+]>5.5mmol/L。

1. 原因和机制 (1) 肾排钾↓（高钾最主要的原因）a. GFR↓：急、慢性肾衰少尿或无尿、休克等

b.   远曲小管、集合管泌K+↓：与ALD有关 合成↓:肾上腺皮质功能减退,如Addison病 继发性ALD不足：某些药物(消炎痛)或疾病 （糖尿病） 对ALD反应低下:（假性低ALD症，SLE）

(2) 钾的跨细胞分布异常： (细胞内[K+]移入细胞外) a. 酸中毒 b. 胰岛素缺乏和高血糖：糖尿病 c (2)  钾的跨细胞分布异常： (细胞内[K+]移入细胞外) a.      酸中毒 b.      胰岛素缺乏和高血糖：糖尿病 c.       某些药物：β肾上腺素能阻断剂、 洋地黄类、肌松剂 d.      高钾血症性周期性麻痹 e.      组织分解↑：如溶血、挤压综合征

(3) 摄钾过多： 静脉途径输钾过多或浓度过高； 输入过多库存血（2周，[K+]高出4～5倍）

(4) 假性高钾血症：测得血清[K+]高而实际上[K+]并未增高。 采集血标本时溶血 白细胞↑ 血小板↑

2. 对机体的影响 (1) 对心肌的影响 ①对心肌生理特性的影响 2.   对机体的影响 (1)  对心肌的影响 ①对心肌生理特性的影响

a.   心肌兴奋性：先↑后↓ 机制：Em减小或Em过小

b.     心肌传导性： ↓ Em负值↓ →0期除极速度，幅度↓。

c.     心肌自律性： ↓ 4期K+外流↑，Na+内流相对↓ →快反应自律细胞4期自动除极化↓

d.     心肌收缩性：↓ 复极2期K+外流↑,而Ca2＋内流相对↓ →兴奋-收缩偶联↓ →心肌收缩性↓

②对ECG的影响 T波高尖；P波和QRS波低宽； 多种类型的心律失常：窦性心动过缓、传导阻滞、折返等所致室颤

③心功能损害的具体表现： 致死性心律失常（高钾血症的主要危害）：心脏停搏、心室纤颤

(2) 骨骼肌：肢体刺痛、感觉异常及肌无力、麻痹。 兴奋性变化：先↑后↓ (2)  骨骼肌：肢体刺痛、感觉异常及肌无力、麻痹。 兴奋性变化：先↑后↓

高钾血症时，由于[K+]e↑ →[K+]e /[K+]i↑，细胞内液K+外流↓ →Em负值↓，兴奋性↑； 若Em下降到或低于Et时，骨骼肌细胞Em过小，快钠通道失活 →神经肌肉兴奋性↓，严重时甚至不能兴奋，称之为去极化阻滞。

●慢性高钾血症：变化不明显。

(3)  酸碱平衡： 细胞内碱中毒 细胞外酸中毒

反常性碱性尿：

3.      防治原则 (1)  治疗原发病 (2) 降低血K+ 使K+向细胞内转移 静脉注射胰岛素和葡萄糖（GI液） NaHCO3 提高pH→ECF K+进入ICF Na+：拮抗心肌毒性

使K+向细胞外排出 阳离子交换树脂：K+-Na+交换↑ 腹膜透析或血液透析 (3)应用Ca2+、Na+盐： 拮抗心肌毒性

参 考 书 1. 王树人主编. 病理生理学. 科学出版社 2001，8 2. 陈主初主编. 病理生理学(七年制教材) 参 考 书 1.王树人主编.病理生理学.科学出版社 2001，8 2.陈主初主编.病理生理学(七年制教材). 人民卫生出版社,2001,8 3.王迪浔，金惠铭主编.人体病理生理学. 人民卫生出版社，2002，8