中暑 金昌现代妇科医院 赵伯元

定义 中暑(heat illness)是指高温，高湿环境中发生体温调节中枢障碍、散热功能衰竭、水电解质丢失过量为主要表现的急性热损伤性疾病。

病因 高温气候是引起中暑的主要原因。 其次，高温幅射作业环境(干热环境)和高温、高湿作业环境(湿热环境)也易中暑。 凡可致机体热负荷增加或散热机能发生障碍的因素，均可诱发中暑。主要有：①产热增加 ；②热适应差； ③散热障碍 。

病因及诱因 高温环境作业 温度＞32℃、湿度＞ 60％ 通风不良的环境中 长时间或强体力劳动

促使中暑的原因 获取过多外源热量 产热量增加 散热障碍 汗腺功能障碍或衰竭 体内严重缺钾

发 病 机 制

人体产热主要来自体内氧化代谢过程产生的基础热量 其次肌肉收缩产生热量也是一主要来源 机体由于种种原因产热大于散热或散热受阻，则体内有过量热蓄积，引起器官功能紊乱和组织损害。

在正常室内温度下（15-25°C）人体散热 辐射60%（主要散热方式，取决身体表面 与环境温度差） 蒸发25%（湿度大蒸发少） 对流12%（取决与空气流速） 传导3%（水较空气传导强240倍）

人体产热与散热的调节 辐射 是散热最好途径。气温15－25℃时，辐射散热约占60％，散热最多部位是头部（约50％），其次为手及足部。温度33℃时，辐射散热降至零。 传导与对流 通过对流，接触和靠近皮肤的冷空气变暖，变热的热物质分子离开，而较冷的物质分子则取而代之，逐渐又变热，如此反复进行。水传导较空气快240倍 蒸发 每蒸发1g水，可散发2.4kj（0.58kcal）的热量。

当周围环境温度超过皮肤温度时，人体散热仅依靠出汗及皮肤和肺泡表面的蒸发 人体每蒸发1g水，可丧失2.43kJ（0.58kcal）热量

体温调节 在下丘脑体温调节中枢作用下，正常人的体温一般恒定在36-37 oC左右，这是产热和散热平衡的结果，使体内热代谢保持在一个动态水平上，保持生命活动所必需的体温恒定。

体温调节 热流由体中心到体表，主要通过循环血流，将深部组织的热量带至皮下组织经扩张的皮肤血管散热，因此经过皮肤血管的血流越多，散热就越多。如果机体产热大于散热或散热受阻，则体内就有过量热蓄积，产生高热，引起组织损害和器官功能障碍。

高温对人体各系统的影响 (1)中枢神经系统：高温对神经系统具抑制作用，初期使注意力不集中，对外界反映不敏捷，肌肉工作能力低下，动作的准确性和协调性差，待体温增高到一定程度神经系统功能失控，出现谵妄、狂躁，最后深度昏迷。

高温对人体各系统的影响 (2)心血管系统 ；由于散热的需要，皮肤血管扩张，血流重新分配，心输出量增加，心脏负荷加重。此外，高热能引起心肌缺血、坏死，易促发心律失常、心功能减弱或心力衰竭。这时心输出量降低，输送到皮肤血管的血流量减少而影响散热。

高温对人体各系统的影响 (3)呼吸系统：过度换气会发生呼吸性碱中毒，且Pa02并不升高；肺血管内皮由于热损伤会发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。

高温对人体各系统的影响 (4)水、电解质代谢 ：出汗是高温环境中散热的主要途径，一般认为一个工作日出汗量的最高生理限度约6L，汗中氯化钠含量约为0.3～0.5％，大量出汗常使人体失水和失钠。

高温对人体各系统的影响 (5)泌尿系统 ：高温出汗多，心输出量降低，可使肾血流量减少和肾小球滤过率下降，尿液浓缩，出现蛋白尿及细胞管型尿，横纹肌溶解出现肌红蛋白尿，可导致急性肾功能衰竭。

据《职业性中暑诊断标准》（CB 11508－89），将中暑分为以下3级： 诊 断 据《职业性中暑诊断标准》（CB 11508－89），将中暑分为以下3级： 重症中暑 轻症中暑 先兆中暑

