心脏检体诊断学 临床技能实验教学中心 检体诊断学实验室

诊 断 学 心脏检查 一、视诊 二、触诊 三、叩诊 四、听诊 ⒈

一、视诊 （一）心前区隆起与凹陷 （二）心尖搏动 （三）心前区异常搏动

（一）心前区隆起 先天性心脏病 儿童时期患心脏病伴有心脏增大

（二）心尖搏动 正常心尖搏动 位置 胸骨左缘第5肋间锁骨中线内0.5～1.0cm处 范围 直径计算为2.0～2.5cm

心尖搏动的改变 心尖搏动位置的改变 心尖搏动强弱及范围的改变

心尖搏动位置的改变 生理条件：体位改变的影响 体型不同的影响

病理条件： 心脏疾病 左心室增大—向左下移位 右心室增大—向左移位 胸部疾病 腹部疾病

心尖搏动强度及范围的改变 生理条件：胸壁厚与薄 肋间宽与窄 运动、激动 病理条件： 增强：左室肥大、甲亢、发热等 减弱：心肌病变等

负性心尖搏动 心脏收缩时，心尖搏动内陷 见于粘连性心包炎，右心室明显肥大

（三）心前区异常搏动 胸骨左缘第3-4肋间搏动——右心室肥大 胸骨左缘第 2 肋间搏动——肺动脉高压 胸骨右缘第 2 肋间搏动——升主动脉瘤、主动脉弓瘤 剑突下搏动——右心室肥大 ——腹主动脉瘤

心各部在胸壁的投影

二、触诊 （一）心尖搏动及心前区搏动 （二）震颤 （三）心包摩擦感

（一）心尖搏动及心前区搏动 触诊较视诊准确 帮助确定心动周期时期

（二）震颤 发生机制：与杂音相同，系血液经狭窄的瓣膜口或关闭不全或异常通道流至较宽广的部位产生漩涡，使瓣膜、心壁或血管壁产生振动传至胸壁所致。

心前区震颤的临床意义 时期 部位 常见病变 收缩期 胸骨右缘第2肋间 主动脉瓣狭窄 胸骨左缘第2肋间 肺动脉瓣狭窄 时期 部位 常见病变 收缩期 胸骨右缘第2肋间 主动脉瓣狭窄 胸骨左缘第2肋间 肺动脉瓣狭窄 胸骨左缘第3～4肋间 室间隔缺损 舒张期 心尖部 二尖瓣狭窄 连续性 胸骨左缘第2肋间 动脉导管未闭

震颤（触诊）与杂音（听诊） 1．产生机制相同 2．有震颤一定可听到杂音 听到杂音不一定能触到震颤

震颤的临床意义： 为器质性心血管病特征性体征之一 不同类型的病变，震颤部位及时相不同

（三）心包摩擦感 产生机制：急性心包炎时，心包膜纤维素渗出致表面粗糙，心脏收缩时脏层与壁层心包摩擦产生振动传至胸壁所致。

触诊特点： 触诊部位在心前区 收缩期更易触及 坐位前倾或呼吸末明显 如心包渗液增多，则摩擦感消失

三、叩诊 目的：确定心界，判定心脏大小、形状 肺部——心脏（被肺遮盖）——心脏（不被肺遮盖） ↓ 相对浊音界 （清音） （相对浊音） （绝对浊音） ↓ 相对浊音界 反映心脏实际大小

心绝对浊音界和相对浊音界

叩诊要领： 采用适当方法： 遵循一定顺序： 叩诊力度适中：适当力度，用力均匀 指指叩诊法 患者坐位时，板指与心缘平行 患者仰卧时，板指与肋间平行 遵循一定顺序： 先左后右（先叩左界，后叩右界） 由下而上 由外向内 叩诊力度适中：适当力度，用力均匀

正常成人心浊音界 右界（cm） 肋间 左界（cm） 2～3 Ⅱ 2～3 2～3 Ⅲ 3.5～4.5 3～4 Ⅳ 5～6 Ⅴ 7～9 2～3 Ⅱ 2～3 2～3 Ⅲ 3.5～4.5 3～4 Ⅳ 5～6 Ⅴ 7～9 （左锁骨中线距胸骨中线为8～10cm）

