第4节 血栓形成 活体心脏、血管内血液有形成分形成固体质块的过程叫血栓形成(thrombosis) 。 第4节 血栓形成 活体心脏、血管内血液有形成分形成固体质块的过程叫血栓形成(thrombosis) 。 形成的固体质块叫血栓(thrombus)。

凝血 系统 抗凝 纤溶

纤溶 系统 凝血 抗凝

一、血栓形成的条件和机制 心血管内膜的损伤 血流状态的改变 血液凝固性增加

（一）心血管内皮细胞的损伤 1. 血管内皮细胞抗凝作用 （1）内皮细胞隔离作用 （2）合成抗血小板粘集物质 （3）合成抗凝血酶和凝血因子 1. 血管内皮细胞抗凝作用 （1）内皮细胞隔离作用 （2）合成抗血小板粘集物质 （3）合成抗凝血酶和凝血因子 （4）生成纤溶酶原活化物质

2. 内膜损伤引起血栓形成机制 （1）组织因子释放和胶原暴露，启动内、外源性凝血系统 （2）血小板活化 1）黏附反应 2）释放反应 3）黏集反应

（二）血流状态的改变 1. 血流缓慢，停滞 轴流增宽血小板进入边流→易与内皮黏附 局部被激活的凝血因子浓度上升→血液凝固 1. 血流缓慢，停滞 轴流增宽血小板进入边流→易与内皮黏附 局部被激活的凝血因子浓度上升→血液凝固 2. 血流不畅涡流形成 冲击管壁使内皮受损→内皮下胶原暴露  涡流离心力使血小板靠边和聚集→易于形成血栓

（三）血液凝固性增加 1. 遗传性高凝状态 V因子突变 2. 获得性高凝状态 抗凝血因子缺乏 （1）大量失血 （2）大面积烧伤 2. 获得性高凝状态 （1）大量失血 （2）大面积烧伤 （3）异型输血 （4）纤溶功能降低 （5）恶性肿瘤（肺、胃、胰腺癌） 胎盘早期剥离

二、血栓形成的过程及其形态 黏集过程 血小板聚集形成小丘 血小板沉积在受损内膜处 血栓 ADP 血栓形成过程 凝固过程 纤维蛋白 纤维蛋白原 释放 血栓 血栓形成过程 ADP 促进 凝固过程 纤维蛋白 纤维蛋白原 凝血酶

血小板继续粘集形成多数小梁，小梁周围有白细胞粘附   小梁间形成纤维素网，网眼中充满红细胞  血管腔阻塞，局部血流停滞，停滞之血液凝

白色血栓：血小板聚集和少量纤维素。 混合血栓：（层状血栓）为珊瑚状的血小板小梁，小梁间形成纤维素网，充满了红细胞和少许白细胞。 血栓形态及类型： 红色血栓：血液凝固而形成的红色血凝块。 透明血栓： 纤维素。

三、血栓的结局 1. 溶解、脱落 2. 机化与再通 3. 钙 化

四、血栓形成对机体的影响 有利的 止血； 防止细菌、毒素的蔓延扩散 缺血 梗死 阻塞血管 淤血 不利的 栓 塞 心瓣膜变形 继发性出血 动脉血栓 缺血 梗死 阻塞血管 静脉血栓 淤血 水肿 出血 组织坏死 硬化 不利的 栓 塞 血栓脱落 栓塞血管 梗死 心瓣膜变形 慢性心瓣膜病 继发性出血 DIC形成

第 5 节 栓 塞 在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血液流动，阻塞于血管腔的现象 称为栓塞（embolism）。 第 5 节 栓 塞 在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血液流动，阻塞于血管腔的现象 称为栓塞（embolism）。 阻塞血管的物质称为栓子（embolus）。

一、栓子的运行途径 1. 右心、体静脉的栓子： 栓塞在肺动脉或分支。 2. 左心、肺静脉、动脉系统的栓子， 栓塞在体循环的动脉分支内。 1. 右心、体静脉的栓子： 栓塞在肺动脉或分支。 2. 左心、肺静脉、动脉系统的栓子， 栓塞在体循环的动脉分支内。 3. 门静脉系统栓子，栓塞在肝内。 4. 交叉栓塞 5. 逆行栓塞

