第五章 屠宰后肉的变化 孔保华

引言 热鲜肉→肉的尸僵→解僵成熟→自体酶解→腐败变质 muscle to meat 动物刚屠宰后，肉温还没有散失，柔软具有较小弹性，这种处于生鲜状态的肉称作热鲜肉。 经过一定时间，肉的伸展性消失，肉体变为僵硬状态，这种现象称为死后僵直（rigor mortis）,此时肉加热食用是很硬的，而且持水性也差，因此加热后重量损失很大，不适于加工。

继续贮藏，其僵直情况会缓解，经过自身解僵，肉又变得柔软起来，同时持水性增加，风味提高，所以在利用肉时，一般应解僵后再使用，此过程称作肉的成熟（conditioning）。 成熟肉在不良条件下贮存，经酶和微生物作用分解变质称作肉的腐败（putrefaction）。 屠宰后肉的变化，即包括上述肉的尸僵、肉的成熟、肉的腐败三个连续变化过程。在肉品工业生产中，要控制尸僵、促进成熟、防止腐败。

第一节　肌肉收缩的机制 第二节 肉的僵直 第三节 肉的成熟 第四节 肉的腐败变质

第一节 肌肉收缩的机制 肌肉收缩的基本单位 肌肉收缩与松弛的生物化学机制

肌肉收缩的基本单位

在每一条肌球蛋白粗丝的周围，有六对肌动蛋白纤丝，围绕排列而构成六方格状结构。在每个肌球蛋白粗丝的周围，有放射状的突起，这些突起呈螺旋状排列，每六个突起排列位置恰好旋转一周。在突起上含有ATP酶的活性中心的重酶解肌球蛋白，并能和F─肌动蛋白结合。粗丝和细丝不是永久性结合的，由于某些因素会产生离合状态，便产生肌肉的伸缩。即所说的肌肉收缩和松弛。

肌肉收缩包括以下四种主要因子 （1）收缩因子　肌球蛋白（myosin）、肌动蛋白（actin）、原肌球蛋白（tropomyosin）和肌原蛋白（troponin）。 （2）能源 ATP （3）调节因子 初级调节因子─钙离子，次级调节因子─原肌球蛋白和肌原蛋白。   （4）疏松因子 肌质网系统（sarcoplasmic reticulum system）和钙离子泵。

生活的肌肉处于静止状态时，由于Mg和ATP形成复合体的存在，防碍了肌动蛋白与肌球蛋白粗丝突起端的结合。 肌球蛋白头是一种ATP酶，这种酶的激活需要Ca2+的激活。

神经冲动→肌内膜→肌质网释放Ca2+ → →使肌动蛋白暴露与肌球蛋白结合位点 →使ATP酶活化→ATP分解产生能量 →肌动蛋白与肌球蛋白结合→收缩

★肌肉收缩时首先由神经系统（运动神经）传递信号，来自大脑的信息经神经纤维传到肌原纤维膜产生去极化作用，神经冲动沿着T小管进入肌原纤维，可促使肌质网将Ca2+释放到肌浆中。 ★进入肌浆中的Ca2+浓度从10-7 Mol增高到10-5 Mol时，钙离子即与细丝的肌原蛋白钙结合亚基（TnC）结合，引起肌原蛋白三个亚单位构型发生变化，使原肌球蛋白更深地移向肌动蛋白的螺旋槽内，从而暴露出肌动蛋白纤丝上能与肌球蛋白头部结合的位点。

★钙离子可以使ATP从其惰性的Mg--ATP复合物中游离出来，并刺激肌球蛋白的ATP酶，使其活化。 ★ ATP酶被活化后，将ATP分解为ADP + Pi + 能量，同时肌球蛋白纤丝的突起端点与肌动蛋白纤丝结合，形成收缩状态的肌动球蛋白。

★ 当神经冲动产生的动作电位消失，通过肌质网钙泵作用，肌浆中的钙离子被收回。肌原蛋白钙结合亚基（TN-C）失去Ca2+，肌原蛋白抑制亚基（TN-l）又开始起控制作用。 ★ ATP与Mg形成复合物，且与肌球蛋白头部结合。而细丝上的原肌球蛋白分子又从肌动蛋白螺旋沟中移出，挡往了肌动蛋白和肌球蛋白结合的位点，形成肌肉的松驰状态。 如果ATP供应不足，则肌球蛋白头部与肌动蛋白结合位点不能脱离，使肌原纤维一直处于收缩状态，这就形成尸僵。

第二节 肉的僵直 一、屠宰后肌肉糖原的酵解 二、死后僵直的机制 三、死后僵直的过程 四、死后僵直的类型 五、冷收缩及解冻僵直收缩 六、尸僵和保水性的关系 七、尸僵开始和持续时间 第二节 肉的僵直