心各部在胸壁的投影

主动脉瓣关闭不全的心浊音界 （靴形心）

二尖瓣狭窄心浊音界（梨形心）

四、听诊 （一）心脏瓣膜听诊区 指心脏各瓣膜开放与关闭时产生的声音传导至体表，听诊最清楚的部位。

心脏瓣膜解剖部位及瓣膜听诊区

听诊器

（二）听诊顺序 二尖瓣区→肺动脉瓣区→主动脉瓣区→ 主动脉瓣第二听诊区→三尖瓣区

（三）听诊内容 心率 心律 心音 额外心音 杂音 心包摩擦音

1．心率 每分钟心跳的次数 正常成人心率范围60～100次/分 成人心率 > 100次/分，称心动过速 成人心率 < 60次/分，称心动过缓

2．心律 心脏跳动的节律 正常成人心律规整 青年和儿童可出现窦性心律不齐（心律随呼吸改变）

常见的心律失常 早搏（期前收缩）： 是在规则心律基础上，突然提前出现一次心跳，其后有一较长间歇。 按其来源可分房性、室性和交界性三种。 听诊特点，提前出现的那一次心跳的第一心音增强，第二心音减弱。

心房纤颤： 是由于心房内异位节律点发出异位冲动产生的多个折返所致。 听诊特点，心律绝对不规则；第一心音强弱不等；脉搏短绌（心率快于脉率）。

3．心音 心音 音调 性质 强度 历时 最响部位 第一心音 低 较钝 较响 较长 心尖部 (55-58Hz) (0.1s) 心音 音调 性质 强度 历时 最响部位 第一心音 低 较钝 较响 较长 心尖部 (55-58Hz) (0.1s) 第二心音 高 较S1 较S1 较短 心底部 (62Hz） 清脆 为弱 (0.08S) 第三心音 低 重浊 弱 短 心尖部 (<50Hz) 低钝 (0.04S) 内上方 第四心音 低 沉浊 很弱 心尖部 及内侧

区分第一心音与第二心音的临床意义 才能正常判定收缩期和舒张期 确定异常心音或杂音出现的时期

通常可根据 心音听诊特点（音调、强度、性质、历时、最响部位等） 收缩期较舒张期短 心尖搏动与第一心音同步

心音改变 心音强度改变 第一心音强度的改变 第二心音强度的改变 心音性质改变 心音分裂

心音强度改变 影响心音强度的主要因素： 心室充盈情况与瓣膜位置； 瓣膜完整性与活动性； 心室收缩力与收缩速率。 心外因素：胸壁厚度、肺含气量多少等。

第一心音增强（举例） ↓ ↓ ↓ ↓ 二尖瓣狭窄→左心室充盈↓→收缩时间↓ 二尖瓣位置低 左室内压迅速上升 ↓ ↓ 二尖瓣位置低 左室内压迅速上升 （心室开始收缩时） 二尖瓣关闭速度加快 ↓ ↓ 二尖瓣膜关闭振动幅度大 第一心音增强

第一心音减弱（举例） 二尖瓣关闭不全 左心室舒张期 瓣膜损害 过度充盈 闭合不严 ↓ 心室收缩前 二尖瓣位置较高 左心室舒张期 瓣膜损害 过度充盈 闭合不严 ↓ 心室收缩前 二尖瓣位置较高 二尖瓣活动幅度↓→第一心音减弱

第二心音强度的改变 影响第二心音强度的要因素 主动脉内压力、肺动脉内压力； 半月瓣的完整性和弹性。

第二心音两个主要成分 主动脉瓣成分（A2） 在主动脉瓣区最清晰 肺动脉瓣成分（P2） 在肺动脉瓣区最清晰

A2↑：由于主动脉内压力增高所致 见于高血压、主动脉粥样硬化 P2↑：由于肺动脉内压力增高所致 见于肺心病、左向右分流的先心病 A2↓：由于主动脉内压力降低所致 见于主动脉瓣狭窄等 P2↓：由于肺动脉内压力降低所致 见于肺动脉瓣狭窄等

