第四章 血液循环 CHAPTER 4 BLOOD CIRCULATION 邱春复 主讲

心 脏 生  理 血液循环功能： 1.推动和运送血液 2.内分泌： 心脏—心钠素、心律失常肽等 血管—前列腺素I2、NO、内皮素等

第一节 心脏的生物电活动 一、心肌细胞的电活动 二、心肌细胞的电生理特性 三、体表心电图

一、心肌细胞的电活动 （一）心肌细胞功能分类 一、心肌细胞的电活动 （一）心肌细胞功能分类 1.按自律性分类： （1）工作细胞:心房肌、心室肌。有兴奋性,传导性,收缩性，但无自律性。 （2）特殊细胞： ①自律细胞：有兴奋性、传导性、 自律性，无收缩性。 ②非自律细胞:有兴奋性、传导性, 无自律性和收缩。

心脏特殊传导系统： 窦房结 ↓ 房室交界 (房结区、结区、结希区) ↓ 房室束 左右束支 浦肯野纤维网

2.按快、慢反应分类 自律细胞 非自律细胞 快反应 心房传导束、房室束、 普肯野氏细胞 心房肌细胞、心室肌细胞 慢反应 窦房结P细胞 结区？

（二）心室肌细胞的RP、AP及其形成机制 1。比较骨骼肌和心室肌的AP异同 1．静息电位（RP）:约为－90 mV，其形成机制与骨骼肌相似（K＋外流） 2．动作电位（AP）: 与骨骼肌相比，主要特征为复极化过程比较复杂，持续时间长。心室肌细胞动作电位包括两个过程（去极化和复极化）、五个时期（0、1、2、3、4期）。0期为去极相；1、2、3、4期为复极相。

各期的特点和离子机制如下： （1）0期（除极化） 膜电位:－90 →＋30 mV（幅度120 mV） ● ● ● 产生机制：Na+大量\快速地内流 膜电位:－90 →＋30 mV（幅度120 mV） ● ● ● 除极速度(0期上升速率):200～400V/S ● 历时：1～2ms （2）1期（快速复极初期） ●产生机制：一过性外向离子流(Ito),其离子成分为K＋ ●膜电位：＋30 mV→0 mV ●历时：10ms

●产生机制：K＋外流（Ik1）与Ca2+内流达到平衡 （3）2期（平台期，Plateau） ●膜电位：0 mV； ●历时：100～150ms ●产生机制：K＋外流（Ik1）与Ca2+内流达到平衡 √内向电流：正离子由膜外向膜内流动或由膜内向膜外流动，造成膜除极。 √外向电流：正离子由膜内向膜外流动或负离子由膜外向膜内流动，导致膜复极或极化。 √整流：指电流容易向一个方向流动，不易向反方向流动。

（4）3期（快速复极末期） ●膜电位：0 mV→－90 mV； ●历时：100～150ms； √内向整流（内入性整流）：正离子容易从膜外流入膜内， 而不易从膜内流向膜外 √外向整流（外出性整流）：正离子容易从膜内流向膜外， 而不易从膜外流入膜内 （4）3期（快速复极末期） ●膜电位：0 mV→－90 mV； ●历时：100～150ms；

产生机制： Ca2+通道关闭，Ca2+内流停止。K+外流增加，膜迅速复极化，由于3期的复极K+外流是再生性的,K+的外流促使膜内电位向负电性转化,而膜内电位越负，K+外流就越增高,这种正反馈过程，导致膜的复极越来越快，直至复极化完成。

（5）4期（静息期） 膜复极完毕，膜电位稳定于静息电位水平（－90mV）。通过肌膜上Na+－K+泵的作用，逆着浓度差，从细胞内排出多余的Na+和Ca2+，并把膜外的K+摄回细胞内以恢复细胞内外离子的正常浓度梯度，保持心肌细胞的正常兴奋性（Na+－K+转运，Na+－Ca2+交换）

小结：动作电位及其形成机制 0期——Na+内流（再生性钠电流） 1期——K+外流(Ito) 2期——K+外流和Ca2+内流处于平衡 3期——K+外流（Ik再生性复极） 4期——离子恢复（ Na+- K+泵和 Na+-Ca2+ 交换、Ca2+泵）

膜电位（mv） 心室肌细胞动作电位离子转运及收缩曲线

2期(平台期) 是心室肌细胞区别于N和M细胞AP的主要特征，也是心室肌AP复极较长的主要原因。此期所涉及的Ca2+通道激活慢，失活也慢，因而称为慢通道，其阻断剂为异搏定和D－600。 4期(静息期) 复极完毕，膜电位恢复并稳定在-90mV，同时Na+－K+泵活动，逆浓度差转运Na+和K+为下次兴奋作准备。 Ca2+外运可能与Na+顺浓差内流耦合进行，形成Na+－Ca2+交换 。 心房肌细胞AP及其形成机制与心室肌细胞几乎相同，但其动作电位持续时间较短。

（三）蒲肯野细胞电活动特点 蒲氏细胞AP波形分期和形成机制与心室肌细胞基本相同，其不同点在于4期静息电位不稳定，而是立即自动地缓慢去极化，当去极化达阈电位水平则引发下一个动作电位。 凡是具有4期自动除极特性的细胞称为自律细胞。

自律细胞复极4期所达到的最大膜电位称为最大复极电位（或称最大舒张电位）。 蒲氏细胞4期自动除极机制： （1）Na+的内向离子流(If)逐渐增强 （2）外向K+电流（Ik）逐渐减弱