尸僵的定义 屠宰后的肉尸（胴体）经过一定时间，肉的伸展性逐渐消失，由弛缓变为紧张，无光泽，关节不活动，呈现僵硬状态，叫作尸僵。 尸僵的肉硬度大，加热时不易煮熟，有粗糙感，肉汁流失多，缺乏风味，不具备可食肉的特征。这样的肉从相对意义上讲不适于加工和烹调。

一、屠宰后肌肉糖原的酵解 糖酵解作用 酸性极限pH值

糖酵解作用 动物屠宰以后，糖原的含量会逐渐减少，动物死后血液循环停止，供给肌肉的氧气也就中断了，其结果促进糖的无氧酵解过程，糖原形成乳酸，直至下降到抑制糖酵解酶的活性为止。 有氧代谢，一个葡萄糖可产生39 个ATP，而糖酵解作用，一个葡萄糖可产生3 个ATP，使能量的产生大大减少。

酸性极限pH值 一般活体肌肉的pH值保持中性（7.0～7.2），死后由于糖原酵解生成乳酸，肉的pH值逐渐下降，一直到阻止糖原酵解酶的活性为止，这个pH值称极限pH值。

哺乳动物肌肉的极限pH值为5.4～5.5之间，达到极限pH值时大部分糖原已被消耗，这时即使残留少量糖原，由于糖酵解酶的钝化，也不能继续分解了。肉的pH值下降对微生物，特别是对细菌的繁殖有抑制作用，所以从这个意义来说，死后肌肉pH值的下降，对肉的加工质量有十分重要的意义。

宰后极限pH值的影响因素 与宰前状况有关 如果在屠宰前剧烈运动，或注射肾上腺素，那么这时的糖原含量就会减少。如果这时候屠宰，死后继续消耗糖原，肉就会产生高极限pH值。 与牲畜的种类、不同的部位及个体的差异等内在因素有关， 受屠宰前是否注射药物、环境的温度等外界因素影响。环境温度越高，pH值变化越快。

二、死后僵直的机制 ※ATP减少 动物死之后，呼吸停止了，供给肌肉的氧气也就中断了，此时其糖原不再像有氧时最终氧化成CO2和H2O，而是在缺氧情况下经糖酵解产生乳酸。在正常有氧条件下，每个葡萄糖单位可氧化生成39个分子ATP，而经过糖酵解只能生成3分子ATP，ATP的供应受阻。然而体内ATP的消耗，由于肌浆中ATP酶的作用却在继续进行，因此动物死后，ATP的含量迅速下降。

※ 肌质网破裂 ATP的减少及pH值的下降，使肌质网功能失常，发生崩解，肌质网失去钙泵的作用，内部保存的钙离子被放出，致使Ca2+浓度增高，促使粗丝中的肌球蛋白ATP酶活化，更加快了ATP的减少，结果肌动蛋白和肌球蛋白结合形成肌动球蛋白，引起肌肉收缩表现出肉尸僵硬。 ※反应不可逆 这种情况下由于ATP不断减少，所以反应是不可逆的，则引起永久性的收缩。

三、死后僵直的过程 ◆急速期:随着弹性的迅速消失出现僵硬阶段叫急速期 动物死后僵直的过程分为三个阶段： ◆迟滞期:从屠宰后到开始出现僵直现象为止，即肌肉的弹性以非常缓慢的速度进展阶段，称为迟滞期； ◆急速期:随着弹性的迅速消失出现僵硬阶段叫急速期 ◆僵硬后期:最后形成延伸性非常小的一定状态而停止叫僵硬后期。到最后阶段肌肉的硬度可增加到原来的10～40倍，并保持较长时间。

图3─7 死后僵直期肌肉物理和化学的变化 （牛肉37℃下） 图3─7 死后僵直期肌肉物理和化学的变化 （牛肉37℃下）

肌肉死后僵直过程与肌肉中的ATP下降速度有着密切的关系。在迟滞时期，肌肉中ATP的含量几乎恒定，这是由于肌肉中还存在另一种高能磷酸化合物──磷酸肌酸（CP），在磷酸激酶的作用下，由ADP再合成ATP，而磷酸肌酸变成肌酸： ADP + CP = 肌酸 + ATP 在此时期，细丝还能在粗丝中滑动，肌肉比较柔软，这一时期与ATP的贮量及磷酸肌酸的贮量有关。 随着磷酸肌酸的消耗殆尽，使ATP的形成主要依赖糖酵解，使ATP迅速下降而进入急速期。当ATP降低至原含量的15%～20%时，肉的延伸性消失而进入僵直后期。

