第五章 缺 氧

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喀麦隆尼欧斯湖 → Killer Laker http://www.pmph.com 1986年，温柔的尼欧斯湖露出了其凶悍的面目，在短短几个小时之内吞噬掉了1800条生命，以及无数的牲畜。一位目击者回忆说：“当时我正往下面走，我要去尼欧斯湖。  可到了那里，才发现根本没有人了――他们全都死了！”另一人说：“我去了保健中心，可病房里哪还有活人？！”还有人说：“我只能站在死人堆中，因为房前屋后、里里外外都是死人，还有牛、狗……全是死的！我简直惊呆了，我数了一下，我们家56人中就死了53个！”

本 章 主 要 内 容 1 常 用 的 血 氧 指 标 2 缺氧的原因，分类和血氧变化特点 3 缺氧时机体的功能和代谢变化 4 http://www.pmph.com 1 常 用 的 血 氧 指 标 2 缺氧的原因，分类和血氧变化特点 3 缺氧时机体的功能和代谢变化 4 缺氧治疗的病理生理基础

缺 氧 的 概 念 由于组织氧的供应减少或对氧的利用障碍，而引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧（hypoxia） http://www.pmph.com 由于组织氧的供应减少或对氧的利用障碍，而引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧（hypoxia） 氧的获得和利用是个复杂的过程。 临床上常用血氧指标反映组织的供氧和耗氧量的变化。

氧气的获得和利用 外呼吸 氧气的获得和利用 气体在血液中的运输 内呼吸

第一节 常用的血氧指标 基 本 血 氧 指 标 概念 正常值 影响因素 血氧饱和度 血氧分压 血氧容量 血氧含量 http://www.pmph.com 基 本 血 氧 指 标 概念 正常值 影响因素 血氧饱和度 血氧分压 血氧容量 血氧含量

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氧 离 曲 线 http://www.pmph.com

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http://www.pmph.com 衍生血氧指标 P50：为反映Hb与O2的亲和力的指标，是指使氧饱和度达到50％时的血氧分压。正常成人P50约为3.59kPa（27mmHg）。 动静脉血氧差 ：即动脉血氧含量减去静脉血氧含量所得的毫升，说明组织对氧消耗量。

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第二节 缺氧的类型、原因和发病机制 肺部摄氧— 血液携氧 — 循环运氧 — 组织用氧 乏氧性缺氧 用障碍性缺氧 低动力性缺氧 低张性缺氧 第二节 缺氧的类型、原因和发病机制 http://www.pmph.com 肺部摄氧— 血液携氧 — 循环运氧 — 组织用氧 低张性缺氧 乏氧性缺氧 等张性缺氧 Text 用障碍性缺氧 组织性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 低动力性缺氧

一、乏氧性缺氧（Hypoxic hypoxia） http://www.pmph.com 　 乏氧性缺氧是指由于肺泡氧分压降低，或静脉血分流入动脉，血液从肺摄取的氧减少，以致动脉血氧含量减少，PaO2降低。 原 因 吸入气氧分压过低（大气性缺氧） 外呼吸功能障碍 （呼吸性缺氧） 静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）

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法 洛 氏 四 联 症 http://www.pmph.com

低张性缺氧的特点 缺氧类型 动脉血 氧分压 氧饱和度 血氧 容量 氧含量 动－静 脉氧差 乏氧性 缺氧 ↓ N N 或↓ http://www.pmph.com 缺氧类型 动脉血 氧分压 氧饱和度 血氧 容量 氧含量 动－静 脉氧差 乏氧性 缺氧 ↓ N N 或↓

发 绀(cyanosis) 毛细血管中脱氧血红蛋白≥50g/l，使皮肤、粘膜呈青紫色。 ≤26g/l HHb ≥50g/l HbO2 http://www.pmph.com ≤26g/l HHb ≥50g/l HbO2 毛细血管中脱氧血红蛋白≥50g/l，使皮肤、粘膜呈青紫色。

