第十六章

内容安排 神经系统传染病 1.5 学时 消化系统传染病 2 学时 性传播疾病 1.5学时

传染病概述 传染病的基本病变是炎症。 传染病发生、发展取决于感染的病原体数量、毒力和机体的反应性。自然因素、社会因素对其流行有着重要的影响。

传染病分类 甲类—— 鼠疫、霍乱 乙类—— 病毒性肝炎 细菌性和阿米巴性痢疾 肺结核、伤寒和副伤寒， 流行性脑脊髓膜炎 流行性乙型脑炎 淋病、梅毒、AIDS，等 丙类—— 流行性感冒、风疹 、麻风病 丝虫病 ，等

神经系统传染病 授课内容 中枢神经系统疾病常见并发症 中枢神经系统感染性疾病 流行性脑脊髓膜炎（流脑） 流行性乙型脑炎（乙脑）

第二节 中枢神经系统疾病常见并发症 一、颅内压升高及脑疝形成 二、脑水肿 三、脑积水 欢迎到 颅高压专题学习网站 讨论学习

㈠ 颅内压升高 1. 颅内压升高 2. 颅内压升高原因： 正常：0.6kPa～1.8kPa ⑴ 颅内占位病变：出血、肿瘤、炎症等 ⑵ 脑脊液循环障碍 颅内压持续高于2kpa，从而引起一系列临床表现的综合征。是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等中枢神经系统疾病所共有的征象。临床上不及时诊断和积极采取缓解颅高压，病人往往因脑疝而死亡。 颅内压正常值：儿童：0.5~1.0kPa（50~100mmH2O）成人：0.7~2.0kPa（70~200mmH2O） 颅内压增高的原因 脑组织体积增大：如：脑水肿（炎症、损伤、中毒、缺氧）。 脑脊液循环障碍：如：脑积水。 脑血流量增加：如：恶性高血压、静脉回流受阻、过度灌注。 颅内占位病变：如：颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿、脑寄生虫（猪囊虫、包虫、肺吸虫）、肉芽肿。 颅腔的容积变小：如：狭颅症、颅底陷入、扁平颅底、大面积凹陷性骨折。

3. 分期：代偿期 失代偿期 血管运动麻痹期 4. 临床表现—— 颅内压升高三联征 5. 结果：脑水肿，脑缺血，脑移位和脑疝等 头痛、喷射性呕吐、视神经乳头水肿 5. 结果：脑水肿，脑缺血，脑移位和脑疝等 脑疝是颅内压增高发展过程的最严重情况，因为直接压迫脑的重要结构或生命中枢，如发现或救治不及时，可引起严重后果或死亡。是一种危及病人生命，需要急诊处理的重要综合征！

㈡ 脑疝 1. 定义 颅内压升高引起脑移位和脑室变形，使部分脑组织从压力高处嵌入颅脑内的分隔和颅骨孔道，引起的一系列临床表现。 脑疝是颅内压增高发展过程的最严重情况，因为直接压迫脑的重要结构或生命中枢，如发现或救治不及时，可引起严重后果或死亡。是一种危及病人生命，需要急诊处理的重要综合征！

2. 常见脑疝

扣带回疝（大脑镰下疝）

小脑扁桃体疝（枕骨大孔疝） Acute cerebral swelling can also often produce herniation of the cerebelllar tonsils into the foramen magnum. Note the cone shape of the tonsils around the medulla in this cerebellum.