动物屠宰之后磷酸肌酸与pH值迅速下降，而ATP在磷酸肌酸降到一定水平之前尚维持相对的恒定，此时肌肉的延伸性几乎没有变化，只有当磷酸肌酸下降到一定程度时，ATP开始下降，并以很快的速度进行，由于ATP的迅速下降，肉的延伸性也迅速消失，迅速出现僵直现象。 因此处于饥饿状态下或注入胰岛素情况下屠宰的动物肉，肌肉中糖原的贮备少，ATP的生成量则更少，这样在短时间内就会出现僵直，即僵直的迟滞期短。

图3-8 僵直时肌肉柔软性的变化曲线

从图中的五条曲线可以看出，屠宰时动物的生理状态不同，则第一阶段迟滞期长短不同，从1. 5h（第Ⅴ条曲线）到9h（第Ⅰ条曲线），而急速期从0 从图中的五条曲线可以看出，屠宰时动物的生理状态不同，则第一阶段迟滞期长短不同，从1.5h（第Ⅴ条曲线）到9h（第Ⅰ条曲线），而急速期从0.5h（第Ⅲ条曲线）到2h（第Ⅳ条曲线）。

图3-9僵直过程中肌肉弹性系数的变化曲线

通过上述现象可以证明，引起死后僵直过程的变化，与肌肉中ATP的消失有直接的关系。随着ATP的消失，肌肉的肌球蛋白与肌动蛋白立即结合，生成肌动球蛋白，因而失去弹性。所以最初阶段迟滞期的长短是由ATP含量决定的。

四、冷收缩（cold shortening） 解冻僵直收缩（thaw shortening） 肌肉宰后有三种短缩或收缩形式，即热收缩（heat shortening）、冷收缩和解冻僵直收缩。 热收缩是指一般的尸僵过程，缩短程度和温度有很大关系，这种收缩是在尸僵后期，当ATP含量显著减少以后会发生，在接近零度时收缩的长度为开始长度的5%，到40℃时，收缩为开始的50%。

4-1、冷收缩（cold shortening）

由冷收缩可知，死后肌肉的收缩速度未必温度越高，收缩越快，牛、羊、鸡在低温条件下也可产生急剧收缩，该现象红肌肉比白肌肉出现得更多一些，尤以牛肉明显。 从刚屠宰后的牛屠体上切下一块牛头肌肉片，立刻分别在1～37℃的温度中放置，结果表明：在1℃中贮藏的肉收缩最快、最急剧。在15℃中贮藏的肉收缩得最慢，而且也最小。

温度越高，ATP的消耗越大。低温收缩与ATP减少产生的僵直收缩是不一样的。最近一项结果表明，冷收缩不是由肌质网的作用产生，而是由线粒体释放出来的Ca2+产生的，含有大量线粒体的红色肌肉，在死后厌氧的低温条件下放置，线粒体机能下降而释放出钙，Ca2+再被在低温条件下机能下降的肌质网回收而引起收缩。

防止冷收缩的方法 为了防止冷收缩带来的不良效果，采用电刺激的方法，使肌肉中ATP迅速消失，pH值迅速下降，使尸僵迅速完成，即可改善肉的质量和外观色泽。 去骨的肌肉易发生冷收缩，硬度较大，带骨肉则可在一定程度上抑制冷收缩，所以目前普遍使用的屠体直接成熟是不太会出现冷收缩的。对于猪胴体，一般不会发生冷收缩。

4-2、解冻僵直收缩 肌肉在僵直未完成前进行冻结，仍含有较高的ATP，在解冻时由于ATP发生强烈而迅速的分解而产生的僵直现象，称为解冻僵直。解冻时肌肉产生强烈的收缩，收缩的强度较正常的僵直剧烈的多，并有大量的肉汁流出。

解冻僵直发生的收缩严重有力，可缩短50%，这种收缩可破坏肌肉纤维的微结构，而且沿肌纤维方向收缩不够均一。 在尸僵发生的任何一点进行冷冻，解冻时都会发生解冻僵直，但随肌肉中ATP浓度的下降，肌肉收缩力也下降。在刚屠宰后立刻冷冻，然后解冻时，这种现象最明显。 因此要在形成最大僵直之后再进行冷冻，以避免这种现象的发生。

五、尸僵和保水性的关系 尸僵阶段除肉的硬度增加外，肉的保水性减少，在最大尸僵期时最低。肉中的水分最初时渗出到肉的表面，呈现湿润状态，并有水滴流下。 刚宰后的肉保水性好，几小时以后保水性降低，到48～72h（最大尸僵期）肉的保水性最低。宰后24h有45%的肉汁游离。

