急性脑血管病的影像诊断 广东省中医院神经外科

东方之珠

急性脑血管病(Acute Crerebrovascular Diseases )起病急、 症状重、死亡率高、容易留下后遗症。及时的正确诊断，是抢救生命的关键，CT和MR检查切实可行，且互相补充。

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第一节 脑出血 (Cerebral Haemorrhage)

颅内出血 病因分类 部位分类 颅 血 动 肿 脑 颅 脑 混 脑 管 脉 内 室 外 畸 硬 瘤 脑 蛛 合 伤 形 化 内 外 网 膜 型 病因分类 部位分类 颅 血 动 肿 脑 颅 脑 混 脑 管 脉 内 室 外 畸 硬 瘤 脑 蛛 合 伤 形 化 内 外 网 膜 型 下 腔

CT 1、病灶： 均一的高密度区，圆形或卵圆形，边缘清楚，CT值50一80Hu。灶周常有一低密度环(缺血、坏死和水肿)。

超急性期血肿 （24小时） 高密度灶、破入脑室、有占位效应

周围的低密度环影逐渐扩大，同时中心密度也逐渐降低(血红蛋白分解)。 在出血后2～3月，血肿变为低密度。 血肿密度的变化：小的消失快，可不遗留痕迹；大的血肿吸收后，遗留有囊性变，并可维持数年。

急性期血肿 （三天及其一个月后） 血肿及其周边密度减低

慢性期血肿 （3个月） 囊性低密度灶、边缘清晰锐利、无占位效应

2、破入脑室： 急性期可破入脑室，以基底节内囊区的发生率最高。 少量积血仅见于侧脑室后角或三角区，与上方脑脊液呈现出一水液平面；大量出血则可形成脑室铸型。

3、占位效应： 出血量较大时，占位效应； 在大脑半球常造成中线移位，侧脑室受压和大脑镰疝； 在小脑常造成脑干受压及小脑扁桃体疝。 

占位效应一般在出血后3一7天达高峰，此时脑水肿最重。 在出血后两周左右，占位效应开始减轻，大的血肿占位效应可维持4周，小的血肿占位效应很快消失。

破入脑室成铸形、液平、有占位效应，伴缺血 急性期血肿 （10小时） 破入脑室成铸形、液平、有占位效应，伴缺血

急性期血肿 （2天） 多发，破入脑室成铸形、有占位效应

4、增强： 早期无强化，出血后7～9天可见周围环形增强：血肿周围低密度影的内缘，与血肿之间有低密度或等密度带相隔。  血肿等密度时，CT平扫仅见占位，此时增强意义更大。 血肿变为低密度后仍可见。可持续2-3个月，以4-6周最明显。

血肿中间高、周边低密度，增强后边缘环形强化 亚急性期血肿 20天 +C 血肿中间高、周边低密度，增强后边缘环形强化

MRI 血肿分为四期，即超急性期、急性期、亚急性期和慢性期。

1．超急性期： 1) 出血24小时以内 2) 以T1WI等或略低信号，T2WI高信号为特征，易与肿瘤混淆 3) T2WI可见边缘线状或新月形低信号影，为红细胞内脱氧血红蛋白所致 4) 病灶周围水肿轻微

超急性期血肿 （16小时） T1WI中等信号 T2WI边高、中间高低相间

2．急性期：出血后2-7天。 血红蛋白存在三种形式的变化：首先完整红细胞内的氧合血红蛋白变为脱氧血红蛋白；在1-2天后细胞内的脱氧血红蛋白变为正铁血红蛋白；继之红细胞膜逐渐从血肿边缘溶解破裂，开始出现游离的正铁血红蛋白。