心音性质改变 主要见于重症心肌炎，急性心肌梗死等。 心肌严重受损时，第一心音失去原有低钝性质且↓，而与第二心音相似，可形成“单音律”。 当心率增快，收缩期与舒张期时限几乎相等，S1S2均↓，听诊类似钟摆声，又称“钟摆律”或“胎心律”。 主要见于重症心肌炎，急性心肌梗死等。

心音分裂 正常生理条件 第一心音： 二尖瓣关闭（先） 相距0.02～0.03S 三尖瓣关闭（后）

第二心音 主动脉瓣关闭（先） 相距0.026～0.03S 肺动脉瓣关闭（后）

二尖瓣与三尖瓣关闭相距>0.03S，出现第一心音分裂 主动脉瓣与肺动脉瓣关闭明显不同步，出现第二心音分裂

第一心音分裂 心室电活动或机械活动延迟 ↓ 左、右心室明显不同步 三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣 电活动延迟：见于完全性右束支传导阻滞 机械活动延迟：见于右心衰竭等

第二心音分裂 生理性分裂 通常分裂 固定分裂 反常分裂

生理性分裂：正常人，尤其是儿童和青年 听诊特点：深吸气末可听到S2分裂 呼气时又成为单一S2。 机制：吸气时胸腔负压↑ ↓ 回心血量↑ 右室排血时间延长 肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣

通常分裂：最常见的类型 完全右束支传导阻滞 右室排血时间延长 肺动脉瓣狭窄等 某些疾病 二尖瓣关闭不全 主动脉瓣关闭时间提前 室间隔缺损

第二心音分裂不受呼气、吸气的影响，分裂的两个成分的时距相对固定，常见于房间隔缺损。 固定分裂： 第二心音分裂不受呼气、吸气的影响，分裂的两个成分的时距相对固定，常见于房间隔缺损。 房间隔缺损左房→右房分流 ↓ 右心排血量较左心排血量多 肺动脉瓣延迟关闭 第二心音分裂

吸气时→回心血量↑→右房压↑→左向右分流量↓ 呼气时→回心血量↓→右房压↓→左向右分流量↑ 无论吸气，还是呼气，右房容量保持不变，右室排血时间大致稳定，因而第二心音分裂较固定。

反常分裂： 主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣 吸气时，分裂变窄；呼气时变宽。 见于：完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄等。

第二心音分裂

4. 额外心音 指在正常心音之外听到的附加心音 舒张期额外心音 奔马律 开瓣音 心包叩击音 肿瘤朴落音 收缩期额外心音 收缩早期喷射音 收缩中、晚期喀刺音

奔马律 由出现在S2之后的病理性S3或S4，与原有S1、S2组成的节律，在心率快时（>100次/分），极似马奔跑时蹄声，故称奔马律。 奔马律是心肌严重受损病变的重要体征。

舒张早期奔马律 由病理性S3与S1、S2所构成的节律，故又称第三心音奔马律。 机制：心室舒张期负荷过重 心肌张力减低与顺应性减退 在舒张早期心房血流快速注入心室时， 引起已过度充盈的心室壁产生振动所致。 机制与生理性第三心音产生机制相似

两者区别 生理性第三心音 舒张早期奔马律 健康人（儿童、青少年） 严重心脏病患者 生理性第三心音 舒张早期奔马律 健康人（儿童、青少年） 严重心脏病患者 心率<100次/min 心率 > 100次/min 生理性S3距S2近， 病理性S3与S1、S2三 声音较低 音间隔大致相等，声音较响

听诊特点：音调较低，强度较弱 额外心音出现在舒张期即S2后 最清晰部位： 左室奔马律在心尖部（常见） 右室奔马律在胸骨下段左缘 临床意义：反映心功能低下，心室舒张期容量负荷过重，心肌功能严重障碍

舒张晚期奔马律 由病理生S4与S1、S2所构成的节律，也称第四心音奔马律 机制：舒张末期左室压力增高和顺应性降低，左房为克服来自心室的充盈阻力而加强收缩所致。 多见于压力负荷过重引起心室肥厚的心脏病。