先兆中暑 患者在高温环境工作或生活一段时间后，出现口渴、乏力、多汗、头晕、眼花、耳鸣、头痛、恶心、胸闷、心悸、注意力不集中等症状。此时患者体温多为正常或略偏高。

轻症中暑 先兆中暑加重，出现早期循环功能紊乱，包括面色潮红或苍白、烦躁不安或表情淡漠，恶心呕吐、大汗淋漓、皮肤湿冷、脉搏细数、血压偏低、心率加快。此时体温轻度升高。

诊 断 （1）热痉挛 （2）热衰竭 （3）热射病 重症中暑

发 病 机 制 热 痉 挛 在高温环境中，由于大量出汗，使水和盐丢失过多，如仅补充大量水而补盐不足造成低钠、低氯血症，导致肌肉痉挛，并可引起疼痛。高温下劳动者的出汗量可在10L以上，汗中含氯化钠约0.3％一0.5％，大量出汗后仅饮不含盐的饮料，可致失盐＞失水，从而引起热痉挛。

发 病 机 制 热 衰 竭 因过多出汗，导致失盐失水均较严重;也可由于人体对热环境不适应，从而引起周围血管过度扩张，循环血量不是，发生虚脱、休克症状。

发 病 机 制 热 射 病 由于人体受外界环境中热原作用和体内热量不能通过正常生理性散热达到热平衡，致使体内热蓄积，引起体温升高。起初，可通过下丘脑体温调节中枢以增加心输出量和呼吸频率、扩张皮肤血管等加快散热；以后，体内热进一步蓄积，体温调节中枢失控，心功能减退，心输出量减少，中心静脉压升高，汗腺功能衰竭，使体内热进一步蓄积，体温骤升，引起以高热、无汗、意识障碍为临床特征的热射病。实验证明，体温＞42℃时蛋白质可变性，体温＞50oC时，数min后所有细胞均死亡。尸检发现脑、神经细胞、心肌细胞、肺、肝、肾等有病理改变，胸膜、腹膜、小肠等有散在出血点。

临床症状

前驱症状 高温环境中，出现大量出汗、口渴、头昏、耳鸣、胸闷、心悸、恶心、全身疲乏、注意力不集中等症状，体温正常或略有升高，尚能坚持正常工作、生活。

重症中暑的临床症状 热痉挛 主要表现有严重的肌痉挛伴有收缩痛，故称热痉挛。肌痉挛以经常活动的四肢及腹部等肌肉为多见。 热痉挛常发生于炎热季节刚开始尚未热适应前。 多见于在高温环境从事体力劳动而有大量出汗的年轻人。

重症中暑的临床症状 热衰竭 常发生在老年人及未能热适应者，起病较急，先有眩晕、头痛、突然昏倒，平卧并离开高温场所即清醒。患者面色苍白，皮肤冷汗，脉弱或缓，血压偏低但脉压正常。

重症中暑的临床症状 热射病 继而体温迅速增高达41℃以上，出现嗜睡、淡忘和昏迷。 典型的临床表现为高热、无汗和意识障碍。前驱症状有全身软弱、乏力、头晕、头痛、恶心、出汗减少。 继而体温迅速增高达41℃以上，出现嗜睡、淡忘和昏迷。 皮肤干热，无汗，呈现潮红或苍白，周围循环衰竭时出现紫绀。

重症中暑的临床症状 热射病 脉搏加快，脉压增宽，休克时血压下降。 可有心律失常。 呼吸快而浅，后期呈潮式呼吸。 四肢和全身肌肉可有抽搐。 瞳孔缩小、后期散大、对光反应迟钝或消失。

重症中暑的临床症状 热射病 严重者出现休克、心力衰竭、心律失常、肺水肿、脑水肿、肝肾功能衰竭、急性呼吸窘迫综合征、消化道出血及播散性血管内凝血。

重症中暑的临床症状 热射病 头部未戴帽或无遮阳的情况下，头部直接受太阳辐射，患者初感头痛、头晕、眼花、耳鸣、恶心，继而头痛剧烈、呕吐、淡忘、昏迷，头部温度常较体温高，称日射病，属热射病的特殊类型。