（四）窦房结P细胞 电活动特点 1、窦房结P细胞动作电位的特点： (1) 最大复极电位(-70 mV)和阈电位(-40 mV)的绝对值小 ； (2) 0期除极速度(10V/s) 慢，0期除极幅度 (70mV)，无反极化现象； (3) 无明显1期和2期 (4) 4期自动除极速度（约0.1V/s）明显快于 浦氏细胞（约0.02V/s） (5) 0期主要是Ca2+内流，而浦氏细胞为 Na+内流

2、窦房结P细胞4期自动除极化机制：（1） Ik通道逐渐失活，K+外流进行性衰减 （2） Na+内流进行性增强（If ） （3） T型Ca2+通道的激活， Ca2+内流 （4）生电性Na+－Ca2+交换：P细胞排出一个Ca2+，摄入三个Na+，因此形成内向离子流，在除极后1/3段起作用

心脏各部分心肌细胞的跨膜电位

小结： 1.快、慢反应细胞看0期：陡、高者为快（Na+）；斜、矮者为慢（Ca2+） 2.自律、非自律细胞看4期：稳定者为非自律:不稳者为自律

二、心肌的电生理特性 ◆心肌的生理特性： 兴奋性、自律性、传导性、收缩性。 (一)兴奋性 excitability 兴奋性：细胞受到刺激时产生兴奋的能力。 1、影响兴奋性的因素 （1）静息电位或最大复极电位的水平 RP绝对值↑→与阈电位的差距↑→ 引起兴奋所需的刺激阈值↑→兴奋性↓； 反之，RP↓ 兴奋性↑

（2）阈电位水平 阈电位水平上移→与RP之间的差距↑，兴奋性↓； 反之，阈电位水平下移，兴奋性↑。 （3） 离子通道的状态： Na+通道和Ca2+的三种状态：激活、失活、备用。

Na+、 Ca2+通道处于何种状态，取决于当时膜电位水平和时间进程，即通道的激活、失活和复活具有电压依从性和时间依从性。

当膜电位处于正常RP-90 mV时，Na+通道处于备用状态，可在刺激作用下被激活。 当膜电位从－90 mV去极化达阈电位（-70 mV）时，Na+通道几乎全部被激活。 去极化后Na+通道很快（几ms内）全部失活，此失活状态的Na+通道不能再次被激活。 随着时间的推移，一直要等到膜电位复极重新达－90 mV时，Na+通道才全部恢复至备用状态。 L型Ca2+通道激活、灭活及恢复均较慢，激活过程需待膜电位完全恢复后开始。

2、兴奋性的周期性变化 （1）绝对不应期和有效不应期 （2）相对不应期 ① 绝对不应期:0期→3期的－55mV。兴奋性=0 ② 有效不应期:3期的－55→－60 mV。部分除极或局部兴奋,但不能爆发AP（局部反应期）。即刺激不产生AP。 （2）相对不应期 复极－60→－80 mV。用阈上刺激才能产生动作电位。此期AP复极时程短，不应期亦短，易导致心律失常。

（3）超常期 复极从－80→－90 mV。膜电位基本恢复，用略低于正常阈值的刺激可产生动作电位，兴奋性高于正常超常期 。 由于Na+通道开放能力仍然没有恢复正常，所以，产生的动作电位的0期去极的幅度和速度、兴奋传导的速度都低于正常 。 最后，复极过程完毕，膜电位恢复正常静息水平，兴奋性也恢复至正常水平。

3、兴奋性周期性变化与心肌收缩活动的关系 (1)不发生强直收缩 有效不应期特别长(约200～300ms)，相当于心肌收缩活动的整个收缩期及舒张期早期。此期间，任何刺激均不发生兴奋和收缩。 意义：心肌不发生完全强直收缩，是保持心脏收缩与舒张交替的节律活动，使心脏泵血功能得以完成。

（2）期前收缩与代偿间歇 期前收缩（premature systole）： 心室在有效不应期之后受到人工的或窦房结之外的病理性异常刺激，则可产生一次正常节律以外的收缩。 代偿间歇（compensatory pause）： 期前收缩本身也有自己的有效不应期，当紧接而来的窦房结兴奋恰好落在期前收缩的有效不应期内时，形成一次“脱失”，必须等到下一次窦房结的兴奋传来，才能引起心室收缩。

（二）自律性 (autorhythmicity) 1.几个概念： （1）自动节律性： 在没有外来刺激的条件下，心肌能自动地、按一定节律发生兴奋的能力，称为自动节律性(auto-rhythmicity)。心肌的自律性起源于心肌细胞本身。 特点：特殊传导系统各部位（结区除外）的自律性有等级差别：窦房结最高(90-100次/分),浦肯野纤维最低(约15-25次/分),房室交界居中(40～60次/分)

(2)心脏的起搏点： ①正常起搏点（normal pacemaker）： 正常情况下，窦房结的自律性最高,心脏按窦房结的节律活动，因此窦房结称为正常起搏点。 ②潜在起搏点（potential pacemaker）： 正常情况下，窦房结以外的其他自律组织并不表现出它们自身的自动节律性，只是起着兴奋传导作用，故称之为潜在起搏点。

(3) 两种心律: ① 窦性心律:由窦房结为起搏点的心脏节律性活动， 称为窦性心律。 ② 异位心律：以窦房结以外的部位为起搏点的心脏 活动，称为异位心律。 例如，在某些异常情况下，窦房结起搏功能不全，冲动下传受阻，或某些心肌组织兴奋异常升高时，则窦房结以外的自律组织也有机会主导心脏节律。