MR诊断要点： 1) 出血2-7天 2) 以T1WI和T2WI低信号为特征 3) 周围脑水肿明显

T1WI边高中间低 T2WI低信号，周围脑水肿 急性期血肿 （5天） T1WI边高中间低 T2WI低信号，周围脑水肿

急性期血肿 （5天） T1WI高、低混杂 T2WI低信号，周围水肿

急性混合血肿 （7天） 蛛网膜下腔出血伴硬膜下血肿

急性混合血肿 （7天） 蛛网膜下腔出血伴硬膜下血肿

急性硬膜外血肿 （5天） T1WI边高中低 T2WI为低信号

急性硬膜外血肿 （5天） 血肿呈双凸卵圆形

3．亚急性期： 出血后8-30天，在血肿周边部位游离的正铁血红蛋白向中心推进，最后整个血肿变为游离稀释的正铁血红蛋白。

MR诊断要点： 1) 出血8-30天 2) 早期T1WI和T2WI均为周高中低信号 3) 晚期T1WI和T2WI全部变为高信号 4) 脑水肿逐渐减轻

亚急性期血肿 （26天） T1WI为周高中低 T2WI高信号

亚急性期血肿 （26天） T1WI周高中低信号 T2WI高信号

亚急性期血肿 （13天） T1WI周高中低 T2WI高信号

亚急性混合血肿 （14天） 硬膜下血肿、脑内血肿

亚急性混合血肿 （14天） 硬膜下血肿、脑内血肿

4．慢性期： 出血后1-2月，血肿由游离稀释的正铁血红蛋白和周边的含铁血黄素组成。出血2月后，巨噬细胞吞噬的铁大量沉积在血肿壁上，形成明显的含铁血黄素环。部分病人T1WI和T2WI高信号影可持续数月。

MR诊断要点： 1) 出血后1-2个月 2) T1WI、T2WI高信号边缘出现环状低信号 3) 低信号影以T2WI明显 4) 血肿完全吸收者，T1WI、T2WI呈斑点样不均匀的略低或低信号；囊腔形成者T1WI低、T2WI高信号，周边为极低信号影围绕

慢性期小血肿 （34天） T1WI高信号 T2WI线样黑边包围高信号

慢性血肿囊变期 （4个月） T1WI低信号 T2WI高信号

慢性血肿囊变期 T1WI低信号 T2WI高信号

慢性硬膜下血肿 （2个月） T1WI为脑灰质信号 新月形 T2WI高信号

血肿分期及其MR表现 血肿期 血红蛋白变化 血肿 CT T1WI T2WI 周 围水肿 超急性期 (<24h) 氧合(为主) 血肿期 血红蛋白变化 血肿 CT T1WI T2WI 周 围水肿 超急性期 (<24h) 氧合(为主) 脱氧 高密度 等 高 轻 微 急性期 (2~7d) 脱氧 高密度 周高中稍低 低 明显 亚急性期 (8~30d) 脱氧→ 正铁 中高周低 周高中低→高 周高中低→高 渐减轻 慢性期 正铁→ (30~60d) 含铁血黄素 低 高+黑环 无

MRI有助于鉴别单纯性脑出血与血管性或肿瘤性脑出血。 MRI可以作TOF法MRA血管成像、PC法MRA血管成像(能去除脑出血高信号的影响)，以查找血管性方面的原因。

第二节 脑梗塞 （Cerebral Infraction）

脑 梗 塞 脑梗塞好发年龄为50～60岁。好发部位为基底节内囊区和大脑中动脉供血区。其次为桥脑和小脑。 脑梗塞是指因血管阻塞而造成的脑组织缺血性坏死或软化。 脑梗塞好发年龄为50～60岁。好发部位为基底节内囊区和大脑中动脉供血区。其次为桥脑和小脑。

脑 梗 塞 脑血管阻塞：血管壁粥样硬化 病因 亚急性心肌内膜炎 脑部血液循环障碍：血液病 病理 1.坏死期 2. 吞噬期 3.机化期

梗塞24小时后开始出现，2-3周后因“模糊效应”病灶可缩小或消失。 CT诊断 平扫脑内低密度灶，楔形或三角形，其部位和范围与闭塞动脉供血区相吻合。 梗塞24小时后开始出现，2-3周后因“模糊效应”病灶可缩小或消失。 增强后，灶内和灶周出现脑回状、线状、团块样和环状强化。

发病6-24小时后，少数出现边界不清的稍低密度灶；大部分24小时后才见一边界较清楚的低密度灶(组织坏死和细胞内水肿)。 无或仅有轻微占位征象。 梗塞灶的部位、形态与闭塞的动脉有关。

右颞叶隐约见大片稍低密度，及其后明显低密度 急性期脑梗塞 （10小时及其48小时） 右颞叶隐约见大片稍低密度，及其后明显低密度

梗塞2～15天后，病灶密度降低更明显，且逐渐均一，边界更清(组织坏死和细胞内水肿达到顶峰)。 依梗塞灶的范围不同，可有不同程度的脑水肿和占位征象。

亚急性期脑梗塞（2天） 右额颞顶大片扇形低密度灶、中度占位效应

急性期分水岭脑梗塞 （两 例） 大脑前、中动脉交界处

梗塞后第二、第三周，灶内和灶缘出现弧带形或结节状等密度或稍高密度。 有时病灶范围变模糊，较小的病灶完全为等密度，这种情况称为“模糊效应”。(大量毛细血管增生、侧支循环形成和局部充血)