实验室检查

实验室检查 热痉挛 常见实验室异常为血钠、血氯降低，尿肌酸增高。 热衰竭 实验室检查有血细胞比容增高、低钠、低钾、轻度氮质血症或肝功能异常。

实验室检查 热射病 实验室检查可发现高钾、高钙、血液浓缩，白细胞增多，血小板减少，肌酐、尿素氮、天门冬酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)增高，蛋白尿、管型尿及肌红蛋白尿、酸中毒，心电图可呈现各种心律失常和S—T段压低、T波改变等不同程度心肌损害。

诊断

诊断 凡有高温接触史，大量出汗，伴有肌痉挛及体位性昏厥、短暂血压下降者，结合实验室检查，不难诊断热痉挛或热衰竭。 过高热、干热皮肤和严重的中枢神经系统症状被认为是热射病的三大特征，再加上在高温环境中突然发病，有散热机制障碍或热负荷增加等诱因，一般不难确诊。

鉴别诊断 鉴别诊断主要与其他引起高热伴有昏迷的疾病相区别，如脑型疟疾、乙型脑炎、脑膜炎、急性脑血管病、有机磷农药中毒、肝昏迷、尿毒症昏迷、糖尿病酮症酸中毒昏迷、中毒性肺炎、中毒性菌痢、抗胆碱能药物中毒、产褥热及其它急性感染等。

生命指征评估 1 评 估 中暑原因 损伤持续时间开始施救时间 2 评 估 轻重度 体 温 水电解质紊乱 3 观 察 评 估 轻重度 体 温 水电解质紊乱 3 观 察 意识、脉搏、呼吸、血压、肌张力、尿量

治 疗

现场初步治疗 出现中暑前驱症状时，应立即撤离高温环境，在阴凉处安静休息并补充清凉含盐饮料，即可恢复。

现场初步治疗 热痉挛和热衰竭的治疗：基本相似 及时将病人抬到阴凉处或空调供冷的房间平卧休息，解松或脱去衣服； 降温时不要引起寒颤，以病人感到凉爽舒适为宜。 口服凉盐水及其它清凉饮料。

现场初步治疗 有循环衰竭者由静脉补给生理盐水并加葡萄糖液或氯化钾液。 肌肉的痛性痉挛不需按摩，否则会疼痛加剧。 除了尽快补充钠、氯离子的缺失外，尚需注意适当补充其它电解质如钙、镁等。 热射病患者病情重、并发症多、预后差、死亡率高，故更需积极抢救。

降温治疗 （1）环境降温：抢救现场必须通风阴凉，应及时将患者搬人室温<20 oC的空调间内或在室内放置冰块、井水等。

降温治疗 （2）体表降温 ：用井水、自来水或温水浸透的毛巾擦拭全身，不断磨擦四肢及躯干皮肤以保持皮肤血管扩张而促进散热，同时配合电扇吹风。头部、颈两侧、腋窝及腹股沟等大动脉处可置冰袋。病人如有寒颤则必须以药物控制，防止产热增加及乳酸堆积。循环功能无明显障碍者还可做冷水浴，即将患者浸入冷水中，保持头部露出水面。

降温治疗 （3）体内中心降温 ：可用4～10oC5％葡萄糖盐水1000～2000ml静脉滴注，或用4～10oC10％葡萄糖盐水1000ml灌肠，也可采用胃管内灌注冷生理盐水降温。

降温治疗 （4）药物降温： 氯丙嗪可能有抑制体温调节中枢，扩张外周血管，肌肉松弛及降低新陈代谢等作用。 纳洛酮有明显降温、促醒、升压等效果。

降温治疗 无论应用何种降温方法，只要待体温降至38oC (肛温)左右即可考虑终止降温，但又不让体温再度回升。降温时，血压应维持收缩压在90mmHg以上；并密切监测有无心律失常出现。

急救处理 先兆与轻症中暑 立即将病人移至阴凉通风处或电扇下，最好移至空调室，以增加辐射散热。给予清凉含盐饮料；可选服人丹、十滴水、开胸顺气丸、藿香正气片等，用一心油、风油精涂擦太阳穴、合谷等穴；体温高者给予冷敷或酒精擦浴。必要时可静滴5％GNS1000－2000ml。经上述处理后30min到数小时内即可恢复。