尸僵降低保水性的原因 pH降低：屠宰后的肌肉，随着糖酵解作用的进行，肉的pH值下降至极限值5.4～5.5，此pH值正是肌原纤维多数蛋白质的等电点附近。 由于ATP的消失和肌动球蛋白形成，肌球蛋白纤丝和肌动蛋白纤丝之间的间隙减少了，故而肉的保水性大为降低。 蛋白质某种程度的变性，肌浆中的蛋白质在高温低pH值作用下沉淀变性，不仅失去了本身的保水性，而且由于沉淀到肌原纤维蛋白质上，也进一步影响到肌原纤维的保水性。

六、尸僵开始和持续时间 因动物的种类、品种、宰前状况，宰后肉的变化及不同部位而异。一般鱼类肉尸发生早，哺乳类动物发生较晚，不放血致死较放血致死发生的早，温度高发生的早持续时间短，温度低则发生的晚，持续时间长。 表3─3为不同动物尸僵时间。肉在达到最大尸僵时以后，即开始解僵软化进入成熟阶段。

一、肉成熟的条件及机制 二、成熟肉的物理变化 三、成熟肉的化学变化 四、促进肉成熟的方法 第三节 肉的成熟

肉的成熟定义 尸僵持续一定时间后，即开始缓解，肉的硬度降低，保水性有所恢复，使肉变得柔嫩多汁，具有良好的风味，最适于加工食用，这个变化过程即为肉的成熟。肉的成熟包括尸僵的解除及在组织蛋白酶作用下进一步成熟的过程。

一、肉成熟的条件及机制 （一）死后僵直的解除 （二）组织蛋白酶的作用 尸僵时肉的僵硬是肌纤维收缩的结果，可以认为 成熟时又恢复伸长而变为柔软。肌肉死后僵直达 到顶点之后，并保持一定时间，其后又逐渐变软， 解除僵直状态。 解除僵直所需时间由动物的种类、 肌肉的部位以及其它外界条件不同而异。在2～ 4℃条件贮存的肉类，对鸡肉需3～4h达到僵直的 顶点，而解除僵直需2d，其它牲畜完成僵直约需 1～2d，而解除僵直猪、马肉需3～5d，牛约需1周 到10d左右。

解僵实 质的几 种假说 肌原 纤维 小片化 死后肌肉 中肌动蛋 白和肌球 蛋白纤维 之间结合 变弱 肌肉中结构弹性 网状蛋白的变化 蛋白酶说

1.肌原纤维小片化 刚宰后的肌原纤维和活体肌肉一样，是由数十到数百个肌节沿长轴方向构成的纤维，而在肉成熟时则断裂成1～4个肌节相连的小片状。这种肌原纤维断裂现象被认为是肌肉软化的直接原因。这时在相邻肌节的Z线变得脆弱，受外界机械冲击很容易断裂。

产生小片化的原因 (1) 死后僵直肌原纤维产生收缩的张力，使Z线在持续的张力作用下发生断裂，张力的作用越大，小片化的程度越大。 (2) Ca2+作用引起的。死后肌质网功能破坏，Ca2+从网内释放，使肌浆中的Ca2+ 浓度增高，刚宰后肌浆中Ca2+，浓度为1×10-6Mol，成熟时为1×10-4M，比原来增高100倍。高浓度的Ca2+长时间作用于Z线，使Z线蛋白变性而脆弱给予物理力的冲击和牵引而发生断裂。

肌原纤维小片化与Ca2+ 浓度的关系如图5-12。从图中看出当Ca2+ 浓度在1×10-5Mol以下时，对小片化无显著影响，而当超过1×10-5 Mol数量时，肌原纤维小片化程度忽然增加，Ca2+浓度达到1×10-4Mol时达到最大值。

2.死后肌肉中肌动蛋白和肌球蛋白纤维之间结合变弱 随着保藏时间的延长，肌原纤维的分解量逐渐增加，如家兔肌肉在10℃条件下保藏2d的肌原纤维只分解5%，而到6d时近50%的肌原纤维被分离，当加入ATP时分解量更大。肌原纤维分离的原因，恰与肌原纤维小片化是一致的。小片化是从肌原纤维的Z线处崩解，正表明肌球蛋白和肌动蛋白之间的结合减弱了。  

3.肌肉中结构弹性网状 蛋白的变化 结构弹性网状蛋白是肌原纤维中除去粗丝、细丝及Z线等蛋白质后，不溶性的并具有较高弹性的蛋白质。贯穿于肌原纤维的整个长度，连续的构成网状结构。 随着保藏时间的延长和弹性的消失而减少，结构弹性蛋白的含量也达到最低值。肉类在成熟软化时结构弹性蛋白质的消失，导致肌肉弹性的消失。