梗塞后4～5周，病灶密度与脑脊液相似，形成软化灶，由于胶质增生，软化灶稍小于原梗塞灶。 可伴有邻近的侧脑室、脑沟、脑池扩大，部分较小的病灶可逐渐消失。

增强意义重要： 一般5～6天即可出现，以2-3周发生率最高。约80％～93％的病灶可出现强化。 绝大多数病灶为非均一强化(无血管性凝固坏死和侧枝循环并存)。 有的亦可为均一强化(提示梗塞灶内坏死不完全和均匀的血流再灌注)。

亚急性期脑梗塞 （两 例） 增强：细条状或带状脑回样强化

右小脑半球低密度灶、无占位、未见异常强化 亚急性期脑梗塞 （7天） 右小脑半球低密度灶、无占位、未见异常强化

左额顶低密度灶中片状高密度影，有占位效应 出血性脑梗塞 左额顶低密度灶中片状高密度影，有占位效应

左额顶低密度灶中片状、条状高密度影，无占位 慢性期脑梗塞 （29天，出血性） 左额顶低密度灶中片状、条状高密度影，无占位

MR显示脑梗塞优于CT： 动物模型，在血管闭塞后1～2小时，MR即可发现，6小时后均有阳性表现。T1WI低或略低信号，T2WI呈高信号影。病变的早期，病灶的边缘较模糊。 出血性脑梗塞，T1WI信号不均匀增 高，T2WI呈混杂信号。

MRI发现病变更早， 主要表现为T1WI低、T2WI高信号影。 MRI对腔隙性脑梗塞明显的优于CT，可更早期地显示更小的病灶。特别是对后颅窝(脑干)较小的梗塞，MR显示明确。

脑梗塞分期及其MR表现 梗塞期 T1WI T2WI 占位效应 超急性期 (0~6h) 略低～等 稍高 无 急性期 低 高 轻微 急性期 低 高 轻微 (6~24h) 亚急性期 低 高 明显 (2~7d) 稳定期 低～等 高～等 渐减轻 (8~14d) 慢性期 低(囊或软化) 高 无、萎缩 (>15d)

超急性期脑梗塞 （3小时） T1WI等信号 T2WI高信号

超急性期脑梗塞 （4小时） T1WI略低信号 T2WI高信号

急性期脑梗塞 （24小时） T1WI略低信号 T2WI高信号

亚急性期脑梗塞 （7天） T1WI低信号 T2WI高信号

亚急性期脑梗塞 （7天） 明显脑回样强化

亚急性期脑梗塞 （4天） T1WI低信号 T2WI高信号

亚急性期脑梗塞 （4天） 右大脑中动脉闭塞

稳定期脑梗塞 （12天） T1WI低信号 T2WI高信号

稳定期脑梗塞 （12天） 梗塞灶呈不均匀强化

慢性期脑梗塞 （1年） 脑回细小、皮层变薄

出血性脑梗塞 （13天） T1WI低夹杂高 T2WI高夹杂低

出血T2WI为低、T1WI为高信号，占位明显 出血性脑梗塞 （13天） 出血T2WI为低、T1WI为高信号，占位明显

皮层下动脉硬化性脑病 脑白质缺血性脱髓鞘、脑萎缩

皮层下动脉硬化性脑病 白质脱髓鞘、多发脑梗塞、脑萎缩

香山红叶

第三节 MR新进展

MRI飞速发展，如梯度系统、相控阵列线圈机及软件的完善，扫描速度迅速提高，在检查时间大为缩短的同时，图像质量不断提高。

一、快速扫描序列： 这些序列均采用GMR（Gradient Motion Rephasing）技术即梯度运动重聚及脂肪饱和技术，可以作Turbo SE T2WI。

二、超快速扫描序列： 包括HASTE(Half-Fourien Aquisition Single shot Turbo SE)即半傅利叶一次激发快速自旋回波，Turbo GRE即超快速梯度自旋回波，扫描肝脏能达到9层每12秒的速度，3分钟内作512采集矩阵高分辨率头MRI或者头部作HASTSE 1层/秒。