提示：人工起搏时，如因故暂时中断起搏器，在中断之前其驱动频率应逐步减慢，以免发生心搏暂停。 2.窦房结（正常起搏点）控制心律的机制： （1）抢先占领（ preoccupation)： 窦房结兴奋驱动→潜在起搏点的兴奋不易出现。 （2）超速驱动压抑（over driesuppression): A、长期超速驱动→潜在起搏点自身活动被压抑。 B、窦房结驱动中断→潜在起搏点恢复本身节律。 提示：人工起搏时，如因故暂时中断起搏器，在中断之前其驱动频率应逐步减慢，以免发生心搏暂停。

3.影响自律性的因素: （1）4期自动除极速度：快→自律性↑ （2）最大复极电位与阈电位的差距 ：小→自律性↑

小结：影响自律性的因素 单位时 间爆发 AP的 次数 自动去 极化的 速度 快 到达阈 电位所 需时间 缩短 多 慢 延长 少 大 自律性最大复 极化电位水平 小 与阈电位差距 大 小

三、传导性 ( conductivity) （一）兴奋传导原理： 兴奋在同一心肌细胞上传导原理与神经细胞和骨骼肌细胞相同，即按照：“局部电流”再刺激法则双向传导。同时局部电流可以通过心肌细胞之间的闰盘传到另一个心肌细胞，从而引起整块心肌的兴奋和收缩。故心肌是功能 “合胞体”。

（二）心脏内兴奋传播的过程 窦房结 心房肌 优势传导通路 （0.4m/s， 0.06S） 房室交界 （0.02m/s，0.1S） 房室束 右束支（2m/s ） 左、右心房 浦肯野纤维网 （4m/s） 左、右心室（1m/s， 0.06S）

小结：影响自律性的因素 自动去极化的速度 到达阈电位 所需时间 单位时间爆发AP的次 数 自律性最大复极化电位水平 与阈电位差距 快 慢 自动去极化的速度 到达阈电位 所需时间 单位时间爆发AP的次 数 自律性最大复极化电位水平 与阈电位差距 慢 缩短 延长 多 少 大 小 大 小

（三）传导特点及意义 1. 房室交界区传导很慢(0.02m/s)，因此兴奋通过房室交界区的传导，需延迟一段时间(0.1S)，称为房室延搁。其生理意义在于使心室在心房收缩后，才开始收缩，不产生房室收缩重叠现象，保证心室血液充盈及泵血功能的完成；但易发生房室传导阻滞。 2. 浦肯野纤维传导速度最快(4 m/s) ，保证心室同步兴奋和收缩，有利于心室射血。

（四）影响传导性的因素 1.结构因素：兴奋传导速度与细胞直径呈正变关系。 2.生理因素 （1）动作电位0期除极速度和幅度 0期除极速度快 局部电流形成快 0期除极幅度大 与未兴奋部位之间的电位差大 局部电流强 传导速度快。

例: 浦肯野细胞 0期除极速度快、幅度大 传导速度快 房室交界0期除极速度慢、幅度小 传导速度慢。

（2）邻近部位膜的兴奋性 取决于： ① 静息电位和阈电位水平的差距：邻近部位的兴奋性↑，即膜电位和阈电位的差距小，传导速度↑ ② 离子通道性状：兴奋落在通道处于失活状态的 。

A、有效不应期内，传导阻滞 B、相对不应期或超常期，传导减慢 临床意义：相对不应期出现的期外兴奋的 AP，因传导慢，故可形成折返（reentry），诱发心律失常。

四、体表心电图 (整个心脏的生物电变化) (一)含义: 将引导电极置于肢体或躯体表面的一定部位所记录出来的心脏电变化曲线,称为心电图(Electrocardiogram, ECG） 。 它反映心脏兴奋的产生、传导和恢复过程中的生物电变化，它与心脏的机械收缩活动无直接关系。

(二)正常典型心电图及其生理意义 三个波 二个间期 一个段 1.三个波 (1) P波（P wave） ：代表两心房的去极化过程。波型小而圆钝，历时 0.08～0.11S，波幅＜0.25 mV。 (2) QRS波群（QRS complex） ：反映两心室的去极化过程。不同导联中，三个波的波幅变化较大，且不一定同时出现。历时约0.06～0.1S。

(3) T波（T wave） ：反映两心室复极过程的电位。 历时0. 05～ 0. 25S，波幅一般为0. 1～0 (3) T波（T wave） ：反映两心室复极过程的电位。 历时0.05～ 0.25S，波幅一般为0.1～0.8 mV。T波方向与QRS波群的主波方向相同。 2.两个间期： (4）PR间期（PR interval）：心房去极化开始至心室去极化开始的时间。指从P波起点到QRS波起点之间的时程.

（5）QT间期（QT interval）：指从QRS波起点到T波终点的时程，代表心室开始兴奋去极化至完全复极的时间。 （6）ST段（ST Segment）：指从QRS波群终点到T波起点之间的线段。正常心电图上ST段应与基线平齐。ST段代表心室各部分心肌均已处于动作电位的平台期，各部分之间没有电位差存在。

第二节 心脏的泵血功能 内容: 心脏的泵血功能：心动周期的概念，心脏泵血的过程及心房心室内压力、容积和瓣膜活动的变化 评定泵功能的指标：心输出量，心指数，射血分数,心力储备。 影响心输出量的因素。 掌握: 心脏泵血的过程和原理，心输出量的调节和影响因素。

一、心肌收缩的特点: 1. 对外源性钙离子的依赖性大 钙触发释放(calcium-induced calcium release) — 由少量Ca2+ 内流引起细胞内大量Ca2+ 的释放. 在一定范围内增加细胞外Ca2+ 浓度可使心肌收缩增强。 若去除细胞外的Ca2+心肌仍可产生动作电位，但不能发生收缩— “兴奋-收缩脱藕联”或 “电-机械分离” 。 2. 同步收缩：两个合胞体。 3. 不发生强直收缩：有效不应期特别长。