钙激活酶与肉的成熟 肌肉成熟变化的反应是在多种酶的协同作用下完成的．其中一个起主要作用的酶就是钙激活酶，因为只有它才能启动肌原纤维蛋白的降解，破坏Z线，释放肌纤丝，从而引起其它蛋白酶的作用，促进肌纤维的降解

钙激活酶与肌肉成熟的关系 使肌原纤维I带和Z盘结合变弱或断裂 使连接蛋白Costameres的降解

二、成熟肉的物理变化 pH值的变化 保水性的变化 嫩度的变化 风味的变化

pH值的变化 肉在成熟过程中pH值发生显著的变化。刚屠宰后肉的pH值在6～7之间，约经1h开始下降，尸僵时达到最低5.4～5.6之间，而后随保藏时间的延长开始慢慢地上升。

保水性的变化 （1）保水性的回升和pH值变化有关，随着解僵，pH值逐渐增高，偏离了等电点，蛋白质静电荷增加，使结构疏松，因而肉的持水性增高。 肉在成熟时保水性又有回升。 （1）保水性的回升和pH值变化有关，随着解僵，pH值逐渐增高，偏离了等电点，蛋白质静电荷增加，使结构疏松，因而肉的持水性增高。 （2）此外随着成熟的进行，蛋白质分解成较小的单位，从而引起肌肉纤维渗透压增高。 保水性恢复只能部分恢复，不可能恢复到原来状态，因肌纤维蛋白结构在成熟时发生了变化。

嫩度的变化 随着肉成熟的发展，肉的柔软性产生显著的变化。刚屠宰之后生肉的柔软性最好，而在2昼夜之后达到最低的程度。如热鲜肉的柔软性平均值为74%，保藏六昼夜之后又重新增加，平均可达鲜肉时的83%。

风味的变化 肉在成熟过程中由于蛋白质受组织蛋白酶的作用，游离的氨基酸含量有所增加，主要表现在浸出物质中。新鲜肉中酪氨酸和苯丙氨酸等很少，而成熟后的浸出物中有酪氨酸、苯丙氨酸、苏氨酸、色氨酸等存在，其中最多的是谷氨酸、精氨酸、亮氨酸、缬氨酸、甘氨酸，这些氨基酸都具有增强肉的滋味和香气的作用，所以成熟后的肉类，肉的风味提高，与这些氨基酸成分有一定的关系。此外，肉在成熟过程中，ATP分解产生次黄嘌呤核苷酸（IMP），它为味质增强剂。

三、成熟肉的化学变化 （一）蛋白水解 （二）次黄嘌呤核苷酸（IMP）的形成 （三）肌浆蛋白溶解性的变化 （四）构成肌浆蛋白的N─端基的数量增加 （五）金属离子的增减

（一）蛋白水解 在成熟中，水溶性非蛋白质态含氮化合物会增加。 如果将处于极限pH值5.5～5.8的家兔的背最长肌，在37℃条件下无菌贮藏5～6个月，那么三氯乙酸可溶性氮，即非蛋白态氮就会从初期总氮的10%～30%上升到37%（家兔）和31%（牛）。开始贮藏后的10天增长速度很快。在低温条件下贮藏，其增长速度较慢。牛背最长肌在2℃条件下贮藏30天其非蛋白态氮增长到45μmol/g肉，家兔背最长肌在3～4℃条件下贮藏7天，增长到55μmol/g肉。

（二）次黄嘌呤核苷酸（IMP）的形成 死后肌肉中的ATP在肌浆中ATP酶作用下迅速转变为ADP，而ADP又在肌激活酶的作用下进一步水解为AMP，再由脱氨酶的作用下形成AMP，反应过程如下：

根据分析结果表明，僵直前的肌肉中ADP很少，而ATP的含量较多；但僵直以后IMP的数量特多，其中肌苷、次黄嘌呤、次黄苷、ADP、ATP、IDP（次黄苷二磷酸）、ITP（次黄苷三磷酸）等较少。

（三）肌浆蛋白溶解性的变化 屠宰后接近24h肌浆蛋白溶解度降到最低程度。表3─6是在4℃条件下成熟过程随时间的延续，肌浆蛋白溶解性的变化，从表中数字看出，刚屠宰之后的热鲜肉，转入到浸出物中的肌浆蛋白最多，6h以后肌浆蛋白的溶解性就显著减少而呈不溶状态，直到第一昼夜终了，达到最低限度，只是最初热鲜肉的19%。到第四昼夜可增加到开始数量36%，相当第一昼夜的2倍，以后仍然继续增加。对盐的溶解性也是新鲜肉最高，经1～2昼夜溶解性开始降低，为鲜肉的65%，以后又继续增加，当达到四昼夜时达73%。