二、血液性缺氧（Hemic Hypoxia） http://www.pmph.com 血红蛋白含量减少或性质发生改变 血液携带的氧减少， 血氧含量降低， 血红蛋白结合的氧不易释出 缺 氧

原 因 http://www.pmph.com 贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内 红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度 正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。 CO中毒 高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia） 血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血， 或输入大 量碱性液体；某些血红蛋白病。

碳氧血红蛋白血症 CO O2 Hb CO与Hb的亲和力是O2的210倍，形成HbCO http://www.pmph.com Hb CO O2 CO与Hb的亲和力是O2的210倍，形成HbCO CO与Hb一个血红素结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力 CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移

原 因 http://www.pmph.com 贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内 红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度 正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。 CO中毒 高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia） 血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血， 或输入大 量碱性液体；某些血红蛋白病。

高铁血红蛋白血症 ◆ Fe3+与羟基牢固结合，失去携氧能力 ◆剩余的Fe2+与O2亲和力增强，氧离曲线左移 http://www.pmph.com ◆ Fe3+与羟基牢固结合，失去携氧能力 ◆剩余的Fe2+与O2亲和力增强，氧离曲线左移 高铁血红蛋白中的三价铁因与羟基结合牢固，失去结合氧的能力，或者血红蛋白分子中的四个二价铁中有部分氧化成三价铁，剩余的二价铁虽能结合氧，但不易解离，导致氧离曲线左移，使组织缺氧。 生理情况下，血液中不断形成极少量的高铁血红蛋白，又不断被血液中的NADH、抗坏血酸、还原型谷胱甘肽等还原剂还原为二价铁。所以正常成人血液中的高铁血红蛋白含量不超过血红蛋白总量的1％～2％。当亚硝酸盐等氧化剂中毒时，如高铁血红蛋白含量超过血红蛋白总量的10％，就可出现缺氧表现，达到30％～50％，则发生严重缺氧，出现全身青紫、头痛、精神恍惚、意识不清以至昏迷。 高铁血红蛋白血症最常见于亚硝酸盐中毒，如食用大量含硝酸盐的腌菜后，硝酸盐经肠道细菌作用还原为亚硝酸盐，大量吸收入血后，导致高铁血红蛋白血症。当血液中HbFe3+OH达到15g／L（1.5g／dl）时，皮肤、粘膜可出现青紫颜色，称为肠源性紫绀

原 因 http://www.pmph.com 贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内 红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度 正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。 CO中毒 高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia） 血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血， 或输入大 量碱性液体；某些血红蛋白病。

血液性缺氧的特点 **皮肤、粘膜颜色 ： 乏氧性缺氧 －紫绀 高铁血红蛋白血症－咖啡色 碳氧血红蛋白血症－樱桃红色 严重贫血病人？ http://www.pmph.com 缺氧类型 动脉血 氧分压 氧饱和度 血 氧 容 量 氧含量 动－静 脉氧差 血液性缺氧 N ↓ **皮肤、粘膜颜色 ： 乏氧性缺氧 －紫绀 高铁血红蛋白血症－咖啡色 碳氧血红蛋白血症－樱桃红色 严重贫血病人？ 红细胞增多症？

三、循环性缺氧（Circulatory Hypoxia） http://www.pmph.com 血液循环障碍 供给组织的血液减少 缺 氧 动脉狭窄或阻塞,致动脉血灌流不足 循环性缺氧 缺血性缺氧 淤血性缺氧 静脉血回流受阻血流缓慢，微循环淤血，导致动脉血灌流减少

原 因 http://www.pmph.com 缺血： 休克，心衰 动脉血栓，动脉粥样硬化 淤血： 右心衰竭，静脉栓塞

循环性缺氧的特点 缺氧类型 动脉血 氧分压 氧饱和度 血 氧 容 量 氧含量 动－静 脉氧差 循环性 缺氧 N ↑ http://www.pmph.com 缺氧类型 动脉血 氧分压 氧饱和度 血 氧 容 量 氧含量 动－静 脉氧差 循环性 缺氧 N ↑

