冠状动脉粥样硬化性心脏病

冠心病概述 冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic heart disease）是指因冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或闭塞，或/和因冠状动脉痉挛导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏疾病，简称冠心病（coronary heart disease）。 1979年世界卫生组织（WHO）将冠心病分为：无症状性心肌缺血（隐匿型冠心病）、心绞痛、心肌梗死、缺血性心力衰竭（缺血性心肌病）和猝死五种临床类型。

病理与临床 冠状动脉粥样硬化基本病理改变 早期为内膜下脂质沉着，继而局部隆起形成粥样硬化斑块。斑块好发部位依次为左前降支、右冠状动脉、左回旋支及左冠状动脉主干，多发生在近心端分叉处，导致管腔狭窄，血流受阻，冠脉储备功能降低。 当心脏负荷增加或冠脉痉挛，可引起急性暂时性心肌缺血，导致临床心绞痛发作。如长期反复缺血、缺氧，可导致心肌变性及纤维化，心脏扩大、心力衰竭。如斑块发生出血、血栓形成或冠状动脉痉挛，使管腔闭塞、血流阻断、局部心肌缺血坏死即发生急性心肌梗死。急性心肌梗死后，坏死心肌组织修复形成瘢痕称为陈旧性心肌梗死。

病理与临床 冠脉循环与心肌缺血 冠脉循环：心脏的血液供应来自左、右冠状动脉，大部分静脉血通过冠状静脉经冠状静脉窦回流入右心房。 冠脉循环与心肌缺血 　　 冠脉循环：心脏的血液供应来自左、右冠状动脉，大部分静脉血通过冠状静脉经冠状静脉窦回流入右心房。 心肌供血特点：静息状态下，正常成人 CBF约占心输出量的5%。心肌平时从血液中摄取的氧（血液含氧量的65%-75%）远较其他组织（10%~25%）要多，已接近于最大量。因此，当心肌耗氧量增加时，已难于从血中摄取更多的氧，只能通过增加CBF来满足。

病理与临床 冠状动脉血流储备（coronary flow reserve, CFR）：正常情况下，冠状动脉具有很大的储备能力，在运动、缺氧等情况时，冠状动脉能够适度扩张，CBF可增加至静息时的4~5倍甚至更多，以满足心肌代谢需要。这种增加冠状动脉血流量的能力被称为冠状动脉血流储备（coronary flow reserve, CFR）。

病理与临床 心肌缺血影响因素 1. 心肌缺血与冠脉狭窄程度相关； 2. 心肌缺血与CBF减少相关； 3. 心肌缺血与侧支循环建立情况有关； 　1. 心肌缺血与冠脉狭窄程度相关； 　 2. 心肌缺血与CBF减少相关； 　3. 心肌缺血与侧支循环建立情况有关； 总之，心肌缺血是冠状动脉供血与心肌需氧量之间发生矛盾，CBF不能满足心肌代谢需要所致，与冠脉病变程度、心肌耗氧量增加以及侧支循环建立情况等多种因素有关。

病理与临床 心肌缺血与室壁运动异常 心肌缺血是节段性室壁运动异常（reginal wall motion abmormality RWMA）的病理生理学基础。动物实验证实，冠状动脉结扎后，所供血区域心室壁几乎立即就会出现RWMA，早于心电图ST-T改变。Hauser等在冠脉成形术中采用超声实时观察室壁运动，证实在冠脉阻断后19s±8s即出现RWMA，阻断30s后出现心电图异常，39s±10s才出现典型心绞痛症状。 RWMA是心肌缺血早期、敏感的特征性指标。

病理与临床 室壁节段划分方法 RWMA是超声心动图诊断心肌缺血敏感和特征性指标，为便于RWMA的定位和定量分析，人为地将左心室壁分为若干节段。 1989年美国超声心动图学会（American Society of Echocardiography, ASE）推荐的十六节段分段法。