急救处理 热 痉 挛 在补足体液情况下，仍有四肢肌肉抽搐和痉挛性疼痛，可缓慢静注10%葡萄糖酸钙10ml＋维生素C 0.5。

急救处理 热 衰 竭 快速静滴5％GNS2000－3000ml。如血压仍未回升，可适当加用多巴按、阿拉明等升压药，使血压维持在12kPa(90mmHg)以上。

急救处理 热 射 病 预后严重，死亡率达30％，现场可采取以下急救措施： 物理降温：将患者浸浴在4℃水中，并按摩四肢皮肤，加速血液循环，促进散热；每隔15，测肛温，肛温降至38.5℃时C停止降温，移至空调室观察。年老体弱及心血管病患者移至空调室酒精擦浴。用空调车转运。 药物降温：氯丙嗪25－50mg加入500ml溶液，静滴1－2h观察血压。低血压时酌情加用间羟胺等α受体兴奋剂。 纳洛酮治疗：纳洛酮0.8mg加25% GS20ml静脉注射，30－90’重复； 对症及支持治疗。 热 射 病

急救处理 防治脑水肿和抽搐 吸 氧 补 液 急救处理 降 温 通风 低温 综合与对症治疗

对症治疗 ①维持呼吸功能 ； ②维持循环功能 ； ③防治脑水肿 ； ④防治肾脏损害 ； ⑤防治肝功能损害 ； ⑥防治播散性血管内凝血 ； ⑦维持水、电解质及酸碱平衡 ； ⑧加强护理 。

防治多脏器功能衰竭 防止重症中暑多器官功能衰竭的首要目标是切断过高热引起的恶性循环，必须尽早降低中心体温，降低代谢，较早治疗各种严重并发症，包括休克、颅压升高、循环及呼吸衰竭，以及水、电解质和酸碱失衡等。

预 后 中暑病死率在20％～70％之间，热射病是中暑最严重的一种类型，死亡者中80％在50岁以上，但亦有一定数量的年青人，尤其是剧烈运动者、孕产妇。有些中暑患者可遗留有轻度神经功能紊乱，严重肌肉损伤者可持续数周肌无力，重症热射病患者往往留有永久性脑损伤。

预 防

中暑高危人群的预防保护 (1)老年人：首次热浪袭击的重点对象是老年人。老年人中特别有心血管疾病等易患中暑者，在夏季应少外出活动，衣服薄而宽大，经常淋浴或冷水盆浴避免利尿剂的过度使用，特别提出的是用阿托品时要慎重预防过度抑制出汗。

中暑高危人群的预防保护 (2)孕产妇：可采取在高温期间尽力向每位孕产妇进行一次防暑知识教育，彻底破除不通风、不洗脸、不刷牙等旧的习俗，一旦孕产妇出现中暑的前驱症状如四肢乏力、口渴、头昏、胸闷、大汗、恶心等，应立即将其放在阴凉通风处，凉水擦身，然后急送医院救治。

中暑高危人群的预防保护 (3)室外作业、剧烈运动者：要适当调整作业时间，要有遮阳设备，补充足量水、盐，尤其要避免由空调状态快速进入高温环境，以防发生意外。 （4）夏季坚持耐热锻炼，提高耐热力。

中暑高危人群的预防保护 （5）发布中暑气象条件指数预报：当日平均气温连续3天超过30oC、空气相对湿度超过73％时，就必然会出现中暑人群，据此，气象台在夏季发布中暑指数。根据指数的上升或下降，及时采取预防措施。 （6）加强急诊抢救医疗体系功能，做到抢救及时、准确，减少死亡。

病 例 分 享

患者，男性，22岁。盛夏季节15：00在气温32℃、相对湿度60％的条件下行5 km 跑步训练过程中，离终点200 m时出现晕厥、双眼上翻及躁动。当时测外周体温41．3 oC，血压测不到。立即给予补液、镇静等处理，并急送我院。 人院时体温39．7℃，心率157次／min，血压109／48 mm Hg，血氧饱和度86％，呼吸浅快，尿液呈茶色。 入院后病情急剧恶化，出现多器官功能衰竭、弥散性血管内凝血(DIC)、肝肾功能衰竭。发病7 h后即出现鼻腔、消化道出血及大面积皮下淤斑，血小板于发病50 h后降至最低(39×109/L)，转氨酶于发病68 h升至最高(ALT 2343 IU/L；AST 1617 IU/L)，肌酐于发病后116 h升至最高(289umol/L)，肌酸激酶发病后19 h升至最高(10 293 IU/L)。