四、组织性缺氧(Histogenous hypoxia) http://www.pmph.com 组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧 抑制细胞氧化磷酸化 线粒体损伤 维生素缺乏 组织性缺氧

组织性缺氧的特点 由于氧合Hb含量高，皮肤粘膜呈鲜红或玫瑰红 缺氧类型 动脉血 氧分压 氧饱和度 血 氧 容 量 氧含量 动－静 脉氧差 http://www.pmph.com 缺氧类型 动脉血 氧分压 氧饱和度 血 氧 容 量 氧含量 动－静 脉氧差 组织性 缺氧 N ↓ 由于氧合Hb含量高，皮肤粘膜呈鲜红或玫瑰红

临床上常为混合性缺氧 失血性休克 内毒素血症 组织性缺氧 肺淤血、水肿 低张性缺氧 循环障碍 循环性缺氧 失血 Hb 血液性缺氧 http://www.pmph.com 失血性休克 组织性缺氧 低张性缺氧 循环性缺氧 血液性缺氧 内毒素血症 肺淤血、水肿 循环障碍 失血 Hb

第二节 缺氧的类型、原因和发病机制 http://www.pmph.com

第三节 缺氧对机体的影响 一、呼吸系统的变化 (一)代偿性反应 PaO2↓(<8kPa) 颈动脉体和主动脉体化学感受器 第三节 缺氧对机体的影响 http://www.pmph.com 一、呼吸系统的变化 (一)代偿性反应 PaO2↓(<8kPa) 颈动脉体和主动脉体化学感受器 呼吸加深加快肺泡通气量↑ PAO2 ↑ ★肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应

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肺动脉收缩不均一引起超灌注→非炎性漏出； 肺毛细血管壁通透性增加； 肺水肿→氧弥散障碍→ PaO2↓； （二）损伤性变化 http://www.pmph.com 高原肺水肿（high altitude pulmonary edema, HAPE） 进入4000m高原后1～4d内出现 发病率：5.7％~17.7％ 临床表现：胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困难，血性泡沫痰 体征：肺部湿罗音 发病机制 肺动脉收缩不均一引起超灌注→非炎性漏出； 肺毛细血管壁通透性增加； 肺水肿→氧弥散障碍→ PaO2↓；

中枢性呼吸衰竭 http://www.pmph.com PaO2<30mmHg 抑制呼吸中枢

二、循环系统变化 （一）代偿性反应 1、心输出量增加 心肌收缩力增加 回心血量增加 心率增加 肺牵张反射器兴奋引起 http://www.pmph.com （一）代偿性反应 1、心输出量增加 心率增加 肺牵张反射器兴奋引起 心肌收缩力增加 回心血量增加

缩短血氧弥散至细胞的距离，增加对细胞的供氧量 （一）代偿性反应 http://www.pmph.com 2、缺氧性肺血管收缩 （hypoxia pulmonary vasoconstriction, HPV） ◆ 是维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制 3、组织毛细血管密度增加 ◆HIF-1增多诱导VEGF等基因高表达 缩短血氧弥散至细胞的距离，增加对细胞的供氧量

（一）代偿性反应 4、血流重新分布 血液灌注的压力（即动、静脉压差） 器官血流量取决于 开放的血管数量 器官血流的阻力 内径大小 ？ http://www.pmph.com 4、血流重新分布 血液灌注的压力（即动、静脉压差） 器官血流量取决于 开放的血管数量 器官血流的阻力 内径大小 ？ 请大家从这个角度上来分析一下为什么登山运动员的四肢、鼻子及耳朵等部位最容易冻伤？ 缺氧时 交感神经兴奋 血管收缩 局部组织代谢产物 血管扩张 ◆心、脑供血增多 ◆皮肤、内脏、骨骼肌和肾血流减少