病理与临床 十六节段划分法 首先沿左室长轴，将左心室壁分为三段，产生出左心室三个环状短轴切面，分别为： 1. 基底段：从二尖瓣环至乳头肌顶部 2. 中段：即乳头肌段 3. 心尖段：乳头肌下缘至心尖 再参考左室长轴和短轴3600圆周，将基底段和中段按每600划分为一段（12段），心尖段按每900划分为一段（4段），共计16个节段。

病理与临床 十六节段划分法各节段定位与命名示意面 1 前壁基底段 2 前间隔基底段 3 室间隔基底段 4 下壁基底段 5 后壁基底段 1 前壁基底段 2 前间隔基底段 3 室间隔基底段 4 下壁基底段 5 后壁基底段 6 侧壁基底段 7 前壁中段 8 前间隔中段 9 室间隔中段 10 下壁中段 11 后壁中段 12 侧壁中段 13 前壁心尖段 14 室间隔心尖段 15 下壁心尖段 16 侧壁心尖段 左前降支供血 右冠状动脉供血 左回旋支供血

美国心脏病学会（American Heart Asocietion, AHA）建议统一采用的十七节段分段法“牛眼”示意图 病理与临床 美国心脏病学会（American Heart Asocietion, AHA）建议统一采用的十七节段分段法“牛眼”示意图

病理与临床 室壁节段与冠脉供血关系 对室壁进行节段划分的目的主要有两个方面： 1. 便于对RWMA进行定位和定量分析； 室壁节段与冠脉供血关系 　　 对室壁进行节段划分的目的主要有两个方面： 1. 便于对RWMA进行定位和定量分析； 2. 所划分的各室壁节段与冠脉供血之间应存在相对国定的良好对应关系，便于判断病变冠脉。 十六节段分段法各室壁节段与冠脉供血大致关系见下表。 冠脉血管 供血节段 左前降支（LAD） 1、2、7、8、13、14、15、16段 左回旋支（LCX） 5、6、11、12段 右冠状动脉（RCA） 3、4、9、10段

检查方法 室壁运动异常检测与分析 二维检查方法 1. 目测法 在实时状态下，目测对比观察室壁运动幅度，确定是否存在局部室壁运动减弱、消失、反常运动及室壁瘤等，并对异常部位进行定位。心肌缺血或梗死室壁节段出现运动异常的同时，正常供血节段室壁可出现代偿性室壁运动增强。

检查方法 2. 室壁运动异常程度半定量方法 将室壁运动异常按程度分为不同等级，并按等级记分，计算室壁运动记分指数（wall motion score index, WMSI）以半定量评价室壁运动异常程度。 室壁运动记分指数WMSI =各室壁记分之和/记分节段总数 正常左心室WMSI为1（以16节段划分法为例，每节段记分为1，故WMSI=16/16=1）。WMSI与整体左室射血分数相关性良好，WMSI越高，病情越重，并发症越多，预后越差。

检查方法 附表 室壁运动异常划分等级与记分 室壁运动分级 超声表现 室壁运动记分 运动正常 心内膜运动幅度≥5mm，室壁收缩期增厚率≥25% 附表 室壁运动异常划分等级与记分 室壁运动分级 超声表现 室壁运动记分 运动正常 心内膜运动幅度≥5mm，室壁收缩期增厚率≥25% 1 运动减弱 心内膜运动幅度＜5mm，室壁收缩期增厚率＜25% 2 运动消失 心内膜运动和室壁收缩期增厚率消失 3 反常运动 收缩期室壁变薄或向外运动 4 室壁瘤 局部室壁变薄，收缩期与正常心肌节段呈矛盾运动 5

检查方法 M型检查方法 M型超声心动图不但可精确测量室壁运动幅度、室壁收缩期增厚率以及收缩期室壁增厚速度，还能观察室壁运动协调性，是临床常用的观察室壁运动的方法之一。 正常室壁运动幅度室间隔为4~8mm，左室后壁为8~14mm，室壁增厚率≥25%。

