糖尿病急性并发症.

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糖尿病急性并发症

糖尿病急性并发症 酮症酸中毒 高渗性非酮症高血糖性昏迷综合征 乳酸性酸中毒

糖尿病酮症酸中毒 (diabetic ketoacidosis, DKA) 定义 为糖尿病控制不良所产生的一种需要急诊治疗的情况。是由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高,引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱,以至水、电解质和酸碱平衡失调,以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。

糖尿病酮症酸中毒-流行资料 西方国家1995年,每1000个糖尿病入院患者中有4.6-8例 多为年轻的1型糖尿病患者 发达国家中总体死亡率为2-10% 大于64岁的患者,死亡率达20% 年轻人的死亡率为2-4% Dan Kraft , The University of North Carolina

糖尿病酮症酸中毒的严重程度 酮症 酸中毒 昏迷

诱因 急性感染 胃肠疾病(呕吐、腹泻等) 创伤、手术 胰岛素不适当减量或突然中断治疗 CSII使用不当或发生故障 有时可无明显诱因

糖尿病酮症酸中毒发病机理 激素异常 胰岛素水平降低 (绝对或相对) 拮抗激素增加 代谢紊乱 严重脱水 电解质代谢紊乱 代谢性酸中毒 多脏器病变

糖尿病酮症酸中毒发病机理 胰岛素不足 升糖激素增加(胰高糖素、肾上腺素、皮质醇等) 血糖升高 FFA增加 大量酮体产生 细胞外液高渗 代谢性酸中毒 细胞内脱水 电解质紊乱

临床症状 糖尿病酮症酸中毒症状有: v 烦渴、多尿、夜尿增多 v 体重下降 v 疲乏无力 v 视力模糊 v 酸中毒呼吸(Kussmaul 呼吸) v 腹痛(特别是儿童) v 恶心呕吐 v 腿痉挛 v 精神混乱以及嗜睡 v 昏迷(发生率为10%)

实验室检查 血糖明显升高(多在16.7mmol/L以上) HCO3-下降(在失代偿期可降至15-10mmol/L以下) 血PH 下降 尿糖强阳性 尿酮体阳性(当肾功能严重损害时,肾阈升高,可出 现尿糖及尿酮体下降) 血酮体(有条件)定性强阳性,定量>5mmol/L 电解质紊乱

糖尿病酮症酸中毒治疗原则 补液 控制血糖,纠正酸中毒-胰岛素应用 纠正电解质紊乱 寻找病因并给予针对性治疗(如抗感染)

糖尿病酮症酸中毒治疗指南– 水电解质 液体量: 1升/小时,给3小时; 此后根据需要调整:通 常治疗的第一个24小时内液体总量为4-6升 液体量: 1升/小时,给3小时; 此后根据需要调整:通 常治疗的第一个24小时内液体总量为4-6升 液体种类:通常使用等渗盐水; 当血糖降至14mmol/L后,每4-6小时使用1升5% 的葡萄糖; 如果血PH值<7.0,使用碳酸氢钠 注意个体化原则

糖尿病酮症酸中毒治疗指南–胰岛素 持续静脉输注 初始剂量为0.1单位/公斤/小时(平均1-12单位/小时)直到血糖降至<14mmol/L。随后调整输注5%葡萄糖时的胰岛素输注速度(通常为1-4单位/小时)以使患者血糖维持在10mmol/L左右,直到患者能进食为止 肌肉注射(少用,主要用于轻型DKA):初始剂量一般为8-10单位/小时,并根据血糖调节剂量

糖尿病酮症酸中毒治疗指南– 补钾 只要患者尿量>30ml/h,血钾<5.5mmol/L, 补胰岛素的同时即可开始补钾 若以后仍<5.5mmol/L, 每增加1000ml液体加1-1.5克钾 监测血钾(通过心电图、血钾测定) 必要时考虑胃肠道补钾

高渗性非酮症高血糖性昏迷综合征 特点: 老年及外科手术后多见 严重脱水,出现眼球凹陷等体征 严重高血糖, 通常≥33.3 mmol/L(600mg/dl) 高血浆渗透压, ≥350 mmol/L 血清钠≥155 mmol/L 无明显酮症 伴有进行性意识障碍