（二）损伤性变化 循环系统损伤（高原性心脏病、肺心病） （1）肺动脉高压（Pulmonary arterial hypertension ) http://www.pmph.com 循环系统损伤（高原性心脏病、肺心病） （1）肺动脉高压（Pulmonary arterial hypertension ) 缺氧 肺血管收缩 循环阻力↑ 肺A高压 RBC↑ 血液粘滞↑ 右心后负荷↑ 慢性缺氧 肺血管平滑肌肥大、血管硬化 心衰

（二）损伤性变化 （2）心肌收缩性降低（Decrease of myocardial contractility ） http://www.pmph.com （2）心肌收缩性降低（Decrease of myocardial contractility ） 缺氧、酸中毒 心肌结构损伤 心肌收缩性↓ 心衰 ATP ↓ 心肌兴奋-收缩偶联障碍 （3）心律失常（Arrhythmia） PaO2↓↓ 颈A体化学感受器受刺激 迷走N（+）↑ ↓ 窦性心动过缓

（二）损伤性变化 （4）静脉回流下降（ Decreased venous return） 呼吸中枢（-） 呼吸运动↓ 胸内负压↓ http://www.pmph.com （4）静脉回流下降（ Decreased venous return） 缺氧、酸中毒 静脉血管扩张 血液淤滞 V回流↓、CO ↓ 呼吸中枢（-） 呼吸运动↓ 胸内负压↓

三、血液系统的变化 （一）代偿性反应 1、红细胞和血红蛋白增多 ◆促红细胞生成素（EPO）增加 http://www.pmph.com （一）代偿性反应 1、红细胞和血红蛋白增多 ◆促红细胞生成素（EPO）增加 ◆提高血氧含量和血氧容量，提高血液携氧能力，增加组织供氧 ◆EPO能促进肌肉中氧气生成，增强运动员的耐力。EPO对人体危害极大，长期服用可使人血液黏稠，增加心脏负担，导致血栓，甚至死亡。

（一）代偿性反应 2、血红蛋白释放氧能力增强 ◆ 2,3 –DPG含量升高 ◆氧离曲线右移，有利于氧的释放 http://www.pmph.com 2、血红蛋白释放氧能力增强 ◆ 2,3 –DPG含量升高 ◆氧离曲线右移，有利于氧的释放

血液粘滞度增高 外周阻力增大 心脏后负荷增高 （二）、损伤性变化 http://www.pmph.com 血液粘滞度增高 外周阻力增大 心脏后负荷增高

四、中枢神经系统变化 轻度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保证脑组织血供； 严重缺氧或长时间缺氧：神经系统障碍， 脑水肿和脑细胞受损。 http://www.pmph.com 轻度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保证脑组织血供； 严重缺氧或长时间缺氧：神经系统障碍， 脑水肿和脑细胞受损。

五、组织细胞的变化 http://www.pmph.com

（一）、代偿性反应 1 细胞内呼吸功能增强：线粒体数目，呼吸酶活性 2 糖酵解增强 3 肌红蛋白增加：与氧的亲和力增加。 4 低代谢状态 http://www.pmph.com 1 细胞内呼吸功能增强：线粒体数目，呼吸酶活性 2 糖酵解增强 3 肌红蛋白增加：与氧的亲和力增加。 4 低代谢状态

（二）、损伤性变化 http://www.pmph.com 细胞膜、线粒体和溶酶体的损伤

第四节 缺氧治疗的病理生理基础 吸氧 对低张性缺氧最有效 提高血液性缺氧和循环性缺氧患者血液物理溶解的氧 第四节 缺氧治疗的病理生理基础 http://www.pmph.com 吸氧 对低张性缺氧最有效 提高血液性缺氧和循环性缺氧患者血液物理溶解的氧 组织性缺氧治疗关键是解除呼吸链酶的抑制

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