　　 　 检查方法 组织多普勒（DTI） 以多普勒原理为基础，通过特殊方法直接提取心肌运动所产生的多普勒频移信号进行分析、处理和彩色编码，再以速度、加速度和能量多普勒成像三种不同的成像模式成像，对心肌运动进行定性和定量分析的一项超声显像新技术。 心脏DTI速度成像二维显示模式

检查方法 DTI技术显著提高了超声心动图检测RWMA的敏感性和准确性 1. DTI图像完全依赖于心肌运动所产生的多普勒频移信号，而不受组织回声信号振幅大小的影响，因此，即使在常规图像显示欠清晰的患者，仍可获得较好图像； 2. DTI将心肌运动的速度、加速度、能量等信息以彩色编码方式加以实时动态显示，而人肉眼对色彩变化的分辨力要显著高于对灰阶的分辨力，提高了对RWMA的检出率和准确性； 3. DTI可通过M型和/或频谱多普勒方式对室壁运动进行定量分析，发现肉眼无法观察的RWMA早期改变，提高检测RWMA的敏感性。　　

检查方法 基于TDI基本原理的其他新技术 组织追踪显像（tissue tracking imaging，TTI） 是一种实时显示收缩期心肌组织沿声束方向运动距离的新型DTI显像技术。基本原理是，将心肌组织各节段运动速度进行积分，获取心肌各节段收缩期位移值，然后根据位移值由小到大分别用红、橙、黄、绿、蓝、靛、紫7种不同颜色进行编码成像。通常以无位移为红色，大于12mm为紫色，以2mm为颜色转换间距。TTI技术主要用于实时、直观、快速评价心肌节段性收缩功能。

检查方法 定量组织速度显像（quantitative tissue velocity imaging，QTVI） 是融合速度信息与组织灰阶信息而成的一种独特的组织彩色显像新技术。采用QTVI技术，可同时获取多个部位心肌组织运动随心动周期变化的速度-时间曲线或位移-时间曲线。主要用于心肌节段运动同步性评估。

检查方法 组织同步显像（tissue synchronized imaging，TSI） 是反映心肌组织运动协调性的一种新技术。TSI技术将收缩期各节段心肌组织达到峰值速度的时间进行彩色编码成像，通常将在每一心动周期收缩期60%时间内达到峰值速度的心肌组织显示为绿色，否则显示为红色，从而可非常直观地实时显示收缩期各节段心肌运动的同步性和协调性。

检查方法 心肌应变率显像（strain rate imaging，SRI） 应变（strain）是指物体受力发生变形的能力 strain=（L1-L2）/L1 式中L1、L2分别为舒张末期和收缩末期两点间的距离，它实际反映的是收缩期心肌收缩的百分比 strain rate=（V2-V1）/d 式中V1、V2分别为间隔距离为d的两点的心肌收缩速度，它实际反映的是心肌弹性变形能力 SRI技术将心肌运动的应变率进行彩色编码成像，通常将正向应变率用蓝绿色到蓝色表示，负向应变率用黄色到红色表示，无应变率用绿色表示，颜色的深浅则表示应变率的大小。SRI可用于评价心肌收缩功能、鉴别正常与缺血或存活心肌、心肌主动收缩或被动移位等

心肌应变率显像（SRI），左图为同步化治疗（CRT）前，SRI显示患者室壁运动不协调。右图显示CRT治疗后，患者室壁运动协调性明显改善。 检查方法 心肌应变率显像（SRI），左图为同步化治疗（CRT）前，SRI显示患者室壁运动不协调。右图显示CRT治疗后，患者室壁运动协调性明显改善。

检查方法 超声新技术在冠心病中的应用 负荷超声心动图 基本原理：通过不同方式人为增加心脏负荷，提高心肌耗氧量，诱发心肌缺血发作，同时进行超声心动图检查，以评价室壁运动和血流动力学状态。 　　 基本方法：增加心脏负荷的方式主要有运动负荷试验和药物负荷试验两大类。

