大腦 胼胝體 頂葉 額葉 側腦室 丘腦 下丘腦 顳葉 小腦 腦垂腺 乳頭體 腦幹

死亡的定義 1. 心臟停止 2. 呼吸停止 3. 細胞死亡 4. DNA死亡(侏儸紀公園) 5. 腦死

一般人對腦死的定義不甚清楚，有人甚至將之分為五種：全腦死、大腦死、腦幹(brain stem)死、器質死、機能死 譬如在日本，當一個人符合死亡的現象之後，須經過六小時以上沒有變化，才可以判定為腦死，但不適用於六歲以下的小孩 。 在英國，則將腦幹死逕視為死亡，不必等到全腦死。 在台灣，就變成十二個小時，以及再四個小時之二度判定

腦死的基本條件，通常由醫師群（特別是腦神經專科、麻醉專科）決定： 1.深度昏迷。 2.沒有自發性的呼吸。 3.瞳孔固定在直徑數毫米以上。 4.各種身體反射消失。 5.腦波平坦。

腦死的定義 • whole brain death – 全部腦組織(包括大腦, 腦幹) 不可逆的停 止作用 – USA 􀂙 brain stem death 􀂾 腦幹死 􀂾 UK, Taiwan

腦死判定 • 判定醫師資格 – 神經科神經外科專科醫師 – 內外兒麻急專科醫師& 腦死判定講習 • 主治醫師也可參加腦死判定 • 迴避原則(移植相關醫師) • 每次兩位醫師至少相隔四小時再判第二次 • 兩次皆是腦死通過才算是腦死通過 • 沒通過要重來

帕金森氏症 帕金森氏症的原名為Parkinson‘s Disease。詹姆士·帕金森（James Parkinson）於1817年在英國發現此神經症候群。因此，在中文，帕金森氏症中的帕金森一詞由Parkinson翻譯而來，另一個非常普遍的翻譯是巴金森氏症。在香港被譯作柏金遜症。 此外，也有人稱此病為震顫麻痹症。

帕金森氏症是一種漸進式的腦疾，類似失智症，主要是因為中腦控制運動的黑白質（基底核）遭到破壞所導致而成的。以往罹患失智症的年齡層多為六十歲以上的銀髮族，但近年來發病的年齡層有下降的趨勢，目前帕金森氏症的患者中，有二十分之一是四十歲以下的青壯年。 帕金森氏症的成因乃腦中製造單氧氧化酶 (dopamine)的細胞喪失，是造成帕金森氏症的主因，一旦喪失程度達到百分之八十時，就會開始出現一些症狀。

右圖為巴金森氏症病人經人體解剖後，腦中黑質體退化的情形，左圖則為正常人的黑質體。

帕金森氏症的症狀是由於進行性的細胞退化，特別是在腦部一處稱為黑質的小區域，雖然在腦部其他區域的神經細胞可能也會退化，但前述的退化會導致多巴胺的缺乏；當多巴胺作用減弱時，動作指令不能被確實執行，便會出現動作不能的症狀。這種神經細胞退化的原因仍然未知，但有時候藥物、毒素或已知能改變多巴胺產生或活動的疾病感染，也會產生相同的症狀

多巴胺系統

帕金森氏症的症狀可歸為四組﹕震顫、隨意運動的遲緩、肌肉僵硬（齒輪樣僵硬）以及姿勢的改變。遲緩的動作也許限制了語言及臉部的動作，使得一些患者呈現面無表情的樣子。帕金森氏症是進行性的，意即症狀將隨時間而惡化。 靜止時顫抖(resting tremor)　 僵直(rigidity) ：肌肉疼痛或是身體無法伸直。 運動不能（akinesia）和運動遲緩(bradykinesias) 姿勢保持反射障礙(postural instability) ：呈現前傾姿 勢、細碎步行、加速步行等狀態 平衡感差，病人常因缺乏平衡感而跌倒。 便秘 講話速度緩慢 音調呆板 寫字越寫越小