心率：单位时间内（每分钟）心脏搏动的次数。 正常值及生理波动： 因年龄、性别及其他因素而不同。 ＞ 100次/min — 心动过速； 二、心脏泵血过程及机制 心动周期的概念：心脏每收缩和舒张一次称心动周期。 常指心室的活动周期。 心率：单位时间内（每分钟）心脏搏动的次数。 正常值及生理波动： 因年龄、性别及其他因素而不同。 ＞ 100次/min — 心动过速； ＜ 50次/ min — 心动过缓。

1. 心房开始收缩 心舒期＞ 心缩期; 两心房或两心室活动基本同步 心缩期↓ 2. 心房开始舒张, 心室开始收缩 3. 房室瓣关闭 4. 半月瓣开放 5. 心室开始舒张 6. 半月瓣关闭 7. 房室瓣开放 心舒期＞ 心缩期; 两心房或两心室活动基本同步 心缩期↓ 心率↑ 心肌本身血液供应↓ 不利持 心舒期↓ 休息时间↓工作时间 久活动

（二）心脏的泵血过程 1.心房收缩期 2.心室收缩期 等容收缩期 快速射血期 减慢射血期 3.心室舒张期 等容舒张期 快速充盈期 减慢充盈期

（三）心房在心脏泵血活动中的作用 在心室收缩期，心房主要发挥临时接纳和储存从静脉回流的血液的作用。 在心室舒张期，心房只是血液从静脉返流回心室的通道。 心房收缩——初级泵或起动泵作用。 安静时对心室充盈影响不大（如房颤对心脏射血影响不大而室颤影响大）； 心率加快时对心室充盈影响更为重要。 心室的舒缩活动是心室射血和充盈的动力，瓣膜的开闭是决定血液单向流动的关键。

（四）心音的产生 心音（heart sound ）:用听诊器在胸部听到的心脏振动形成的声音。 心音图（phonocardiogranm）:用传感器将心脏机械振动转换成电信号记录下来的图像。 第一心音：心室开始收缩的标志，音调低，持续时间长； 第二心音：心室开始舒张的标志，音调高，持续时间短； 第三心音：舒张早期音，低频，低振幅； 第四心音：心房音，低频，短促。

三、心脏泵血功能的评价 （一）心脏的输出量 每搏输出量：一侧心室每次收缩时射出的血液量。简称搏出量。 正常值70ml。 舒张末期容量-收缩末期容量 每分输出量：一侧心室每分钟射出的血液量。 ＝搏出量╳心率, 约5L。

射血分数：搏出量占心室舒张末期容积百分比。 正常值55％~65％。 心指数：以每平方米体表面积计算的心输出量。 正常值3.0~3.5L/(min.m2) （二）心脏作功量 左心室每搏功=搏出量（L） ╳（平均动脉压—左心房平均压）（mmHg） 每分功=每搏功 ╳ 心率

四、心脏泵血功能的储备 心力储备：心输出量随机体代谢需要而增加的能力。 心脏的效率（cardiac efficiency）:心脏所做外功占心脏总能量消耗的百分比。 正常心脏的最大效率为20%~25%。 四、心脏泵血功能的储备 心力储备：心输出量随机体代谢需要而增加的能力。 　 1. 搏出量储备 静息时70ml/beet,强体力劳动时150ml/beet 　 　 收缩期储备 　　 舒张期储备

2. 心率储备 静息时75次/min,剧烈活动时200~220次/min 3. 体育锻炼对心力储备的作用 心肌血液供应 经常体育锻炼 急性缺氧耐受 心肌工作性能 心肌发达 功能改善 搏出量 （8倍）

五、影响心输出量的因素 (一)前负荷（心舒末期的容积）的调节——异长自身调节 常用心室舒张末期压力来反映前负荷。 Starling机制： 在一定范围内心室肌初长度（即心室容积）增大时，心肌收缩力增强。 1 ．心室功能曲线： 在逐步改变心舒末期压力或容积的搏出量或搏功的数据绘制成的坐标图。

心室功能曲线 ① 充盈压12~15 mmHg为最适前负荷. 静息时为5~6mmHg，远离最适前负荷，有较大的前负荷储备.

Frank-Starling 定律 收缩力 心肌初长度 1.7 2.1 2.2 2.7 m 正常状态下

2．影响前负荷的因素 静脉回心血量 （1）心室充盈时间：心率增快，心室舒张期和充盈时间均缩短，心室充盈减少， （2）静脉回流速度：静脉回流增快，心室充盈量增多，搏出量增大。 （3）心包内压：心包积液时，心包内压增高，可妨碍心脏充盈，搏出量减少。 （4）心室顺应性：心室顺应性高时，心室充盈量增多，反之，充盈量减少. 射血后心室内的剩余血量 异长自身调节的主要作用：对搏出量进行精细有限的调节。

（二）等长自身调节-心肌收缩力的影响 心肌收缩能力（心肌的变力状态）：心肌 不依赖于负荷，而能通过改变其心肌细胞本身 力学活动的强度和速度来改变搏出量和搏功的 特性。该调节系通过心肌收缩能力的改变而实 现，与心肌初长度无关，故又称等长调节。 影响因素： 增强因素 : 肾上腺素、去甲肾上腺素、 咖啡因、茶碱、胰高血塘素、洋地黄 等 抑制因素: ACh、心肌缺氧、酸中毒、 高碳酸血症、奎尼丁、普鲁卡因酰胺 等。