附表 多巴酚丁胺药物负荷试验结果判定标准及其临床意义 检查方法 附表 多巴酚丁胺药物负荷试验结果判定标准及其临床意义　 静息状态 负荷试验 临床意义 室壁运动正常 运动增强 正常 运动异常 心肌缺血 室壁运动异常 恶化 无变化 心肌梗死 改善 存活心肌（顿抑或冬眠）

检查方法 心肌声学造影（myocardial contrast echocardiography, MCE） 　

检查方法 心肌声学造影临床应用价值 　　 1. 冠心病的诊断与鉴别诊断：MCE可直接显示心肌血流灌注情况，较通过分析因灌注异常导致的RWMA要敏感。与负荷试验结合，可大大提高诊断心肌缺血的敏感性。 2. 评估冠脉狭窄程度与冠脉储备：匀速静脉滴注造影剂，组织所达到的峰值回声强度（peak intensity PI）反映毛细血管数量或横截面积，回声强度上升速度即上升斜率(p)则反映造影剂的补充速度即毛细血管平均流速，p与PI的乘积即代表局部组织的血流量（MBF）。 通过定量分析MCE回声强度-时间曲线参数的变化可以比较精确的评估冠脉狭窄程度。冠心病患者在给予外源性冠脉扩张剂前后，分别检测缺血区心肌组织的视频或射频显影强度，可以定量反映患者的冠脉储备功能。 　　

检查方法 3. 确定心肌缺血与梗塞危险区（Risk Area）及梗死区面积：99mTc放射自显影术（99mTcSPECT）被公认为是确定心肌梗塞危险区的实验室金标准，但其费时、无法动态观察等缺点限制了其临床应用。MCE能实时、动态地显示急性心肌梗塞心肌显影缺损区域（危险区），且通过MCE确定的危险区与99mTcSPECT确定的危险区面积良好相关。 　　 4. 评价心肌存活性：在室壁运动减弱或无运动的情况下，MCE心肌内出现造影剂充盈则表明该区域心肌微血管的完整性，说明该区域仍有存活的心肌组织。在梗死相关血管持续开通的条件下，该区域的心肌组织功能可以逐渐恢复。反之，如无造影剂的显影，则提示该区域心肌细胞坏死。

检查方法 5. 评价缺血或梗塞区的侧枝循环：由于大多数侧枝循环血管直径<100μm，而冠脉造影仅能显示直径>100μm的冠状动脉，MCE显示侧枝循环血流的敏感性理论上要高于冠脉造影。 　　 6. 评价治疗效果：临床上，急性心肌梗塞经溶栓治疗后如何及时、正确判断冠脉是否再通关系到治疗方案的决策与治疗的成败。目前主要是根据患者临床症状的缓解、心电图ST-T的动态变化、是否出现再灌注心律失常等加以综合判断，即使是临床经验非常丰富的医生，仅根据上述标准来确定梗塞血管是否再通有时也是十分困难的。MCE可敏感和动态地显示梗塞区血管是否再通以及局部心肌组织的血流灌注情况，同时具有简便、快速、可实时动态观察等优点。

检查方法 声学密度定量 属超声组织定征技术范畴。研究发现，心肌组织的背向散射积分值（integrated backscatter, IBS）随心肌收缩与舒张呈周期性变化。IBS在舒张末期最大，收缩末期最小，其心动周期变化幅度（CVIB）与心肌收缩力密切相关。CVIB越大，心肌收缩力强，心肌收缩功能降低时，CVIB减小。当心肌缺血时，缺血心肌组织IBS增大，CVIB减小。通过采集心肌组织原始射频信号分析CVIB变化，不但可区别正常与缺血心肌组织，同时可评估心肌收缩功能。