（四）构成肌浆蛋白的 N─端基的数量增加 随着肉成熟的发现，蛋白质结构发生变化，使肌浆蛋白质氨基酸和肽链的N─端基（氨基）的数量增多。而相应的氨基酸如二羧酸、谷氨酸、甘氨酸、亮氨酸等都增加，显然伴随着肉成熟进行，构成肌浆蛋白质的肽链被打开，形成游离N─端基的增多。所以成熟后的肉类，柔软性增加，水化程度增加，热加工时保水能力增高，这些都与N─端基的增多有一定的关系。

（五）金属离子的增减 在成熟中可看到水提取的金属离子增减情况。Na和Ca增加，K减少。在活体肌肉中，Na和K大部分以游离形态存在于细胞内，一部分与蛋白质等结合。Mg几乎全部处于游离状态，ATP变成Mg-ATP，成为肌球蛋白的基质。Ca基本不以游离的形态存在，而与肌质网、线粒体、肌动蛋白等结合。增加的钙可能是某种变化游离出来的。

四、促进肉成熟的方法 （一）物理因素的控制 （二）化学因素 （三）生物学因素

（一）物理因素的控制 1.温度 2.电刺激可加快死后僵直的发展 3.力学因素

1.温度 温度高成熟的快，Wilson等试验45.5rad γ射线照射牛肉，结合防腐进行高温成熟，43℃24h即完成，它和低温1.7℃成熟14d获得嫩度效果相同，缩短时间10多倍，但这样的肉颜色、风味都不好。 高温和低pH值环境下，不易形成僵直肌动球蛋白。中温成熟时，尸僵硬度是在中温域引起，此时肌肉缩短度小，因而成熟的时间短。为了防止尸僵时短缩，可把不剔骨肉在中温域进入尸僵。

2.电刺激可加快死后僵直的发展 电刺激主要用于牛、羊肉中，这个方法可以防止冷收缩。 所谓电刺激是家畜屠宰放血后，在一定的电压电流下，对胴体进行通电，从而达到改善肉质的目的。 电刺激使用的电压变化非常显著，有高电压和低电压之分。高电压可以达到300V以上，甚至600V以上，低电压则为100V以下。

屠宰后的机体用电流刺激可以加快生化反应过程和pH值的下降速度，促进尸僵过程的进行。对像牛肉和羊肉含有较多红色肌肉的家畜肉，在冷却的时候，随着肉的温度下降ATP没有完全消失，因而肌浆网内摄取Ca2+的能力降低了，同时Ca2+也从线粒体被游离到肌浆中，使肌浆中的Ca2+ 浓度急剧地增加，这样使肌肉发生强烈收缩，而电刺激可以预防这种现象。

电刺激不单可以促进ATP的消失和pH值下降，而且对促进肉质色泽鲜明、肉质软化有明显作用；特别是经过电刺激加工的热鲜肉，易于施行热剔骨，因此可以节省30%～50%的冷却能量，节省70%～80%冷库容积，对提高肉类加工企业的经济效益有很大意义。

屠宰后的机体用电流刺激可以加快生化反应过程和pH值的下降速度，促进尸僵过程的进行。 近20年来人们对电刺激的应用不仅是为了改善肉的质量，而且也是为了解决现代化肉类冷加工中出现的实际问题。 生产实践中，要求屠宰后的牛羊胴体在24h以内，肉体中心温度降低到7℃以下，必须以相当快的速度冷却，然而快速冷却易产生肌肉寒冷收缩现象，损害了肉的嫩度。 实际证明，当死后肌肉的pH值迅速降低到6以下，就可以防止产生冷收缩。而电刺激可以加快肌肉中的生物化学反应，迅速生成乳酸，使pH值下降。

如200V电压，频率为12.5HZ，刺激时间为2min，使pH值迅速降低，最初pH值越高，下降的幅度越大，刺激后的肌肉在35℃条件经3～4h降到6.2以下。 7.2 0.7 7.0 0.5 6.5 0.15 6.2 0

从上述数字可以说明，最初pH值越高，下降幅度越大，而且刺激的敏感性随死后僵直时间的延长而减弱，反之则相反。根据新西兰资料，对羊胴体，屠宰后30min内进行刺激，牛不超过45min。

在工业上使用电刺激方法首先是在新西兰。新西兰牛羊生产量很大，在生产旺季，一些屠宰厂日宰量达1万头，因此要在屠宰流水线后对胴体进行快速冷却，使用通常方法，很容易产生冷收缩，这就使新西兰的研究者们最先着手解决使用电刺激所存在的问题，以保证肉的质量。 电刺激可改善肉的嫩度，防止寒冷收缩。根据法国的资料介绍，刺激后的牛肉可提高嫩度15%～16%。刺激后的肉类在肉温降低到10℃以下之前，pH值可降低到6.0以下，防止寒冷收缩，为实现热剔骨创造了前提条件。  