（三）后负荷（动脉血压）的影响 后负荷：心室在收缩射血过程中遇到的负荷。 动脉血压（后负荷） 心室等容收缩期 射血期 射血速度 心室内剩余 动脉血压（后负荷） 心室等容收缩期 射血期 射血速度 心室内剩余 血量（舒张末期容量 ） 心肌初长度 搏出量 恢复正常水平。 动脉血压（后负荷） 心输出量 动脉血压长期 心肌收缩力 心室 肌肥厚。

（四）心率对心输出量的影响 在一定范围内，心率 心输出量 心率过快（ ＞ 170~180次/min） 心舒期 心室充盈 搏出量 心输出量 在一定范围内，心率 心输出量 心率过快（ ＞ 170~180次/min） 心舒期 心室充盈 搏出量 心输出量 心动过缓（ ＜ 40~50次/min ） 心输出量 阶梯现象:心率增快或刺激频率增高引起心肌收缩能力增强. 在完整机体，心率受神经-体液因素控制，亦受体温的影响。

心动周期的概念，心脏泵血的过程及心房心室内压力、容积和瓣膜活动的变化. 小 结： 1.心脏的泵血功能： 心动周期的概念，心脏泵血的过程及心房心室内压力、容积和瓣膜活动的变化. 2.评定泵功能的指标： 心输出量，心指数，射血分数,心力储备。 3.影响心输出量的因素。

思考题 2. 在一个心动周期内,心室腔内压力高低、容积大小、瓣膜开关及血流方向发生了什么变化？ 3. 评定心脏泵血功能的指标有哪些？ 1. 第一心音和第二心音产生的原理、特点和生理意义是什么？ 2. 在一个心动周期内,心室腔内压力高低、容积大小、瓣膜开关及血流方向发生了什么变化？ 3. 评定心脏泵血功能的指标有哪些？ 4. 为什么心室功能曲线无明显的降支？ 5.心输出量的调节是如何进行的?

举例：为什么心室功能曲线无明显的降支？ 机制： 心肌细胞外间质内含有大量劲度较大的胶原纤维，加之心室由多层肌纤维组成，肌纤维有多种走势和排列方向,使得心肌的伸展性较小，静息被动张力大，从而阻止心肌细胞过度拉长，使心肌肌小节的初长度一般不会超过2.25~2.30μm，而不出现降支。 * 意义 可使心脏不致于在前负荷明显增加时出现搏出量和作功能力的下降。

第三节 血管生理 一、各类血管的功能特点 1. 弹性贮器血管：主A、肺A及大动脉 2. 分配血管：动脉（如肾动脉） 第三节 血管生理 一、各类血管的功能特点 1. 弹性贮器血管：主A、肺A及大动脉 2. 分配血管：动脉（如肾动脉） 3. 毛细血管前阻力血管：小A及微A 4. 毛细血管前括约肌：真毛细血管起始部 5. 交换血管：真毛细血管 6. 毛细血管后阻力血管：微V 7. 容量血管：静脉（容量大，可扩张性大） 8. 短路血管：动-静脉短路（与体温调节有关）

主动脉和大动脉：管壁较厚，含有丰富的弹力纤维。主动脉和大动脉可称为弹性贮器血管。 小动脉(阻力血管)：内径只有20-30μm，对血流阻力很大。 毛细血管（交换血管）：口径很细，但因数量多，故总的截面积非常大，因此血液在毛细血管内的流速十分缓慢。 静脉（容量血管）：数量较多、口径较大而管壁较薄，故容量大。循环血量的60%-70%容纳在静脉中。

二、血流量、血流阻力和血压（下图） (一) 血流量和血流速度 *血流量：单位时间内流过血管某一截面的血量。 *血流速度：血液中的一个质点在血管内流动的线速度。 Q=△P/R=PA/R R= 8 Lη / πr4 *层流： *湍流：

 （二）血流阻力：血液在血管内流动时所遇到的阻力（R表示）。 R= 8 Lη / πr4 r对R的影响很大 ＊血液粘滞度 影响因素： 1. 红细胞比容 2. 血流的切率 轴流 3. 血管口径 4. 温度

（三）血压：指血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力。 ＊形成条件：1.血管充盈 2.心脏射血：形成动能与势能 三、动脉血压和动脉脉搏 1、动脉血压的形成：Q=PA/R PA =Q.R ＊前提条件：封闭的血管系统中有足够的血液充盈. ＊基本条件：心脏射血和外周阻力. ＊重要条件：大动脉管壁的弹性（在大A弹性贮器作用下，血压波动不大，形成收缩压、舒张压）

1.动脉血压的正常值： 收缩压 100~120mmHg 舒张压 60~80mmHg 脉 压 30~40mmHg 平均动脉压= 舒张压+1/3脉压 各段A的血压、脉搏压和血流 3.影响动脉血压的因素： （1）每搏输出量↑ ：收缩压↑↑、舒张压↑ 脉压↑ 收缩压的高低主要反映每搏量的多少，搏出量主要影响收缩压 。

（2）心率 ↑：舒张压↑↑ 、收缩压↑ 脉压↓ 心率主要影响舒张压。 3.外周阻力↑：舒张压↑↑ 、收缩压↑ 脉 压↓ 外周阻力主要影响舒张压，舒张压改变主要 反映外周阻力变化。 4.主动脉和肺动脉的顺应性弹性贮器血管的 缓冲作用：大A弹性↓ 舒张压 ↓ 、收缩压↑、 脉压↑ 5.循环血量与血容量的比例关系： 循环血量↓ 、血管容量↑ 体循环充盈压↓ 回心血量↓ Q↓