彩色室壁运动分析显示，左心室侧壁心尖段（箭头所指）室壁运动减弱。 检查方法 彩色室壁运动分析技术（color kinesis，CK） 采用计算机自动边界检测技术，自动检测和追踪心内膜运动轨迹并进行彩色编码和定量分析。该技术以不同的颜色表示心内膜在心动周期不同时相的运动状态，色彩的宽度则表示该时相心内膜的位移幅度。CK技术使得对室壁节段运动的检测更直观、快捷和准确。 彩色室壁运动分析显示，左心室侧壁心尖段（箭头所指）室壁运动减弱。 　　

检查方法 三维超声 三维超声心动图能够实现从不同方位、角度和切面对心脏的三维结构进行实时观察。对观察心脏腔室形态改变、RWMA较常规二维超声更直观、准确。 三维容积自动分析（17节段），左图为舒张末期，右图为收缩末期，下方曲线代表各个室壁节段随心动周期容积变化曲线

检查方法 血管内超声 包括血管内超声显像（intravascular ultrasound imaging, IVUS）和心腔内超声显像（intracardiac ultrasound imaging, ICUS）,通过心导管将微型超声换能器置入心血管腔内，能清晰显示血管和心脏内膜下各层结构，特别有利于冠状动脉粥样硬化内膜与中层改变以及斑块性状的观察，并可测量冠脉内的血流速度，确定狭窄的部位与程度。

检查方法 其他新技术 包括新近出现的速度向量成像技术（velocity vector imaging, VVI）与斑点追踪技术（speckle tracking）。通过采用纹理分析和自动追踪技术，克服了TDI技术的角度依赖性缺点，更客观的显示心脏各室壁节段的运动速度与方向。 心尖四腔切面VVI图像显示，患者室间隔中段及心尖部室壁运动减弱和消失

超声表现 一、心绞痛与无症状性心肌缺血

超声表现-心肌缺血 室壁运动异常 1. 室壁运动减弱或消失：心肌缺血通常表现为缺血节段室壁运动减弱，严重者也可表现为运动消失。负荷超声心动图对诊断心绞痛与无症状性心肌缺血十分有价值。负荷实验阳性表现为原运动正常的室壁出现运动异常或原运动异常进一步恶化。 　　 2. 室壁运动不协调：正常室壁收缩期向心性运动，舒张期离心运动，心肌运动柔顺、协调一致。当心肌缺血时，局部室壁运动减弱，同时受邻近正常室壁运动牵扯而使整个室壁运动出现不协调，在左室短轴切面上可出现顺时针或逆时针扭动。

超声表现-心肌缺血 腔室大小、形态改变 1. 左房扩大 由于心肌缺血，心肌收缩、舒张功能降低，左室舒张末期压力增高，可导致左房扩大。 1. 左房扩大 由于心肌缺血，心肌收缩、舒张功能降低，左室舒张末期压力增高，可导致左房扩大。 　　 2. 左室形态失常 因冠状动脉粥样硬化常侵犯左前降支，且左前降支侧支循环较少，易受累缺血，故常出现左室心尖部扩大、圆钝。

超声表现-心肌缺血 心功能降低 1. 收缩功能降低 除非缺血较严重或范围较大，患者整体心功能多在正常范围，主要表现为节段性收缩功能降低，如节段性缩短分数和射血分数减少。 　　 2. 舒张功能降低 表现为二尖瓣口血流频谱E峰降低、A峰增高、E/A＜1。E峰降低、E峰减速时间延长＞240ms，表示舒张早期心肌弛缓能力降低。A峰增高，系左房代偿性收缩增强所致。

二、心肌梗死

超声表现-心肌梗死 室壁运动异常 急性心肌梗死后，超声心动图几乎立即可检出RWMA。典型表现为室壁收缩期变薄及矛盾运动。较大范围心肌梗死，正常区室壁运动同时出现运动增强。 急性心肌梗死局部室壁收缩期变薄，并出现矛盾运动（收缩期室壁向外运动）