入院后立即给予气管插管，呼吸机辅助呼吸；采用冰毯、冰帽、药物、床旁血滤、冰盐水灌肠及洗胃等方法迅速降温，使体温在l h内降至38℃以下，5 h内降至正常；持续床旁血滤以稳定血流动力学、清除炎症介质、清除血肌红蛋白及保持电解质平衡；持续肝素静脉泵入抗凝。维持活化部分凝血酶时间在正常值的1．5—2倍；静脉补充血小板、血浆、冷沉淀、纤维蛋白原等纠正DIC：静脉应用甘露醇及亚低温以保护脑功能；持续静脉泵入咪唑安定、丙泊酚，间断使用冬眠合剂镇静；持续奥美拉唑静脉泵入制酸；静脉使用还原型谷胱甘肽及多烯磷脂酰胆碱保肝；碳酸氢钠及持续床旁血滤纠正酸中毒，加强静脉补液约500 mL／h。其中胶晶比约2—3：l并间断给予呋塞米、托拉塞米利尿，维持尿量在200—500 mL／h以保证肾脏的灌注及冲洗；同时给予抗生素预防感染等对症支持治疗。

患者病情逐渐平稳，于发病后第6天意识清醒，并顺利拔除气管插管。但在拔管后29 h，患者突然出现干咳，伴呼吸急促，喘憋明显，血氧饱和度下降至90％。查体：心率125次／man，血压180／80 mm Hg，口唇发绀，双肺可闻及大量湿哕音。胸片示：双侧肺水肿。诊断：急性左心衰。 遂再次给予气管插管，呼吸机辅助呼吸，插管过程中咳出大量粉红色泡沫痰。立即给予强心、利尿、扩血管、镇静及限制入量等对症处理，患者病情逐渐稳定，于48 h后再次脱机拔管，拔管后恢复良好，于发病后第l0天开始进食，第14天下床行走。第20天出院。

病例分析和治疗体会 该例患者表现为典型的劳力性热射病，合并运动性横纹肌溶解症、DIC、急性肝肾衰竭等多器官功能不全，经积极有效的治疗后，病情一度恢复稳定。 但在苏醒拔管后出现了一次急性左心衰竭，分析其原因考虑与以下因素有关：①在劳力性热射病的治疗原则中为了保证器官灌注及防止肌红蛋白血症引起的肾衰竭，早期扩容是非常必要的（每天10000-15000ml，晶：胶体比例2：1），该患者在第1次拔管前每天都处于液体正平衡的状态，机体的血容量相对过多，前负荷较重；②拔管前患者一直处于镇静状态，全身血管扩张，血压偏低，意识清醒拔管后，患者处于较为兴奋的状态，血管收缩引起血压逐渐增高，后负荷逐渐加重。

临床治疗体会 热射病患者，治疗原则是迅速降温，防治休克、心衰、脑水肿和急性肾衰等，尽快纠正水、电解质紊乱和酸中毒。 降温首选物理降温，如：①置患者于凉爽通风或空调制冷处，脱掉衣服，体表大血管处放置冰袋，同时以酒精或冷水擦洗全身，移至冰毯床；②冰盐水200—500 ml保留灌肠。一旦物理降温不见效，可采取冬眠药物降温。 降温的速度决定患者的预后，通常要求1 h内将核心温度降低至38.5℃以下。 结合生命体征、体格检查、血流动力学监测(如中心静脉压)判断脱水程度，早期快速液体复苏，尽快恢复体循环的稳定，增加心输出量和组织氧供。纠正酸碱、电解质失衡，水化、碱化尿液。在30min内给予晶体液500～l 000 ml或胶体液300～500 ml，监测血压、心率、尿量及肢体末梢温度，及时对症处理，有助于抢救成功率的提高。

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