(二) 动脉脉搏 在每个心动周期中，动脉内的压力发生周期性的波动，引起动脉血管发生的搏动，称为动脉脉搏。 脉搏强弱可反映心输出量、动脉的可扩张性、外周阻力。 1. 脉搏的形成：（图） 上升支：搏出量↑、射血速度↑、血流阻力↓ 、动脉弹性↓时上升速度快、幅度大. 下降支：降中峡 2.传播速度：A可扩张性大、弹性大则慢。

3.中心静脉压（CVP）：指右心房和腔V在右心房入口处的血压。4 -12cm H2O 四、静脉血压和静脉回心血量 静脉是容量血管，又可调节回心血量. (一)静脉血压 1.正常值：小V：15-20mmHg 下腔V：4.6mmHg 右心房接近0mmHg 2.外周静脉压：指各器官的静脉压。 3.中心静脉压（CVP）：指右心房和腔V在右心房入口处的血压。4 -12cm H2O

CVP的影响因素： 1.心脏射血能力 2.静脉回流速度和回心血量 (二) 重力对静脉压的影响（图） D=△V/△P.V0＝C/ V0 跨壁压:血管壁内外的压力差. 体位性低血压 (三) 静脉血流 1.静脉对血流的阻力 2. 静脉回心血量及其影响因素 主要受外周静脉压和CVP之差的影响

① 体循环平均充盈压 ② 心肌收缩力 ③ 体位改变 ④ 骨骼肌的挤压作用 ⑤ 呼吸运动 五、微循环: 微动脉和微静脉之间的血液循环. 功能:进行血液和组织液间的物质交换 . (一)微循环的组成（图）: 微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动-静脉吻合支、微静脉.

前阻力血管：微动脉（总闸门） 毛细血管前括约肌（分闸门） 后阻力血管：微静脉（后闸门） 三条途径：（图） 1.直捷通路 微动脉后微动脉通毛细血管微静脉 2.动-静脉短路 微动脉动-静脉吻合支微静脉 3.迂回通路 微A 后微A 毛细血管前括约肌真毛细血管微V

(二)毛细血管壁的结构和通透性（图）

(三) 毛细血管的数量和交换面积 数量达400亿根 总面积达1000m2 (四) 微循环的血流动力学 毛细血管血压:取决于毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值 血管舒缩活动→真毛细血管交替开放 血液和组织液之间的物质交换 方式： 1.扩散 2.滤过和重吸收 3.吞饮

六、组织液的生成 (一)组织液的生成（图） 有效滤过压=（毛细血管血压+组织胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压） A端结果大于0，组织液生成 V端结果小于0，组织液回流 (二)影响组织液生成的因素： 1.毛细血管血压 2.血浆胶体渗透压 3.毛细血管壁通透性 4.淋巴回流

七、淋巴液的生成与回流 形成：组织液进入毛细淋巴管即成。 成分：大致与组织液相似，但有其特点—— 某一组织的淋巴液成分与该处组织液非常近似； 不同组织的淋巴液在成分上并不完全相同； 淋巴液内淋巴细胞和蛋白质在不同部位含量有差异； 淋巴液中有部分凝血物质，流出体外的淋巴液会凝固。 毛细淋巴管结构特点：

始端为盲断，管壁由单层内皮C构成，壁外无基膜； 相邻内皮C边缘互相瓦片状覆盖，形成单向活瓣。

(一) 淋巴液的生成 回流动力： 管内外压力差 促进因素: 肌肉泵、胸内负压、淋巴管泵。 生理意义： 1.回收组织液中的蛋白质。 2.运输肠道吸收的脂肪酸和胆固醇。 3.调节血浆和组织液之间的液体平衡。 4.清除组织中的RBC、细菌及异物。

思考题 1.试述影响动脉血压的因素？ 2.试述影响静脉回流的因素？ 3.试述微循环的组成及其生理特点？ 4.微循环是如何进行调节的？ 5.试述组织液的生成及其影响因素？

一、神经调节 （一）心脏和血管的神经支配 1.心脏的神经支配 ① 心交感神经及作用 递质：NE 受体： β1-R 第四节 心血管活动的调节 一、神经调节 （一）心脏和血管的神经支配 1.心脏的神经支配 ① 心交感神经及作用 递质：NE 受体： β1-R 作用：正性变时、变力、变传导效应 ② 心迷走神经及作用 递质：Ach 受体：M-R 作用：负性变时、变力、变传导效应

递质：神经肽Y、VIP、降钙素、阿片 肽等。 受体： 作用： VIP正性变力、舒张冠状血管； 降钙素正性变时。 ③ 肽能神经元 递质：神经肽Y、VIP、降钙素、阿片 肽等。 受体： 作用： VIP正性变力、舒张冠状血管； 降钙素正性变时。 2.血管的神经支配 血管运动神经纤维 ⑴ 缩血管神经（又称交感缩血管神经） 递质：NE 受体：α-R：血管收缩（为主） β-R: 血管舒张

⑵ 舒血管神经： ① 交感舒血管神经 递质:ACh 分布：骨骼肌、汗腺血管 ② 副交感舒血管神经 递质： ACh 受体：M-R ③ 脊髓背根舒血管纤维 轴突反射 ④ 血管活性肠肽神经元

缩血管区、舒血管区、感受区（传入神经接替站）、心抑制区 3.高级中枢：网状结构、下丘脑、大脑皮层 （三）心血管中枢的紧张性活动 （二）心血管中枢 1.脊髓：原始反射，不能进行精细调节。 2.延髓：是基本中枢 缩血管区、舒血管区、感受区（传入神经接替站）、心抑制区 3.高级中枢：网状结构、下丘脑、大脑皮层 （三）心血管中枢的紧张性活动 机制： 1.高级中枢及外周感受器影响 2.局部环境