电刺激促进肌肉嫩化的机理： ①电刺激加快尸僵过程，减少了冷收缩，这一点是由于电刺激加快了肌肉中ATP的降解，促进糖原分解速度，使胴体pH值很快下降到6以下，这时再对牛、羊肉进行冷加工，就可防止冷收缩，提高肉的嫩度； ②电刺激激发强烈的收缩，使肌原纤维断裂，肌原纤维间的结构松弛，可以容纳更多的水分，使肉的嫩度增加； ③电刺激使肉的pH值下降，还会促进酸性蛋白酶的活性，蛋白酶分解蛋白质，大分子分解为小分子，使嫩度增加。

3.力学因素 尸僵时带骨肌肉收缩，这时以相反的方向牵引，可使僵硬复合体形成最少。通常成熟时，将跟腱用钩挂起，此时主要是腰大肌受牵引。如果将臂部用钩挂起，不但腰大肌短缩被抑制，而半腱肌、半膜肌、背最长肌均受到拉伸作用，可以得到较好的嫩度。  

（二）化学因素 （1）屠宰前注射肾上腺激素、胰岛素等，使动物在活体时加快糖的代谢过程，肌肉中糖原大部分被消耗或从血液中排出。宰后肌肉中糖原和乳酸含量极少，肉的pH值较高，在6.4～6.9的水平，肉始终保持柔软状态。

（2）注入Ca2+可以促进软化 Ca2+可以激活钙激活酶（Calpain），钙激活酶为巯基内切酶，有两种活性形式，一种可被μmol水平的Ca2+激活称μ一Calpain，另一种可被mmol水平的Ca2+激活,称m一calpain，另外在肉中还存在一种Calpain抑制蛋白Calpastatin。

钙激活酶激活需要细胞内有足够的钙离子(浓度达mM)，在胴体进入僵直阶段后，由于ATP的减少，肌浆网体失去钙泵作用而破裂，钙离子释放，细胞内游离钙离子浓度增加，最高能达0.lmM．但这个浓度不足以使钙激活酶全部表现活性，因此可以从外源增加细胞内钙离子浓度，以激活钙激活酶，从而促进肉的嫩化。

从表中可以看出六偏磷酸钠（Ca 螯合剂）、柠檬酸钠（糖解阻抑剂）、氯化镁（肌动球蛋白形成阻抑剂）等，各自显出对尸僵硬度的抑制作用

（三）生物学因素 基于肉内蛋白酶活性可以促进肉质软化考虑，也有从外部添加蛋白酶强制其软化的可能。用微生物和植物酶，可使固有硬度和尸僵硬度都减少，常用的有木瓜酶。方法可以采用临屠宰前静泳注射或刚宰后肌肉注射，宰前注射能够避免脏器损伤和休克死亡。木瓜酶的作用最适温度≥50℃，低温时也有作用。为了预防羊肉的寒冷收缩，在每kg肉中注入30mg，在70℃加热后，可收到软化的效果。

第四节 肉的腐败变质 一、肉类腐败的原因和条件 二、肌肉组织的腐败 三、脂肪的氧化和酸败

肉的腐败变质定义 肉的腐败变质--指肉在组织酶和微生物作用下发生质的变化，最终失去食用价值。 肉的自家溶解--肉在自溶酶作用下的蛋白质分解过程。 肉的腐败--由微生物作用引起的蛋白质分解过程。 酸败--肉中脂肪的分解过程。 如果说肉的成熟的变化主要是糖酵解过程（也有核蛋白的分解，脂肪不分解），那么肉变质时的变化主要是蛋白质和脂肪分解过程。 污染源---毛皮、土地、粪便、空气、水、工具、包装容器、操作工人等。

一、肉类腐败的原因和条件 肉类腐败是成熟过程的加深，动物死后由于血液循环的停止，吞噬细菌的作用停止了，这就使得细菌有可能繁殖和传播。但在正常条件下屠宰的肉类，肌肉中含有相当数量的糖原，死后由于糖原的酵解，形成乳酸，使肌肉的pH值从最初的7.0左右，下降到5.4～5.6，对腐败细菌的繁殖生长是极为不利的条件，起抑制腐败作用。

健康动物血液和肌肉通常是无菌的，肉类的腐败，实际上主要是由于在屠宰、加工、流通等过程受外界微生物的感染所致。由于微生物作用的结果，不仅改变了肉的感官性质、颜色、弹性、气味等，使肉的品质发生严重的恶化，而且破坏了肉的营养价值，或由于微生物生命活动代谢产物形成有毒物质，因此这一条件下腐败的肉类，能引起人们的食物中毒。