威廉·理查·高爾斯爵士（Sir William Richard Gowers）於1886年出版的《神經系統疾病手冊》中所繪的巴金森氏症病人。

多巴胺不足 行為漸退化 陽明大學神經科學研究中心教授劉福清指出，巴金森氏症的病因，是因位於腦幹中的黑核 (亦稱為黑質體)生產多巴胺的神經細胞退化或死亡，造成分泌不足，腦內一旦控制運動和平衡的殼核和尾狀核的多巴胺不足，就會讓人產生運動障礙，一開始可能是肢體出現不受控制的抖動，最後會變成行為能力退化。 多巴胺若太多 妄想跟著來 多巴胺若分泌太多，也不是好事，例如精神分裂症患者所出現的幻覺和妄想，或者一再重複某種行為的強迫症，以及會出現聳肩、眨眼和突然口出穢言等症狀的妥瑞氏症，甚至到處刷卡購物的躁症，就是腦內分泌過多的多巴胺所致。

過去抗膽鹼藥物是用來治療帕金森氏症的主要藥物。今天，左-多巴則是最常處方的抗帕金森氏症藥品

1990年，出現極具爭議性的實驗：將3~4個約8至9個星期大的流產胎兒中取出黑質體腦細胞並植入一個患有帕金森氏症的病人中。由於腦組織和免疫系統被腦血管障壁隔離，因此捐贈細胞者不需和接受者有任何血源關係。5個月後，病人的黑核細胞生產了足夠的多巴胺，這含量的多巴胺足夠讓病人自由行動。

為了減輕帕金森氏症的症狀，病人必須保持一個健康的生活型態。生活的周遭環境必須保持愉快.朋友及家人必須給予鼓勵，使其保持高度的士氣。

妥瑞症是一種神經的毛病，目前許多證據指向此症是源於腦基底核多巴胺(Dopamine)的高反應性(hyperresponsiveness)，導致慢性反覆出現半不自主的動作及聲音上的tic；「tic」在華文上一直缺乏適當的翻譯。如同其短促的英文發音一般，tic常見的表現為快速而短促的眨眼睛、噘嘴巴、裝鬼臉、聳肩膀、搖頭晃腦等動作，和清喉嚨、擤鼻子、大叫、發出類似「幹」（隨語言文化背景而不同，如美國人就說」fuck」）的罵人聲音等，有時動作也可以複雜到像摸鼻子、碰觸別人、邊走邊跳、淫穢的動作、傷害自己等行為。

美國職棒大聯盟 佛羅里達州Marlin隊外野手及強棒，美國妥瑞症協會TSA永遠的義工 美國職籃NBA 沙加冕度 國王隊的射手

阿茲海默症 阿茲海默病（Alzheimer‘s disease，簡稱AD）又稱老人痴呆症。阿茲海默病主要分為家族性阿茲海默病與阿茲海默老年痴呆症兩種，其中又以後者較常見 疾病的成因未明，目前沒有準確診斷和有效治療的方法。早期最顯著的症狀為健忘，通常表現出逐漸增加的短期記憶缺失，而長期記憶則相對不受病情的影响。隨着病情的加重，病人的語言能力、空間辨別能力、認知能力會逐步衰退。

受阿茲海默症影響的大腦區域 A =大腦皮質 B = 基底前腦 C = 海馬迴

1906年，德國的神經科學家愛羅斯˙阿茲海默 (Alois Alzheimer)首次記錄了阿茲海默症患者腦部的微觀變化。主角是一位女性，這位女性的心智在她往生的前幾年漸趨混亂。他將他由這位女性的腦部所觀察到的變化稱之為斑塊（plaques）和糾結（tangles）。這些特徵只能藉著病理解剖被觀察到。糾結和斑塊會阻斷神經彼此溝通和傳遞訊息的功能。