超声表现-心肌梗死 腔室大小、形态改变 与梗死范围、部位、程度及有无并发症有关。梗死范围广、程度重，可致相应心室形态异常、扩大。左室乳头肌功能不全时，可出现二尖瓣关闭不全，左房、左室扩大。右室心肌梗死可致右室、右房扩大。

超声表现-心肌梗死 心功能降低 梗死区局部心功能明显降低，如节段性缩短分数和射血分数减少。较大范围心肌梗死时，可出现整体左心功能降低。 其他表现 梗死区室壁回声改变。通常急性心肌梗死早期表现为心肌回声减弱，以后逐渐增强，陈旧性心肌梗死，局部室壁内可出现点状、条带状高回声。部分急性心肌梗死患者可出现少量心包积液。

三、心肌梗死并发症

超声表现-心肌梗死并发症 室壁瘤 　　 系较大面积心肌梗死后，坏死心肌组织由纤维瘢痕组织代替，在心腔内压力的作用下，局部室壁变薄、扩张，向外膨出所致。室壁瘤是心肌梗死后的常见并发症，大多在梗死3个月内形成，其发生率约为20%左右。室壁瘤最常发生在左室心尖部，与冠状动脉左前降支与左回旋支和右冠状动脉之间缺乏吻合支有关。室壁瘤内由于血流缓慢，容易并发血栓。

超声表现-心肌梗死并发症 室壁瘤的超声表现特点 1. 局部室壁向外膨出，收缩期更明显； 1. 局部室壁向外膨出，收缩期更明显； 2. 膨出部分室壁变薄，呈矛盾运动，即收缩期向外、舒张期向内运动； 3. 瘤壁与正常心肌组织间有由正常心肌向坏死心肌逐渐转化的交界区； 4. 瘤颈（室壁瘤与心腔的交通口）较宽，其长径不小于瘤腔的最大径。

超声表现-心肌梗死并发症 陈旧性心肌梗死，室间隔基底部室壁瘤，可见局部室壁变薄，回声增强，向外膨出。

超声表现-心肌梗死并发症 乳头肌功能不全 因乳头肌缺血致收缩功能障碍，也可因心腔明显扩大或室壁瘤牵拉乳头肌，导致二尖瓣脱垂、对合不良，从而引起不同程度二尖瓣关闭不全。乳头肌功能不全是心肌梗死后的常见并发症，有资料统计其总发生率可高达50%。临床表现为心尖区出现收缩期杂音，可引起心力衰竭、急性肺水肿。经治疗后，轻症患者可以恢复，杂音可消失。

超声表现-心肌梗死并发症 乳头肌功能不全超声表现特点 1. 乳头肌收缩减弱，收缩期无缩短、增粗，乳头肌回声可增强； 1. 乳头肌收缩减弱，收缩期无缩短、增粗，乳头肌回声可增强； 2. 二尖瓣前后叶对合不良、脱垂，致二尖瓣关闭不全，但无连枷样运动； 3. 左房、左室扩大； 4. CDFI可见不同程度二尖瓣返流。

超声表现-心肌梗死并发症 乳头肌断裂 为乳头肌缺血坏死所致，发生率约1%。乳头肌断裂是急性心肌梗死少见严重并发症之一，常致患者发生急性心力衰竭，迅速发生肺水肿在数日内死亡。严重者必须尽快行二尖瓣置换手术治疗。较常发生于下壁梗死致二尖瓣后乳头肌缺血坏死。

超声表现-心肌梗死并发症 急性心肌梗死合并腱索断裂，可见断裂的腱索收缩其脱入左房（左图箭头）。CDFI显示（右图）收缩期二尖瓣重度返流

超声表现-心肌梗死并发症 乳头肌断裂超声表现特点 　　 　　 超声表现-心肌梗死并发症 乳头肌断裂超声表现特点 1. 可见断裂的乳头肌连于腱索，随心动周期在左房与左室之间来回运动，呈“马鞭样”运动。如断裂处靠近乳头肌顶端，则可见腱索断端回声增强、增粗。不完全乳头肌断裂可见收缩期乳头肌裂隙； 2. 二尖瓣叶出现连枷样运动。表现为瓣叶收缩期明显脱入左房，舒张期进入左室，运动幅度大。不完全乳头肌断裂，瓣叶可表现为脱垂； 3. 左房、左室扩大； 4. 二尖瓣关闭不全，常为重度，CDFI可见明显返流。