（四）心血管反射 心抑制区（+） 心迷走N冲动↑ 1.颈动脉窦主动脉弓压力感受性反射 反射弧组成： （ 图） 颈A窦↑ 窦N冲动↑ 舌咽N↑ 反射弧组成： （ 图） 颈A窦↑ 窦N冲动↑ 舌咽N↑ 血压↑ 弧束核 主A弓↑ 主AN冲动↑ 迷走N↑ 心抑制区（+） 心迷走N冲动↑ 中枢 缩血管区（_） 心交感N冲动↓ 舒血管区（+） 缩血管N冲动↓ 心脏 ↓ Q ↓ 血压 血管舒张 R ↓ 下降 生理意义：保持动脉血压相对稳定。

2.颈A体和主A体化学感受器反射 结果：呼吸↑ 、心率↑ 、血压↑ 、 心脏血流量↑ 、内脏血流量↓ 血PO2 颈A体↑ 窦N↑ 呼吸中枢（+） 血PCO2 ↑ 心迷走中枢（+） 血[H+]↑ 主A体↑ 主AN↑ 缩血管中枢（+） 呼吸↑ 心率↑ 心率 ↑ 心率 ↓ 血压↑ 血管收缩（心、脑除外） 结果：呼吸↑ 、心率↑ 、血压↑ 、 心脏血流量↑ 、内脏血流量↓

3.其它心血管反射 ① 心肺感受器 ② 躯体N ③ 刺激某些内脏 ④ 脑缺血反应 （四）心血管反射的中枢整合型式 防御反应

二、体液调节 分全身性体液调节和局部性体液调节 (一)肾素-血管紧张素-醛固酮系统 AgⅡ作用： ①全身小A及容量血管收缩R ↑ 、Q ↑ PA↑ ②交感舒血管紧张↑ ③增强渴觉 ④抑制压力感受性反射 ⑤促进ADH、ACTH、NE、醛固酮的释放

(二)肾上腺素（E）和去甲肾上腺素（NE） E：β1 - R→心脏↑ → 强心药 α-R →皮肤内脏血管收缩 血压↑ 大部分血管收缩， PA ↑ β2 – R作用小 整体内 心率↓ β1 – R作用较小 心率 ↑

（三）血管升压素VP（抗利尿激素ADH） 生理剂量：抗利尿效应 大剂量：缩血管效应 （四）血管内皮生成的血管活性物质 ①舒血管物质： PGI2 内皮舒张因子（NO） ②缩血管物质：内皮素

（五）激肽释放酶-激肽系统 激肽释放酶：血浆激肽释放酶 组织激肽释放酶 高分子激肽原 缓激肽 低分子激肽原 赖氨酰缓激肽 缓激肽 缓激肽作用： 致痛 使毛细血管通透性增高 舒血管 吸引白细胞

（六）心房钠尿肽 　 ① 舒血管 　 ② 搏出量↓、心率↓ →Ｑ↓ ③ 肾排水、排钠增多 ④ 抑制ADH、醛固酮的分泌 （七）PG （八）阿片肽 （九）组胺

三、局部血流调节（自身调节） 1.代谢性自身调节机制 血压↓→ 灌注压 ↓ →血流量 ↓ → 代谢产物↑→ 血管舒张 2.肌源性自身调节机制 灌注压↑ →血管平滑肌受牵张→平滑肌收缩↑ →血流量变化不大 四、动脉血压的速效调节和长效调节 速效调节：神经反射 长效调节：肾-体液控制机制

动脉血压的形成和正常值。影响动脉血压的因素； 微循环的结构及其机能。组织液生成和回流及影响因素； 小结： 动脉血压的形成和正常值。影响动脉血压的因素； 微循环的结构及其机能。组织液生成和回流及影响因素； 心交感神经和心迷走神经的作用，递质及心肌细胞膜的受体，交感液血管神经的作用，递质及血管平滑肌细胞膜的受体； 延髓心血管中枢及其紧张性活动，高位心血管中枢，减压反射； 肾上腺素和去甲肾上腺素的调节作用。

思考题 1.当人体从卧位转变为立位时，出现头晕，是由哪些因素造成的？ 2.试述心交感神经的生理作用及其机制? 3.试述心迷走神经的生理作用及其机制? 4.人体动脉血压是如何保持稳定的? 5.试述肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的生理作用? 6.急性失血(占全身血量10%)时,人体可出现哪些代偿性反应?

第五节 器官循环 一、冠脉循环 (一)冠脉循环的解剖特点： ① 表面走行、垂直穿入、易受压迫 ② 毛细血管分布丰富 ③ 侧支细小，易阻塞 第五节 器官循环 一、冠脉循环 (一)冠脉循环的解剖特点： ① 表面走行、垂直穿入、易受压迫 ② 毛细血管分布丰富 ③ 侧支细小，易阻塞 (二)冠脉循环的血流特点： ① 冠脉血流呈周期性变化：（图） 在等容舒张期，血流量最多 ② 流程短、灌流压高、血流量大、动静脉氧 差大。

(三)冠脉血流量的调节 ① 代谢水平调节： 作用最重要，主要是腺苷 ② 神经调节： 交感神经：直接作用缩血管 　　　　　　 间接作用舒血管 迷走神经：直接作用舒血管 间接作用缩血管 ③ 激素调节： E、NE、 T3、T4 、 ADH、AgⅡ

二、肺循环 两套血管系统 血压低、途径短 2. 肺的血容量 肺血管顺应性大，血容量变化大 3. 肺循环毛细血管处的血液交换 (一)肺循环的生理特点: 1. 血流阻力和血压 两套血管系统 血压低、途径短 2. 肺的血容量 肺血管顺应性大，血容量变化大 3. 肺循环毛细血管处的血液交换 组织液为负压 易进入血液中 易吸收肺泡内水分 对缺氧敏感：PO2↓→微A收缩