糖尿病非酮症高渗性综合征– 诱发原因 感染 药物如利尿剂, 受体阻滞剂,糖皮质激素、环胞霉素、大仑丁、西咪替丁、噻嗪衍生物 饮用过多的含葡萄糖饮料 医源性

糖尿病非酮症高渗性综合征--发病率及死亡率 在美国,糖尿病非酮体高渗性综合征占由高血糖引起的糖尿病急性并发症的30%。糖尿病非酮症高渗性综合征的死亡率为31%

糖尿病非酮症高渗性综合征--临床症状 糖尿病非酮症高渗性综合征典型的临床症状有多尿、烦渴,躁动以及渐进性意识障碍等神经精神症状。 其症状的出现有可能需要经历几个星期的时间

糖尿病非酮症高渗性综合症--诊断 显著的高血糖(有时可大于33.3mmol/L) 有效血浆渗透压升高(>330mOsm/L) 无显著酮症及酸中毒 有效血浆渗透压的计算法: 血浆有效渗透压=2x(血钠mmol/L+血钾mmol/L)+血葡萄糖水平mmol/L 血浆渗透压单位:mOsm/L

治疗—补液 本综合征威胁生命的病变是高渗状态引起脑细胞脱水,因此补液在治疗过程中至关重要。 估计患者失水量,决定补液总量 补液速度宜先快后慢(前提是无明显心脏疾患):开始时可考虑每小时补1000ml,失水应在24-48小时内纠正。 补液种类:首选生理盐水(相对患者血渗透压为低渗),可降低患者血渗透压。 补液途经为静脉输注和胃肠道补液,胃肠道补液可以减少输液量和速度,尤其对合并心脏病的患者有利。

治疗—胰岛素应用 小剂量胰岛素治疗法,静脉5u(4-12u)/小时滴注胰岛素。 之后根据情况调整胰岛素用量。 非酮症性高渗性综合症得到纠正后,患者最好坚持皮下胰岛素注射治疗。为了避免糖尿病非酮症高渗性综合症再次复发,糖尿病患者应尽量避免使用利尿药,并且禁饮用含葡萄糖的饮料。

治疗—补钾 HNKHC体内失钾相当多,可达510mmol/L。 输注生理盐水过程中可出现低血钾。 静脉补钾可按10-15mmol/小时;口服可以每天4-6克补氯化钾或10%的枸橼酸钾40-60ml 。

乳酸酸中毒 定义 患者存在有代谢性酸中毒,并且血浆乳酸浓度超过2mmol/L 诱因: 糖尿病人 发生率、诊断率低,死亡率极高 定义 患者存在有代谢性酸中毒,并且血浆乳酸浓度超过2mmol/L 诱因: 糖尿病人 - 服用双胍类药物(尤其在肾功能不良或感染时) - 体力过度消耗,脱水,或酗酒 乳酸酸中毒主要分为两种类型 A型乳酸酸中毒:主要由于组织缺氧,如休克、心衰所造成的,并且这些组织缺氧情况为乳酸酸中毒的原发病因 B型乳酸酸中毒:相对较为少见,大多伴随着糖尿病以及其它一些系统性疾病,某些药物及毒素也可以引起这种类型的乳酸酸中毒尽管也可以存在有血压下降及缺氧,但是,组织缺氧并不十分显著

乳酸酸中毒--临床症状 多有服用双胍类药物的历史 乳酸酸中毒的临床症状:典型的代谢性 酸中毒的症状,其中包括有Kussmaul 呼吸,不同程度的意识障碍、呕吐以及非特异性的腹部疼痛

实验室主要检查: 血浆乳酸测值: 3~4 mmol/L 死亡率50%>5mmol/L 死亡率>80% 血AG测值(血清钠+钾-CO2结合力-血清氯)>18 HCO3明显降低,常<10mmol/L

乳酸酸中毒--治疗 恢复血容量 积极矫正酸中毒(相对积极地补充NaHCO3) 小剂量RI 滴注疗法 血液透析 人工换气 乳酸酸中毒时,血液透淅有助于清除过多的水分及钠离子,并且清除血液中的苯乙双胍或者二甲双胍 人工换气,将有利于改善酸中毒,特别是在使用碳酸氢钠治疗后,通 过加强二氧化碳的清除,使酸中毒得到改善 目前乳酸酸中毒可能的新治疗包括有: 硫代硫酸钠,通过激活丙酮酸脱氢酶,降低血乳酸水平 等摩尔量混合的碳酸氢钠及碳酸钠 综合缓冲液THAM