三、平面回波成像 （Echo Planer Image EPI） EPI是目前最快的MR成像技术，EPI与SE序列不同之处在于：常规SE序列在一个TR时间内只填充K-空间一行数据，即一个相位编码方向上的回波。

因此要完成相位编码为128的一幅图像则重复128个TR时间，SE序列成像时间=TR x相位编码数 x信号平均次数（NSA）；而EPI则在频率编码方向上采用一系列反梯度，在一个TR时间内产生一系列没有衰减的回波信号，并对每个回波进行相位编码。

在TR时间内产生的回波数称回波链长度（ETL），因此EPI成像时间=TR x相位编码/ETL x NSA，故EPT成像时间大为缩短，20秒内就能完成胸部或腹部T2WI或最短5秒完成肝脏T2WI，在临床已广泛用于脑、胸、腹部及心血管成像，为脑功能成像、脑灌注成像、扩散加权成像创造条件。

四、MRA　 （Magnetic Resonance Angiography MRA） MRA采TOF及PC加上MTC技术使图像进一步提高，可以显示更末梢血管，并对血流峰值、平均流速、平均流量进行分析。 五、  MRC （MR-cholangiography） MRC优良的图像，使胰胆管系统显示更清晰，目前欧洲已取代PTC及ERCP。

MRP开创了泌尿系统无创伤、无痛苦检查，可清楚显示全泌尿道。 　(MR-Pyelography) MRP开创了泌尿系统无创伤、无痛苦检查，可清楚显示全泌尿道。 七、脑功能成像　 （Brain Functional Image）

激活局部脑组织后产生氧合血红蛋白和去氧血红蛋白这两种血红蛋白的相对增减所造成的变化，利用这一变化来成像就可以得到脑功能成像，这一技术特别是高场配有EPI技术等设备之后，才有了瞩目进展。被激活区大脑皮层信号强度增强，未激活区信号改变不明显，从而提示局部功能改变，而此时常规MRI还不能检出病变。

临床常用扫描序列 1. 主宰地位--自旋回波序列（SE）：T1WI、 T2WI、质子密度加权像 2. 快速扫描— GRE、FSE、HASTE、 EPI等 3. 脂肪抑制—STIR、ChemSat、Dixon等 4. 水抑制序列--FLAIR 5. MR血管造影（MRA）—时间飞越法TOF、相位对比法PCA 6. 小角度翻转快速成像及MRI电影— 用于胸、腹部屏气下快速扫描 7. 弥散成像与灌注成像 8. 磁共振波谱学（MRS）

第四节 MR诊断早期脑缺血 的新技术进展

MRI新技术：磁共振血管成像(MR angiography,MRA)、MRI液体衰减翻转恢复序列法(FLAIR)、磁共振波谱(MR spectroscopy,MRS)、磁共振脑功能成像(function MR，FMR)、磁共振弥散加权成像(MR diffusion-weighted imaging，MR-DWI)和磁共振灌注成像(MR perfusion- imaging，MR-PWI)相继用于临床。 近期国外研究结果显示，上述新技术特别是MRS、MR-DWI和MR-PWI在诊断超急性脑梗塞上有突破性进展。

FLAIR： 应用FLAIR序列，通过延长T1抑制脑脊液信号，而延长了TE产生的T2WI信号，从而更清晰显示脑解剖结构，提高了靠近脑脊液区域病变的信号对比度，使病灶显示得更清晰，弥补了SE序列T2WI的弱点，减少漏诊率。FLAIR序列还有助于提高如慢性脑梗塞的囊性软化灶的诊断，此时在FLAIR中成为低信号。另外使脑室旁白质及脑干高信号在FLAIR中显示更清晰、广泛，为脑梗塞的诊断提供了更充分的信息。

MRS： MRS法是一种无创伤性观察脑内细胞代谢变化的技术方法，可以用来研究脑梗塞细胞代谢水平，对于解释脑梗塞的病理生理变化，早期诊断、预防和观察治疗效果有着重要的临床意义。目前临床上常用的是1H MRS和31P MRS。1H MRS可以检测出N-乙酰门氡氨酸(N-acetyl aspartate,NAA)、乳酸(Lac)和某些神经介质如胆碱(Cho)。31P MRS可以检测出三磷酸腺苷(adenosine triphosphate，ATP)、磷酸肌苷(phosphocreatinine，PCr)，无机磷(Pi)、磷酸单酯(phosphomonoesterase,PME)和磷酸双酯(phosphodiesterase,PDE)等。根据这些化合物的比值提供脑组织的代谢信息。