(二)肺循环血流量的调节 1.神经调节：交感N与迷走N 2.肺泡气的氧分压 Po2↓、Pco2↑→肺微A收缩 3.血管活性物质对肺血管的影响(体液 调节) ： 舒张血管：ACh、PGI2 　 收缩血管：E、NE、AnⅡ、TXA2、 PGF2

三、 脑循环 (一)脑循环的特点： 1.血流量大、耗氧量多 2.血流量变化小 3.存在血-脑屏障和血-脑脊液屏障 (二)脑循环的调节： 1.自身调节：PA在8.0—18.6KPa范围变动时脑血流量保持不变。 2.体液调节： 是主要调节因素：O2、CO2、H+

3. 脑组织代谢对脑血流的影响： H+、K+、腺 苷、Po2↓使脑血管舒张 4. 一氧化氮(NO) 5.神经调节：调节作用不很明显. (三)脑脊液的生成和吸收 (四)血-脑脊液屏障和血-脑屏障

思考题 1.试述冠状循环的特点及其血流量的调节? 2.试述脑循环的特点及其血流量的调节? 思考题 1.试述冠状循环的特点及其血流量的调节? 2.试述脑循环的特点及其血流量的调节?

谢 谢 二 O O 五年十月

第五节 器官循环 一、冠脉循环 二、肺循环 三、脑循环

一、冠脉循环 （Coronary circulation） （一）冠脉循环的解剖特点 1．心肌的血液供应来自左、右冠状动脉， 左冠状动脉主要供应左心室的前部， 右冠状动脉主要供应左心室的后部和右心室。

2．冠状动脉的主干行走心脏的表面，其小分支常以垂直于心脏表面的方向穿入心肌，并在心内膜下层分支成网。 3．心肌的毛细血管网分布极为丰富，毛细血管数和心肌纤维数的比例为1:1。冠状动脉之间有吻合支，但较细小，其中的血流量也少。

（二）冠脉血流的生理特点 1.血流量大：安静时，冠脉流量225ml/min，占心输出量的4～5％。（心脏只占体重的0.5％左右），60～80ml/100g/min，心肌活动加强时可增加至300～400ml/100g/min。 2.途径短，血流快： 主动脉根部→冠状血管→右心房。几秒完成。 3.血压较高 4.平静时动－静脉血氧含量差很大 5.血流量随心动周期波动。

在左心室等容收缩期：左冠脉血流急剧↓，甚至倒流。 左心室快速射血期：左冠脉血流↑ 左心室缓慢射血期：左冠脉血↓ 心室舒张期： 在等容舒张期：左冠脉血流突然↑，在心室舒张早期达到最高峰，然后逐渐回降。

一般来说，左心室在收缩期血流量大约只有舒张的20～30％，心肌收缩加强时，心缩期血流量所占的比例更小。因此，动脉舒张压的高低，心舒期长短是影响冠脉血流量的重要因素

（三）冠脉血流量的调节 1．代谢因素的调节 （1）心肌代谢↑ → 局部组织PO2↓ ↓ ATP → ADP + AMP ↓5’－核苷酸酶 腺苷 腺苷是一种强烈舒张冠脉血管的物质。

（2）局部代谢产物H＋、CO2、乳酸等也能使冠脉舒张，但作用较弱。 （3）缓激肽和前列腺素E（PGE）也能引起冠脉血管舒张。

2．神经调节 直接作用 （1）迷走神经 冠脉舒张 心率↓ 心肌代谢↓→ 冠脉收缩 （2）交感神经 → 受体 → 冠脉收缩 2受体 → 冠脉舒张 受体 1受体→心率↑→冠状舒张 心肌代谢↑ ※上述两种调节方式以代谢因素的调节为主。

二、肺循环（Pulmonary circulation） （一）肺循环血流特点 1．血流阻力小，血压低，利于组织液回流 2．血容量大，变动范围大 （1）肺血容量为450ml，占全身血量9％。 （2）在一个呼吸周期中，肺循环血容量发生周期性变化，变动范围大。

（二）肺循环血流量的调节 1．肺血管的可扩张性，可缓冲肺动脉血压的变动。 2．肺泡气的氧分压 肺泡氧分压↓→肺泡周围微动脉收缩 3．神经体液因素的调节 交感N（＋）→肺血管收缩→血流阻力↑ 迷走N（＋）→肺血管扩张→血流阻力↓ 肾上腺素、去甲腺上素 血管紧张素Ⅱ、血栓素A2、前列腺素F2 肺血管收缩

三、脑循环（Cerebral circulation） 脑组织血流量大，占心输出量的15％，代谢水平高，耗氧量占全身耗氧量的20％。 （一）脑循环的特点 1．脑血管舒缩程度受颅腔限制，血流量变化小。 2．毛细血管中的血液和神经元之间并不直接接触，而为胶质细胞所隔开，为血－脑屏障（blood-brain barrier）。

（二）脑血流量的调节 1．脑血流量的自身调节 当平均动脉压在60－140mmHg（8. 0～18 （二）脑血流量的调节 1．脑血流量的自身调节 当平均动脉压在60－140mmHg（8.0～18.6kpa）范围，脑血管可通过自身调节机制使脑血流量保持相对稳定。 2．脑组织化学环境的影响 这是影响脑血管舒缩活动最重要的因素

PCO2↑、PO2↓ 代谢产物如H＋、K＋、腺苷 脑血管舒张→脑血流量↑。 3．神经调节脑神经接受少量的交感缩血管及副交感舒血管神经支配，但对脑血管活动的作用很小