消化系统药物 抗消化性溃疡药 止吐药.

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消化系统药物 抗消化性溃疡药 止吐药

第一节 抗消化性溃疡药 消化性溃疡(胃、十二招肠溃疡)是全球性的慢性消化系统疾病,发病率约10%。认为是攻击性因子(胃酸、目蛋白酶的分泌、幽门螺杆茵感染)与防御或细胞保护(粘液分泌、重碳酸盐分泌、前列腺素的产生)失衡所致。药物治疗的战略是平衡二者关系,以达止痛、促进愈合和防止复发的目的。

Normal Stomach

Gastric Ulcer

Gastric Ulcer

消化道疾病 一.消化性溃疡 1.病因和发病机制 进攻因子和防御因子失衡 进攻因子: (1) 胃泌素,胃酸和胃蛋白酶 (2)幽门螺杆菌(Hp) (1) 胃泌素,胃酸和胃蛋白酶 (2)幽门螺杆菌(Hp) (3)胆汁和十二指肠液的反流

防御因子 (1)胃粘液与碳酸氢盐的分泌 (2)胃粘膜血流 (3)胃肠激素(前列腺素)与粘膜细胞防护 因子(表皮生长因子) 与溃疡形成有关的其他因素 药物因素 遗传因素

一、中和胃酸及抑制胃酸分泌药 抗酸药是一类弱碱性物质。口服后能中和胃酸而降低胃内容物酸度,从而解除胃酸对胃、十二指肠粘膜的侵蚀和对溃疡面的刺激,并降低胃蛋白酶活性,发挥缓解疼痛和促进愈合的作用。餐后服药可延长药物作用时间。

理想的抗酸药应该是作用迅速持久、不吸收、不产气、不引起腹泻或便秘,对粘膜及溃疡面有保护、收敛作用。单一药物很难达到达些要求,故常用复方制剂。常用的抗酸药有氢氧化镁、三硅酸镁、氢氧化铝、碳酸钙、碳酸氢钠等。

二. 抗酸分泌药 壁细胞通过受体(M1、H2受体、胃泌素受体)、第二信使和H+,K+-ATP酶三个环节分泌胃酸。 H2受体阻断药 胃壁细胞H+泵抑制药 M胆碱受体阻断药 胃泌素受体阻断药

H2受体阻断药 西咪替丁 第一代 雷尼替丁 第二代 法莫替丁 第三代

H2受体阻断药 【体内过程】 口服吸收良好,但首过消除使生物利 用度降为50%-60%。消除t1/2尼扎替丁为 1.3小时,其他三药为2-3小时。大部分药物 以原形经肾排出,但肝功能不良者雷尼替 丁半衰期明显延长。

H2受体阻断药 【临床应用】 用于十二指肠溃疡,胃溃疡,对十二指肠溃 疡疗效更好。 【不良反应】 1 一般性:偶有便秘、腹泻、腹胀及头痛、皮疹、瘙痒等。静脉滴注速度过快,可使心率减慢,心收缩力减弱。 2 长期服用西米替丁可有抗雄激素样作用,可引起阳萎、性欲消失及乳房发育,可能与其抑制二氢睾丸素与雄性素受体相结合及增加血液雌二醇浓度有关。

H2受体阻断药 药物相互作用 西米替丁能抑制细胞色素P-450肝药酶 活性,抑制华法林、苯妥英钠、茶碱、苯 巴比妥、安定、普萘洛尔等代谢。合用时 ,应调整这些药物剂量。雷尼替丁这一作 用很弱,法莫替丁、尼扎替丁对其无影响。

质子泵抑制剂 奥美拉唑(omeprazole)、兰索拉唑(lansoprazole)、拌托拉唑(pantoprazole)和雷贝拉唑(rabeprazole)。 药物相互作用:本品对肝药酶有抑制作用,可延长苯妥英钠、地西拌、华法林消除。

M胆碱受体阻断药 阿托品及其合成代用品可减少胃酸分泌、解除胃肠痉挛。但在一般治疗剂量下对胃酸分泌抑制作用较弱,增大剂量则不良反应较多,较少单独应用。 哌仑西平(pirenzepine)与引起胃酸分泌的M1胆碱受体亲和力较高,而与唾液腺、平滑肌、心房的M胆碱受体亲和力低。治疗效果与西咪替丁相仿.而不良反应轻微。

胃泌素受体阻断药 丙谷胺(proglumide)可竞争性阻断胃泌素受体,减少胃酸分泌。并对胃粘膜有保护和促进愈合作用。但临床疗效比H2受体阻断剂差,已少用于治疗溃疡病。

三、黏膜保护药 前列腺素衍生物 前列腺素E (PGE2)及前列环素(PGI2),有刺激胃粘液、碳酸氢盐分泌和抑制胃酸分泌作用,能防止有害因子损伤胃粘膜。米索前列醇(misoprostol)

硫糖铝(sucralfate) 蔗糖硫酸脂的碱式铝盐,在pH<4时,可聚合成胶冻,牢固地粘附于上皮细胞和溃疡基底部,抵御胃酸和消化酶的侵蚀; 能与胃酶和胆汁酸结合,减少胆汁酸对胃粘膜的损伤; 能促进胃粘液和碳酸氢盐分泌。治疗消化性溃疡、慢性糜烂性胃炎、反流性食道炎有较好疗效。硫糖铝在酸性环境中才发挥作用,所以不能与抗酸药、抑制胃酸分泌药同用。

