<呼吸科> <杨赛> 常见呼吸衰竭的机械通气 评估内容及指征 <呼吸科> <杨赛>

呼吸衰竭需机械通气的评估内容 临床症状、体征 实验室检查 １、动脉血气测定 ２、无创血气监测 ３、肺功能试验 ４、胸部X线和ECG检查 　１、动脉血气测定 　２、无创血气监测 　３、肺功能试验 　４、胸部X线和ECG检查 　５、痰液检查

急慢性呼吸衰竭的症状体征 症状： 1、呼吸困难：其发生的急缓、进展的快慢可提示能否继续耐受自主呼吸。但其与呼吸衰竭严重程度间无密切相关性，不能可靠判断是否需机械通气。急性呼衰呼吸困难程度往往高于慢性呼衰。 　2、其他症状：发热和咳嗽提示肺炎，咳痰喘及端坐呼吸提示气道阻塞，阵发性夜间呼吸困难提示充血心衰或哮喘，恶梦、晨起头痛、白天嗜睡是呼吸衰竭发展的重要线索。　

体征：呼衰的体征是非特异性的，更多地与基础疾病相关。 　1、发绀：通常还原血红蛋白＞50g/L，出现发绀。对于轻度贫血者SO2＜50%发绀才明显，红细胞增多者SO2=75%时已有明显发绀。 2、呼吸急促：是通气衰竭和气体交换衰竭的常见特征，浅快呼吸倾向于减少总呼吸负荷。浅快呼吸指数－ｆ/VT有助于衡量是否需MV和Weaning的可能性，但在临床病人难以测量。 3、辅助呼吸肌的突出使用：胸锁乳突肌收缩或鼻翼扇动表明呼吸肌过负荷，而腹肌的明显应用可能是有严重的呼气气道阻塞或需过度呼气于低于FRC来提供额外弹性回缩力辅助吸气。如无腹肌的参与而出现矛盾呼吸则表明膈肌的麻痹无力、过负疲劳。

实验室检查 动脉血气测定：急性呼衰吸氧下PaO2<50mmHg为MV指征，慢性呼衰标准可更低。 　1、氧合：PaO2随体位及年龄改变，海平面其正常值为：PaO2(mmHg)=103.5－(0.42＊年龄)， 体温变化实际值修正为： log(实际PaO2/测出PaO2)=0.024(体温－37oC) 如体温在30-42oC范围，可粗略估计：比37oC每高一度，　　PaO2上调6％，比37oC每低一度，PaO2下调5％。 　P(A-a)O2的增加可导致PaO2降低, PAO2可计算为：　　PAO2=[FiO2(PB－PH2O)]－(PaCO2/R) 　 　海平面呼吸室内空气者，正常PaCO2为40mmHg，R为0.8，则： 　 PAO2 =0.21(760-47)－(40/0.8)=100mmHg　 　 P(A-a)O2 = PAO2 － PaO2 正常P(A-a)O2 =2.5+0.21＊age　

2、CO2潴留： PaCO2正常值是35-45mmHg，与CO2产量正相关，与通气量负相关， 体温上升1oC， CO2产量增加13%，但不受体位及年龄影响 。 　　 PaCO2=863mmHg(VCO2/VA) (ml/min)　　　 应区分急慢性CO2潴留。可由Henderson-Hasselbach公式计算［H+］=24(PaCO2/HCO3-)，急性期PH值改变往往大于慢性期。 PaCO2＞50mmHg时根据其增高速度、发展趋势、酸中毒情况、病人意识、廓清能力、基础疾病能否快速逆转，判断是否需MV 。长时间呼碱也可导致通气泵衰竭。

无创血气监测：动脉血氧计可连续监测SPO2的变化，无创伤和痛苦；对于PaCO2尚无实用可靠的无创连续监测法。 胸部X线和ECG检查：判断气胸、肺梗塞、肺水肿、肺炎及心肌梗死等。 痰液检查：根据痰液判断其对呼吸功的影响，明确基础肺病的诊断，以及气管插管排痰和MV的必要性。

肺功能试验： 　1、肺活量：所有病人均能测得，是判断是否需MV的有用指标。 　2、MIP：发现和排除吸气肌无力。在FRC位轻呼气后闭合呼吸回路，尽可能大的强吸气，所达到的最大负压值。若有PEEPi则可能低估MIP。测量MIP必须最大用力，而FEV1只需用力，故其依从性不佳，需良好配合和指导。但如果MIP＜－40cmH2O吸气肌功能良好， MIP＞－40cmH2O则可能是吸气肌无力或用力不当。 　3、MEP：测量呼气肌强度，方法类似MIP，在TLC位测定。其重要性小于MIP。 　4、肺力学测定及其他肺功：肺力学包括气道阻力、肺及系统顺应性、PEEPi、闭合压和呼吸功等，但技术繁琐不实、病人痛苦、配合难，只有带机病人容易测量。跨膈压、RV、总肺阻力、膈肌快速吸气用力试验偶有涉及。

其他实验室检查：甲状腺素水平、电解质、血红蛋白的测定可衡量通气驱动或呼吸肌耐力。体重、三头肌皮褶厚度、上臂肌围、上臂中段周径、总淋巴细胞计数、白蛋白、转铁蛋白、T细胞超敏皮试可反映机体蛋白水平，营养和免疫状况。