5. 杂音 指除心音和额外心音之外，血液在心脏或血管内产生湍流所致的室壁、瓣膜、血管壁振动所产生的异常声音。

杂音产生机制 正常血流呈层流状态，不发生声音 “异常情况”，使层流转变为湍流，产生杂音

杂音产生机制 血流加速 瓣膜口或大血管狭窄 瓣膜关闭不全 异常血流通道 心腔异物或异常结构 大血管瘤样扩张

杂音听诊内容 1）最响部位 2）时期 3）性质 4）传导 5）强度 6）体位、呼吸和运动对杂音的影响

1）最响部位 杂音最响部位与病变部位相关 杂音在某瓣膜听诊区最响，提示病变在该区相应的瓣膜。

2）时期 不同时期的杂音反映不同的病变 收缩期杂音：房室瓣关闭不全、半月瓣狭窄 舒张期杂音：房室瓣狭窄、半月瓣关闭不全 连续性杂音：动脉导管未闭 舒张期杂音和连续性杂音均为病理器质性杂音 收缩期杂音则有器质性和功能性两种可能

3）性质 指由于振动的频率不同而表现为音色和音调的不同 吹风样杂音（高调）：二、三尖瓣关闭不全 主、肺动脉瓣狭窄 临床上常以生活中的类似声音来形容 吹风样杂音（高调）：二、三尖瓣关闭不全 主、肺动脉瓣狭窄 隆隆样杂音（低调）：二尖瓣狭窄 叹气样（泼水样）杂音：主动脉瓣关闭不全 肺动脉瓣关闭不全 机器样杂音：动脉导管未闭 乐音样杂音：瓣膜穿孔、乳头肌或腱索断裂

4）传导 杂音沿血流方向传导，一定的杂音向一定部位传导 可根据杂音最响部位及其传导方向，可判断杂音的来源及其病理性质。 二尖瓣关闭不全（收缩期）杂音向左腋下、左肩胛下区传导 二尖瓣狭窄（舒张期）杂音局限于心尖部 主动脉瓣狭窄（收缩期）杂音向颈部、胸骨上窝传导 主动脉瓣关闭不全（舒张期）杂音沿胸骨左缘下传可达心尖

5）强度 即杂音的响度 杂音的强度取决于①狭窄程度②血流速度③压力阶差④心肌收缩力 杂音强度通常采用Levine 6级分级法，主要用于收缩期杂音，舒张期杂音只分轻、中、重三级

杂音强度分级 级别 响度 听诊特点 震颤 1 最轻 很弱 无 2 轻度 较易听到 无 3 中度 较响亮 无或有 4 响亮 响亮 有 级别 响度 听诊特点 震颤 1 最轻 很弱 无 2 轻度 较易听到 无 3 中度 较响亮 无或有 4 响亮 响亮 有 5 很响 很强 明显 6 最响 震耳 强烈

6）体位、呼吸和运动对杂音的影响 体 位：某些体位使一些杂音容易听到 左侧卧位：可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显 体 位：某些体位使一些杂音容易听到 左侧卧位：可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显 坐位前倾：可使主动脉瓣关闭不全的舒张期泼水样杂音更明显 仰 卧 位：二尖瓣、三尖瓣与肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显

呼吸：深吸气→回心血量↑→使与右心相关的杂音↑（三尖瓣、肺动脉瓣） 运动：运动时心率增快，心排血量增加，可使器质性杂音增强

杂音的临床意义 杂音对判定心血管疾病有重要意义，但不能音凭有无杂音来判定有无心脏病。 有杂音不一定有心脏病 有心脏病也可无杂音

6. 心包摩擦音 指壁层与脏层心包由于炎症或其他原因发生纤维蛋白沉积而粗糙，以致在心脏搏动时互相摩擦而产生振动， 听诊特点：性质粗糙，呈搔抓样，与心跳一致，整个心前区可听到，以胸骨左缘3、4肋间最响，坐位前倾时更明显 临床意义：各种心包炎。