脑梗塞31P MRS主要表现为磷酸双酯和三磷酸腺苷的降低，无机磷的升高，同时伴随PH值的下降。1H MRS敏感性较31P MRS高，脑梗塞后，1小时就出现Lac浓度高峰。研究表明，脑梗塞后乳酸升高是持续性的，且急性期升高的程度与预后有关。NAA主要存在于神经元中，NAA浓度下降说明神经元已经缺失，功能不可恢复。NAA在梗塞区分布不均匀，中心区域下降较周围缺血区明显。在缺血半暗区乳酸水平升高，NAA改变轻微，再灌注后乳酸可恢复正常水平。

DWI： 目前大多数认为，DWI上的高信号代表细胞毒性水肿，而T2WI加权像上的高信号代表细胞血管源性水肿。在常规T1、T2及质子加权像上早期脑缺血无异常变化，说明组织总含水量在这个阶段并无增加，提示弥散异常可能是由于细胞内外水的比例变化。动物实验表明，DWI在缺血发生后数分钟内即可显示信号异常。Warach报道人脑梗塞ADC(表观弥散系数，apparent diffusion coefficient)图的演变具有一定规律性，即随时间延长病灶中心区ADC值由低到高，于5-10 天出现假性正常化。

DWI结合T2WI有助鉴别新旧梗死灶： 在超急性、急性期由于组织总水量不增加，所以T2WI未见异常，而DWI为高信号；亚急性期DWI及T2WI均为高信号；而慢性期DWI为低信号，T2WI为高信号；ADC图上的信号强度与DWI相反。

PWI：MRI是利用快速扫描技术，如小翻转角的T2的梯度回波(TEE)、EPI来分析脑血流动力学改变，通过评价脑血流量(cerebral blood flow,CBF)、脑血容量(cerebral blood volume,CBV)及平均通过时间(Mean transition time，MTT)来描述早期脑缺血性脑卒中患者脑血流低灌注区、梗塞区及缺血半暗带区，由此获得较完整的早期卒中的诊断信息。目前较常用是采用血管内对比剂技术，通过静脉团注Gd-DTPA，因其在短时间内能相应改变组织的磁化率，因而改变磁共振信号的强弱来测量组织的血流动力学改变。

当脑血流量(CBF)降低到(10-20ml)·100g-1·min-1或皮层CBF降低到正常的40%、白质CBF降低到正常的35%时，就引起脑组织的缺血反应。目前公认，脑缺血由中央的梗死区和周围的由侧支循环供血的半暗带区构成，后者神经元电活动停止，侧支供血仅能维持细胞膜稳定，长期的低灌注终将导致梗死，溶栓治疗的主要目的是恢复脑缺血半暗带区的血供。当局部脑血流量(CBF)小于20ml·100g-1·min-1时，DWI即显示缺血区信号增高。

PWI可以提供必要的血流动力学参数。 通过综合分析这些参数可以掌握组织血液供给的具体情况：①灌注不足：MTT明显延长，局部组织的脑血容量(rCBV)减少,局部脑血流速度(rCBF)明显减少；②侧支循环信息：MTT延长，rCBV增加或尚可；③血流再灌注信息：MTT缩短或正常，rCBV增加，rCBF正常或轻度增加；④过度灌注信息：rCBV与rCBF均显著增加。

PWI与DWI存在如下关系： ①PWI的异常信号灶较DWI异常信号大，而最终梗塞的体积较PWI及DWI均大。这可能因为受累的周围组织由于未能及时治疗而超过时限，导致较多的组织受损；可能与神经毒性损伤、炎症或自由基损伤等机制有关； ②PWI显示异常区较DWI为而最终梗塞区介于两者之间，这与侧支循环建立或及时治疗有关； ③动态观察于发病几小时后，DWI所显示的异常信号区逐渐扩大，与PWI所示血流灌注异常区相吻合，这应包括理论上的缺血半暗带。

病例： 男，59岁，突发言语不清、反应迟钝6小时。 MRI诊断：超急性期脑梗塞

左颞后片状T1WI稍低、T2WI稍高信号区

增强后，无强化

白质

右大脑中A变细、分支稀少

CBF

MTT

CBF

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