肉类的腐败，通常由外界环境中好气性微生物污染肉表面开始，然后又沿着结缔组织向深层扩散，特别是临近关节、骨骼和血管地方，最容易腐败。并且由生物分泌的胶原蛋白酶使结缔组织的胶原蛋白水解形成粘液，同时产生气体，分解成氨基酸、水、二氧化碳、氨气；有糖原存在下发酵，形成醋酸和乳酸。因此形成恶臭的气味。

微生物对脂肪进行两种酶促反应，一是由于分泌的脂肪酶分解脂肪，产生游离脂肪酸和甘油；另一种是氧化酶通过β─氧化作用，氧化脂肪，产生氧化的酸败气味。但肉类及其制品发生严重的腐败并不单纯是由于微生物所引起，而是由空气中氧，在光线、温度以及金属离子的共同作用的结果。

新鲜肉发生腐败的外观特征主要表现为色泽、气味的恶化和表面发粘。 表面发粘是微生物作用产生腐败的主要标志。在流通中，当肉表面的细菌达107个/cm2，就有粘液出现，并有不良的气味。达到这种状态所需的日数与最初污染细菌的个数有关，污染的细菌数越多，则腐败越快。也受环境的温度和湿度影响，温度越高，湿度越大，越易产生发粘的现象。

温度是决定微生物生长繁殖的重要因素，温度越高繁殖发育越快。 水分是仅次于温度决定肉食品上微生物繁殖的重要因素，一般霉菌和酵母比细菌耐受较高的渗透压。 pH值对细菌的繁殖极为重要，所以肉的最终pH值对防止肉的腐败具有十分重要意义。 多数细菌在pH值7左右最适于繁殖，在pH值4以下、9以上繁殖就困难。

二、肌肉组织的腐败 肌肉组织的腐败就是蛋白质受微生物作用的分解过程。天然蛋白质通常不能被微生物所同化，这是因为天然蛋白质是高分子的胶体粒子，它不能通过细胞膜而扩散，因此大多数微生物都是在蛋白质分解产物上才能迅速发展，所以肉成熟或自溶为微生物的繁殖准备了条件。

微生物对蛋白质的腐败分解，通常是先形成蛋白质的水解初步产物─多肽，再水解成氨基酸。有时也可直接由蛋白质分子分离出来。多肽与水形成粘液，附在肉的表面。它与蛋白质不同，能溶于水，煮制时转入肉汤中，使肉汤变得粘稠混浊，利用这点可鉴定肉的新鲜程度。 蛋白质腐败分解形成的氨基酸，在微生物分泌酶的作用下，发生复杂的生物化学变化，产生多种物质：有机酸、有机碱、醇及其它各种有机物质，分解的最终产物为CO2、H2O、NH3、H2S、P等。

三、脂肪的氧化和酸败 脂肪 酸败 水解 光、热、氧、催化剂 光、水、催化剂 酶、微生物 酶、微生物 过氧化物 高 甘 二 一 酸败 水解 光、热、氧、催化剂 光、水、催化剂 酶、微生物 酶、微生物 过氧化物 高 甘 二 一 醇 聚 缩 低 醛 酮 气 级 油 酸 酸 酸 合 合 级 类 类 体 脂 甘 甘 物 物 脂 产 肪 油 油 肪 体 酸 脂 脂

屠宰后，肉在贮藏中，最易变化的成分之一为脂肪。此变化最初为脂肪组织本身所含酶的作用，其次为细菌产生酶的酸败。另一方面因空气中氧的作用，而发生氧化作用。前者属于加水分解（Hydrolysis），后者称之氧化作用（Oxidation）。水解是由脂肪酶（Lipase）的作用。

能产生脂肪酶的细菌，可使脂肪分解为脂肪酸和甘油，一般说来，有强力分解蛋白能力的需 氧细菌的大多数菌种都能分解脂肪。细菌中具有分解脂肪特性的菌种不同。如假单孢菌属，其中解脂能力最强的是荧光假单孢菌。其它如：黄杆菌属、无色杆菌属、产碱杆菌属、赛氏杆菌属、小球菌属、葡萄球菌属、芽孢杆菌属中许多都具有分解脂肪的特性。 能分解脂肪的霉菌比细菌多，常见的霉菌有黄曲霉、黑曲霉、灰绿青霉等。

四、腐败肉的感官特征 感官是指人的视觉、嗅觉、触觉、及听觉的综合反应。 视觉─肉的组织状态，粗嫩、粘滑、干湿、色调、光泽等。 嗅觉─气味有无，强弱、香、臭、腥、膻等。 味觉─滋味的鲜美、香甜、苦涩、酸臭。 触觉─坚实、松弛、弹性、拉力等。 听觉─检查冻肉、罐头的声音清脆、混浊。