二、栓塞的类型和对机体的影响 (一)血栓栓塞 1. 肺动脉栓塞 95%以上来自下肢深部静脉 （1）栓子较小，数量少，不产生严重后果 1. 肺动脉栓塞 95%以上来自下肢深部静脉 后果： （1）栓子较小，数量少，不产生严重后果 （2）若有肺淤血，可发生肺出血性梗死。 （3）反复的肺小动脉栓塞，可发生特发性 肺动脉高压症 （4）小栓子广泛地栓塞肺动脉分支/或大栓子栓塞肺动脉主干或大分支，可引起猝死。

2 . 动脉系统栓塞 栓子80%来自左心 后果：视局部动脉供血状况而定 下肢、脑、肾、脾等。

（二）气体栓塞 大量空气进入血流，或溶解于血液中的气体迅速游离出而阻塞血管或心腔，称为气体栓塞 栓子来源： 多因静脉破裂后空气经破裂口进入血流 潜水员由海底迅速上升至水面，溶解于血液中的氮体迅速游离可引起栓塞，称为减压病。

空气栓塞的后果： ①少量空气栓进入血循环，一般不引起严重后果； ② 大量空气栓子（超过100ml左右），致猝死； ③部分空气经肺循环入体循环，常栓塞于脑、心； ④减压病轻者可引起肌肉关节疼痛，严重者可致死。

（三）脂肪栓塞 血中出现脂肪滴并阻塞血管，称为脂肪栓塞。 脂肪栓子来源： 长骨粉碎性骨折、严重的脂肪组织挫伤； 糖尿病、酗酒、高脂血症时悬乳状脂质游析出。

脂肪栓塞后果： 1. 肺内少量脂肪栓塞，不会对机体造成影响。 2. 进入肺动脉的脂肪量达8-20g时，可死于窒息 和右心衰竭。 1. 肺内少量脂肪栓塞，不会对机体造成影响。 2. 进入肺动脉的脂肪量达8-20g时，可死于窒息 和右心衰竭。 3. 小脂肪滴可通过肺泡毛细血管或动静脉短路，进入动脉系统，引起肾、脑等栓塞。

（四）其他类型栓塞 羊水栓塞 瘤细胞栓塞 细菌栓塞 寄生虫栓塞

第 6 节 梗 死 局部组织、器官由于血流供应迅速中断而引起的缺血性坏死，称为梗死（infarct）。 第 6 节 梗 死 局部组织、器官由于血流供应迅速中断而引起的缺血性坏死，称为梗死（infarct）。 其形成过程称为梗死形成（infarction）。

一、梗死形成的原因 （一）原因 1. 血栓形成 最常见 心、 脑 2. 动脉栓塞 肾、脾、肺 3. 动脉痉挛 冠状动脉 4. 血管腔受压闭塞 静脉、动脉

4. 血液的含氧量： 贫血、失血、心衰可致 心、脑梗死 （二）梗死形成条件 1. 供血血管类型：肺、肝、前臂；脾肾脑。 2. 血流阻断速度：侧枝循环建立 3. 组织对缺氧耐受性：脑—6分，心肌—30分 4. 血液的含氧量： 贫血、失血、心衰可致 心、脑梗死

梗死的形态特征 1.梗死灶形状：取决于血管分布 2.梗死灶质地：取决于坏死的类型。 3.梗死灶颜色：取决于含血量

二、梗死的类型及病理变化 （一）贫血性梗死 易发生于组织致密、血管吻合支贫乏的实质性器官，如心、肾、脾、脑 等。

⑴ 脑梗死： 因脑组织含有多量类脂质和水份， ⑴ 脑梗死： 因脑组织含有多量类脂质和水份， 多发生软化、液化而形成囊腔。 ⑵ 心肌梗死： 多由冠心病引起，呈不规则地图状 ⑶ 脾、肾梗死： 多因栓塞引起，呈灰黄（白）色，锥体形，周围有明显充血带。

（二）出血性梗死 严重淤血、组织疏松、血管吻合枝丰富或具有双重血液循环。如，肺、肠

病理特点：梗死区有出血、呈暗红色。 ① 肠出血性梗死：呈节段状。 ② 肺出血性梗死：呈锥形。

（三）败血性梗死 梗死区内伴有细菌感染 ① 发生梗死前即有病原微生物的存在： ②细菌来源的感染性栓子： 含有细菌的栓子阻塞血管引起的 ③梗死发生后，病原微生物入侵梗死灶。

三、梗死的结局及其对机体的影响 (部位、范围、有无感染) 1. 心、脑等重要器官的梗死，可危及生命。 2. 脑梗死形成囊腔。 1. 心、脑等重要器官的梗死，可危及生命。 2. 脑梗死形成囊腔。 3. 肺梗死致胸痛、咯血； 4. 肠梗死致剧烈腹痛