常规评价 气管插管适应证： 　1、保护气道和肺实质 　2、缓解上气道阻塞 　3、改善气道和肺的廓清 　4、需连接通气机行MV 　5、CPCR

机械通气适应证：呼吸停止、各种原因引起的严重急慢性呼吸衰竭。后面将列举常见呼衰MV指征。 机械通气时机的把握：呼吸停止时应立即机械通气。其余情况下：通过扼要采集病史、查体和复习检查资料，并进行相关指标的测量，认为需行MV者的上机时机虽有争论，但倾向于：全身性疾病增加代谢需要到呼衰失代偿即将发生的程度；预期其基础疾病短期难以纠正或持续恶化，难以度过危险阶段并随时可能窒息者，应较早给予MV，变被动支持为主动治疗。主动择期插管通气的并发症和预后比被动紧急者好很多。

成人应用MV的呼吸生理学指标：此总指标用来针对一般情况，不同基础疾病指标还有不同，也将列举。临床因病人而异的经验判断相对更重要，故生理学标准谨供参考。符合以下任一项指标即可考虑MV。不要求每个病人都进行测定。

成人应用MV的呼吸生理学指标（括号内为正常值范围） 通气力学 　　潮气量（ml/kg） <3 （5－7） 呼吸频率（次/min） >35 （12－20） 　　分钟通气量（L/min） <3或>20 （6－10） 肺活量（ml/kg） <10-15 （65－75） FEV1（ml/kg） <10 MIP（cmH2O） >-20－-25 （-75－-100） 生理死腔量/潮气量 >0.6 （0.25－0.4） 气体交换指标 　　PaO2（吸氧浓度>0.5） <6.7kpa （>10.7kpa） 　　P(A-a)O2（吸氧浓度1.0 ） >46－60kpa （3.3－8.6kpa） PaCO2 >6.7－8kpa （4.6－6.0kpa） PaO2/FiO2 <200 （>300） 循环指标 　　心排量（L/min） <2 心脏指数［L/（min.m2）］ <1.2

需考虑给予MV的其他临床因素： 心衰的迹象－血压下降、心率增快、尿量减少等 存在严重的呼吸困难和出汗 明显应用辅助呼吸肌，腹部矛盾运动 　心衰的迹象－血压下降、心率增快、尿量减少等 　存在严重的呼吸困难和出汗 　明显应用辅助呼吸肌，腹部矛盾运动 　分泌物咳出困难 　呼吸肌严重疲劳－呼吸频率及PaCO2持续上升趋势 　意识模糊、烦躁不安、衰竭程度增加　

常见疾病呼吸衰竭MV指征 ARDS: 1 、FiO2=0.5时PaO2＜6.7kpa 2、即使PaO2＞6.7kpa，但PaCO2＞6.0kpa 　　PH＜7.3 3、虽然PaO2＞ 6.7kpa，但治疗中（氧疗）　　　PaO2进行性下降，增加FiO2反应不佳 4、呼吸功能严重减退，各临床和实验室指标均　　提示应MV

COPD： 　意识恶化，f＞30－40次/min或＜6－8次/min 或呼吸节律不规则，呼吸暂停 　潮气量＜200－250ml 　MIP＞-20－-25cmH2O 合理氧疗下，PaO2＜5.3kpa，PaCO2＞10.7kpa，并进行性升高或PH＜7.20－7.25

重症哮喘： 绝对适应证－心跳呼吸停止，即将发生心跳呼吸骤停，意识障碍，呼吸减慢、不规则、呼吸暂停、呼吸中枢受抑。 相对适应证－虽积极治疗，PaCO2继续升高，PH＜7.20－7.25并继续降低；伴发严重代酸；顽固低氧血症；心肌严重缺血；心律失常。 参考指标－不能讲话，沉默肺，严重奇脉，f＞40次/min伴大汗，呼吸肌疲劳，曾因哮喘插管者。

心源性肺水肿： 　1、高浓度氧疗下PaO2＜55mmHg，SaO2＜0.85，或伴PaCO2升高，PH降低 　2、意识障碍 　3、经无创通气及常规治疗无好转或恶化。 　4、呼吸节律不齐、暂停、抽泣样呼吸，心跳　　骤停 　5、出现休克，纠正休克同时插管 　6、急性心梗所致肺水肿，尽量采用无创通气或常规治疗，但心跳呼吸停止仍需有创通气

神经肌肉疾病所致呼衰 急性呼衰－症状急剧恶化，严重呼吸困难，　使用辅助呼吸肌，胸腹矛盾运动，急性呼酸，严重低氧血症。无创通气条件：无呼吸停止、心血管不稳定、过多分泌物，病人合作，有恰当上气道功能。 慢性呼衰－严重低通气，代偿性呼酸，排除可逆因素（阻塞性睡眠呼吸暂停、甲状腺功能低下、充血性心衰）。无创通气条件：病程不是迅速进展（非格林－巴利综合征），分泌物不过多，有恰当上气道功能。

总结 　并没有适用于各种疾病和统一标准的机械通气适应证及指征。在确定是否带机时，应因人而异，结合临床经验，注重临床指征、疾病变化趋势，反对机械套用呼吸生理学指标。 　　另外还需考虑：通气治疗的目的，MV的益处和害处，病人病情是否可逆，撤机有无可能等外围因素。

谢　谢