然而在精神無錯亂現象的人們腦部裡也可以發現糾結的存在。因此，腦中糾結的漸漸堆積可能是老化過程中無法避免的事實。因此需要更多的研究來幫助我們找出糾結和斑塊在阿茲海默症中所扮演的角色。究竟是只有斑塊造成阿茲海默症的原因，還是糾結與斑塊兩者之間會交互影響？ 阿茲海默症患者的腦部對記憶很重要的區域受到影響，例如基底前腦（basal forebrain）以及海馬迴（hippocampus）

可在阿茲海默症患者腦部觀察到的變化： 1.神經纖維糾結 2.斑塊 斑塊主要由名為乙型－澱粉樣蛋白（beta amyloid）的蛋白質所組成 3.梅納德氏基底核（nucleus basalis of Meynert） 的部分有神經退化的現象 4.腦中的神經傳導物質乙醯膽鹼（acetylcholine）減少

記憶的喪失可能是阿茲海默症最顯而易見的的病徵，尤其 是記不住前不久才發生的事或是最近才獲得的訊息。 初始的症狀細微而漸次的出現，不易察覺，而且這些症狀 也可能出現在其他的失智症並非阿茲海默症特有。例如： 在熟悉的地方迷路，忘了某件事做了沒，老是舊事重提 或是無法學新東西。 病情惡化時，患者可能會在談話時沒辦法找到適當的用字 或是無法做重大的決定。 患者有時會沒辦法認得親友。 患者的性格也可能變得異常的煩躁，偏執多疑，不喜歡與 人互動。 到後期，患者可能會出現在街上遊蕩，迷路回不了家的情形。 阿茲海默症目前是無法治癒的，雖然某些治療似乎有一些效果。

治療： 只有 Cognex 以及 Aricept兩種治療阿茲海 默症的藥物獲得美國食品藥物管制局（FDA)的 認可。這些藥物藉著阻斷膽鹼酯分解酵素的作 用來抑制乙醯膽素（acetylcholine）的分解。 兩種藥物都可以增加腦中乙醯膽素的含量。兩 種藥物皆可延緩記憶的喪失，並且有助於患者 執行日常起居所需的動作。 維他命E（一種抗氧化劑）和阿司匹靈 銀杏（Gingko Biloba ） 人工器材：達到時時提醒患者之目的

當我們老化時，可以做些什麼來保護腦部？         當我們老化的時候，腦中某些連結會因為糾結或是斑塊的產生而失效，由此延伸出的概念是我們擁有的神經連結總數越多，能夠承受的連結缺損也越多。好像一個球隊一樣若場上的一名球員受傷時，有能勝任的候補球員可以遞補，整個球隊還是可以運作的很好；可以遞補的球員越多，球隊便能運作的更順暢。         要如何形成和維持神經連結呢？ 俗語說：要活就要動！保持心智和身體的靈活度會很有幫助！挑戰自己的心智：試著記住別人的名字、玩玩縱橫字謎、做數學題目、閱讀、學新字等。

未來研究的方向 以化學理論為基礎的治療方法（Chemical Theories） 控制腦中生物化學上的變化         增加神經生長因子（NGF），促進海馬迴這個區域生成新的 突觸連結。 減少毒殺神經的神經毒。 避免腦中神經傳導物質缺損         增加乙醯膽鹼在腦中含量的藥物可以減緩痴呆的發生。 避免腦中的毒性的化學物質過量         雖然大部分的科學家同意鋁和其他金屬並不會造成阿茲 海默症，但仍需要進一步的研究以釐清它們所扮演的角色。 以遺傳學為出發的治療論（The Genetic Theory）         位於第21和 14號染色體上的基因已被辨識出來，它們是家 族型阿茲海默症所特有的。 對於一般常見的偶發型阿茲海默症，在第19號染色體上帶有 載脂蛋白E的人,其發生率比一般人高。 自體免疫理論（The Autoimmune Theory）         目前尚未釐清自體免疫會不會導致阿茲海默症 慢性病毒理論（The Slow Virus Theory）：僅是一種說法