超声表现-心肌梗死并发症 室间隔穿孔 为急性心肌梗死致室间隔缺血坏死、破裂所致，发生率约1%-2%。室间隔穿孔常导致患者临床症状突然加重，出现严重充血性心力衰竭，死亡率高，须手术治疗。

超声表现-心肌梗死并发症 室间隔穿孔超声表现特点 　　 　　 超声表现-心肌梗死并发症 室间隔穿孔超声表现特点 1. 肌部室间隔回声连续性中断或呈隧道样缺损，缺损口边缘不整齐，大小随心动周期变化，收缩期增大可达舒张期时的2-3倍； 2. 穿孔附近周围室壁运动异常； 3. 左室、右室扩大； 4. CDFI可见穿孔处左向右异常分流。

急性心肌梗死并发室间隔穿孔。左图可见肌部室间隔回声连续性中断，右图可见经室间隔穿孔处左向右分流。 超声表现-心肌梗死并发症 急性心肌梗死并发室间隔穿孔。左图可见肌部室间隔回声连续性中断，右图可见经室间隔穿孔处左向右分流。

超声表现-心肌梗死并发症 血栓形成 为心肌梗死常见并发症，发生率20%~60%。附壁血栓常发生于心尖部室壁瘤内，可脱落发生肺、脑、肾等动脉栓塞，心肌梗死后栓塞的发生率约为1%~6%。

超声表现-心肌梗死并发症 血栓形成超声表现特点 1. 凸向心腔内的实性团块状回声，常发生于心尖部。边界常清楚，边缘不规则，内部回声不均质。血栓形成初期回声较低，后逐渐增强，多数较心肌组织回声稍高； 2. 附壁血栓不活动，附着于左室的面积较广，与心内膜面界限明确； 3. 血栓附着局部常有明显RWMA。 急性心肌梗死后室壁瘤内出现附壁血栓（箭头所指）

超声表现-心肌梗死并发症 心脏破裂 是急性心肌梗塞致命性并发症，系心室游离壁坏死破裂所致，患者常因心包填塞而突然死亡。多发生在急性心肌梗死的前3天，发生率1%~3%。超声可发现因心肌梗死而变薄的室壁局部连续性中断，伴不同程度心包积液。

超声表现-心肌梗死并发症 7. 假性室壁瘤 是心脏破裂的一种特殊类型，系急性心肌梗死致左室游离壁破裂，血液经破口处流入心包腔，由附近壁层心包包裹而成。假性室壁瘤有一个小而窄的破口与心腔相通，瘤内常伴血栓形成，假性室壁瘤应注意与真性室壁瘤鉴别。

超声表现-心肌梗死并发症 超声表现特点 1、心室壁与心包之间出现囊状无回声腔，腔内常见血栓形成，其壁为纤维心包组织； 2、囊状无回声腔通过一细小瘤颈与心腔相通。瘤颈宽度常小于瘤体最大径的40%； 3、CDFI在瘤颈与心腔之间可见双向血流信号。

四、缺血性心肌病 　　

超声表现-缺血性心肌病 缺血性心肌病是由于心肌长期供血不足，导致广泛受累心肌营养障碍和萎缩、纤维化，或大面积心肌梗死后纤维组织增生所致。缺血性心肌病的冠脉病变往往较严重和广泛，一般均有多支冠脉病变。其临床特点为心脏逐渐扩大，出现心力衰竭和各种心律失常，与扩张型心肌病极为相似，故称为缺血性心肌病。