构椽酸泌钾(bismuth potassium citrate) 不抑制胃酸分泌,在胃液pH条件下能形成氧化泌沉着于溃疡表面或基底肉芽组织,形成保护屏障而抵御胃液、胃蛋白酶、酸性食物对溃疡面刺激。 也能与胃蛋白酶结合而降低其活性。 还能促进粘液分泌。 最近发现本品有抑制幽门螺杆菌作用,与抗菌药合用有协同作用。

四、抗幽门螺杆菌药 幽门螺杆菌为革兰氏阴性厌氧菌,在胃上皮表面生长,产生多种酶及细胞毒素,能损伤粘液层、上皮细胞、胃血流功能。它与胃炎关系密切,也是胃、十二指肠溃疡的危险因素,根治此菌可明显增加溃疡愈合率,减少复发率。

幽门螺杆菌 致病机制: 分泌尿素酶,产生大量 氨,细菌周围形成碱性 环境, 释放过氧化氢酶, 产生细胞外蛋白酶 产生磷脂酶 产生细胞毒素 抗原导致免疫异常

根除Hp的治疗方案 PPI为基础的方案: ①奥美拉唑或兰索拉唑;②阿莫西林或克拉霉素;③甲硝唑或替硝唑。疗程7-14d。 铋剂为基础的方案:

止吐药 延脑的呕吐中枢,可接受来自催吐化学感受区(CTZ)、前庭器官、内脏等传入冲动而引发呕吐。已知CTZ含有丰富的多巴胺、组胺、胆碱受体,前庭器官有胆碱能、组胺能神经纤维与呕吐中枢相联。5-羟色胺的5-HT3亚型受体通过外周、中枢部位如孤束核也与呕吐有关。

常用药物 M胆碱受体阻断剂(东莨菪碱) 组胺H1受体阻断药(苯海拉明) 多巴胺受体阻断剂(甲氧氯普胺) 5-HT3受体阻断剂(昂丹司琼)

奥丹西隆(昂丹司琼)(ondansetron) [作用] 能选择性阻断5-HT3受体,产生强大止吐作用。对晕动病及多巴胺激动剂去水吗啡引起呕吐无效。 [应用] 临床用于化疗、放疗引起的恶心、呕吐。 [不良反应] 较轻,可有头痛、疲劳或便秘、腹泻。 同类新药格雷西隆(granisetron)、托比西隆(tropisetron)作用更强,目前正在临床试用中。

甲氧氯普胺(metoclopramide,胃复安) [药理作用] 阻断CTZ的D2受体,发挥止吐作用。阻断胃肠多巴胺受体,发挥胃肠促动药(prokinetics)作用。 [临床应用] 常用于包括肿瘤化疗、放疗所引起的各种呕吐,对胃肠的促动作用可治疗慢性功能性消化不良引起的胃肠运动障碍包括恶心、呕吐等症。

[不良反应] 大剂量静脉注射或长期应用,可引起锥体外系反应,也可引起高泌乳素血症,引起男子乳房发育、溢乳等。

多潘立酮(domperidone)又名吗丁啉 [作用] 阻断外周多巴胺受体而止吐。不易通透血脑屏障。外周作用能阻断多巴胺对胃肠肌层神经丛突触后胆碱能神经元的抑制作用,发挥胃肠促动药的作用。 [应用]对偏头痛、颅外伤,放射治疗引起恶心、呕吐有效,对胃肠运动障碍性疾病也有效。 [不良反应] 无锥体外系反应,偶有局部腹部痉孪。

西沙必利(cisapride) [作用] 5-HT4受体激动剂。它能促进食管、胃、小肠直至结肠的运动。无锥体外系、催乳素释放及胃酸分泌等不良反应。能促使肠壁肌层神经丛释放乙酰胆碱。 [应用] 用于治疗胃肠运动障碍性疾病,包括胃食管返流、慢性功能性和非溃疡性消化不良,胃轻瘫及便秘等有良好效果。

胃肠动力药—西沙必利 可增加并协调胃肠运动,防止食物滞留与反流,临床用于治疗由神经损伤、神经性食欲缺乏、迷走神经切断术或部分胃切除引起的胃轻瘫 。 美国食品及药品管理局(FDA)在1999年底宣布西沙必利可引起昏厥、心电图QT间期延长、室性心律不齐等严重不良反应,其中80余例病人死亡。

西沙必利出现的严重不良反应与用药不当有关 (用药剂量过大,心血管病人使用) 西沙必利本身能够通过阻滞特殊的电压依赖性钾离子通道动作电位时间,延长心肌细胞的去极化,导致QT间期延长。因此,西沙必利不能与可引起QT间期延长或心律失常的药物一起使用。

西沙必利通过肝脏药酶CYP3A4进行代谢。合并使用CYP3A4强抑制剂时,可出现和维持血药浓度高水平。如口服酮康唑可使西沙必利血药浓度-曲线下面积(AUC)提高8倍。

新药伊托必利是具有双重机制的胃肠双动力药物,并且具有止吐作用。第3代胃肠动力药物。 本品对豚鼠心室肌细胞与静息电位和动作电位终末复极期有关的钾离子内流(IKi)没有明显影响 伊托必利的不良反应发生率为2.4% (19/572),未发现锥体外系反应、溢乳或男性乳房发育等中枢神经系统多巴胺受体D2阻滞所导致的不良反应。