超声表现-缺血性心肌病 超声表现特点 1. 腔室形态改变：心脏扩大，早期以左室扩大为主，可伴有局部室壁膨出，晚期常为全心扩大，呈近似球形。由于心腔扩大，可出现二尖瓣、主动脉瓣等多个瓣膜关闭不全，CDFI可观察到不同程度返流。 2. 室壁运动异常：大部分室壁运动普遍减弱，但正常供血室壁节段运动正常甚至可出现代偿性运动增强，表现为室壁运动强弱不等，呈节段性分布。 3. 心功能降低：多为整体心功能降低，表现为左室射血分数与缩短分数降低。由于心肌收缩功能明显降低，射血分数降低，左室收缩末期容积明显增加，致二尖瓣舒张期开放幅度减小，在二维和M型超声心动图上可出现类似于扩张型心肌病的“大心腔，小瓣口”样改变。

鉴别诊断 主动脉夹层动脉瘤破裂 　　 主动脉夹层动脉瘤破裂临床常表现剧烈胸痛，甚至出现休克，需与急性心肌梗死鉴别。夹层动脉瘤破裂超声显示无RWMA，同时主动脉内可见撕脱的内膜回声，剥离的内膜将血管腔分为真假两腔并可见破口相通。通常真腔较小，假腔较大。CDFI可见真腔内血流速度较快，假腔内血流速度较慢，色彩黯淡。

鉴别诊断 扩张型心肌病 缺血性心肌病后期常出现心脏明显扩大、心力衰竭，临床表现及症状、体征与扩张型心肌病相似，需仔细鉴别。其鉴别要点见附。 附表 缺血性心肌病与扩张型心肌病超声鉴别要点 鉴别要点 缺血性心肌病 扩张型心肌病 发病年龄 中老年 青中年 病史 常有胸闷、心绞痛病史 原因不明，部分患者有心肌炎病史 心腔大小、形态 心腔扩大，心室可有局部膨出 全心扩大，均匀扩张，呈球形 室壁厚度 局部室壁变薄 室壁厚度多正常 室壁运动 运动减弱，部分节段运动正常，呈非均匀性 运动减弱，呈普遍性

鉴别诊断 肺动脉栓塞 　　 急性肺动脉栓塞可发生胸痛、呼吸困难、休克。超声可见肺动脉明显曾宽，右心显著扩大，室间隔可向左室膨出，但一般无RWMA。常出现中、重度三尖瓣关闭不全，返流速度高，肺动脉压明显增高。

鉴别诊断 急性心包炎 急性心肌梗死可出现反应性心包积液，多为少量，有无RWMA是超声诊断与鉴别诊断要点。 其他 其他 　　 急腹症患者（如急性胰腺炎、胆囊结石、急性胃肠穿孔等），临床可表现为上腹部疼痛，甚至出现休克，有时需与急性心肌梗死鉴别。超声检查心脏无RWMA，同时可有其他系统阳性发现。

临床价值 RWMA是心肌缺血早期特征性敏感指标，超声心动图能够直观显示室壁运动情况，并对其进行定性和定量分析，超声检出RWMA可诊断冠心病。负荷实验可明显提高超声心动图对心肌缺血的检出率。 　　 超声心动图可直接显示RWMA的部位，对何支冠脉病变作出初步判断，并可对缺血或梗死的范围进行定量分析。 　　

临床价值 对于心肌梗死并发症的诊断超声具有独特优势，而有无血栓形成、乳头肌功能不全和断裂以及梗死性室间隔穿孔等并发症，对于临床制定治疗措施、预后判断具有重要意义。负荷实验不但可提高超声心动图对心肌缺血的检出率，还可判定心肌是否存活，指导治疗。通过对急性心肌梗死后RWMA的动态演变观察，可评估治疗效果。 　　 超声可测量心功能，特别是三维超声可精确测量室壁节段和整体功能变化情况，对于指导治疗、评估疗效和预后判断均具有重要临床价值。

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