二、脑水肿（Cerebral edema） 概念：脑组织中液体过多贮积。 1. 类型 血管源性脑水肿 细胞外间隙水肿（常见） 细胞毒性脑水肿 ——细胞内水肿

2. 病变（肉眼）：脑回？ 脑沟？ 脑室？

脑水肿（镜下）：组织疏松，细胞和血管周围 空隙变大。 脑水肿（镜下）：组织疏松，细胞和血管周围 空隙变大。

三、脑积水 概念：脑脊液量异常增多，伴脑室扩张。 1. 原因：脑脊液循环阻塞或脑脊液吸收减少。 2. 表现：脑室扩张，脑实质变薄。

脑积水：脑室扩张，脑实质变薄

婴幼儿脑积水：头围增大，囟门扩大， 骨缝分开。 婴幼儿脑积水：头围增大，囟门扩大， 骨缝分开。

第三节 中枢神经系统感染性疾病 课本307页

一、流行性脑脊髓膜炎 软脑膜和蛛网膜的化脓性炎症。 概述 散发，冬春季可流行。 多见于儿童、青少年。 病因：以脑膜炎奈瑟菌（脑膜炎双球菌）为主

流行病学

㈠ 病因和传染途径 脑膜炎奈瑟菌（患者及带菌者） ↓ 呼吸道飞沫传播 ↓ 上呼吸道局部炎症或成为带菌者 ↓抵抗力低下 入血繁殖 ↓经血脑屏障 脑膜炎奈瑟菌（患者及带菌者） ↓ 呼吸道飞沫传播 ↓ 上呼吸道局部炎症或成为带菌者 ↓抵抗力低下 入血繁殖 ↓经血脑屏障 脑膜炎

㈡ 病变特点

㈡ 病变特点 1. 部位 蛛网膜下腔 2. 病变 蛛网膜下腔积脓 脉管炎、血栓形成

流行性脑脊髓膜炎：蛛网膜下腔积脓

镜下：蛛网膜下腔增宽，有大量中性粒细胞 及纤维素的渗出。 镜下：蛛网膜下腔增宽，有大量中性粒细胞 及纤维素的渗出。

㈢ 临床病理联系 1. 脑膜刺激征：颈项强直，屈髋伸膝征等 2. 颅内压升高 3. 脑脊液变化 压力↑，浑浊脓性 蛋白↑，糖↓ 3. 脑脊液变化 压力↑，浑浊脓性 蛋白↑，糖↓ 细胞↑（中性粒细胞、脓细胞） 细菌—— 确诊依据

㈢ 结局及并发症 1. 治愈 大多数 2. 慢性 3. 死亡 ＜5％ 败血症、DIC、 脑疝 脑积水 脑膜粘连 1. 治愈　大多数 2. 慢性　 脑积水　　　脑膜粘连 颅神经受损：耳聋、视力障碍、面神经麻痹 脉管炎→脑梗死 3. 死亡　＜5％　 败血症、DIC、 脑疝 脑积水：脑膜粘连，脑脊液循环障碍 颅神经受损麻痹：耳聋、视力障碍、斜视、面N瘫 局部脑软化导致肢体瘫痪：脑底脉管炎致血管阻塞

特殊类型 1. 暴发型脑膜炎球菌败血症 —— 沃-弗综合征 （Waterhouse-Friederichsen syndrome） 周围循环衰竭，休克和皮肤大片紫癜，两侧肾上腺严重出血，肾上腺皮质功能衰竭，脑部病变轻微。 机制：大量内毒素释放→→DIC，短期内可因 严重败血症而死亡。 沃-弗综合征（Waterhouse-Friederichsen syndrome） 周围循环衰竭，体克和皮肤大片紫癜，两侧肾上腺严重出血，肾上腺皮质功能衰竭 机制：大量内毒素释放→→DIC，短期内可因严重败血症而死亡，脑部病变轻微。

2. 暴发性脑膜脑炎 内毒素＋＋＋→脑微循环障碍和血管通透性↑ ↓ 脑组织淤血、水肿，颅内高压

二、流行性乙型脑炎 概况 国际上称日本乙型脑炎（ 1934年在日本发现） 流行季节： 夏秋（7 、 8、9月，占80%～90%） 患者年龄： ＜10岁（50% ～70%） 属于《中华人民共和国传染病防治法》中规定的乙类传染病。 2003年夏，广东省某县一名女童出现高热、抽搐等症状。此后仅过10天，该县卫生局陆续接到相同的病例报告27例。专家诊断，病人患的是流行性乙型脑炎（简称乙脑）。此后1个月内，全省累计报告乙脑病例221例，死亡18例。 2003年夏乙脑在广东局部地区儿童中暴发，其原因就是该地区没有执行儿童乙脑疫苗计划免疫接种。 流行性乙型脑炎（以下简称乙脑）的病原体1934年在日本发现，故名日本乙型脑炎，1939年我国也分离到乙脑病毒，解放后进行了大量调查研究工作 改名为流行性乙型脑炎。本病主要分布在亚洲远东和东南亚地区，经蚊传播 多见于夏秋季，临床上急起发病，有高热 意识障碍、惊厥、强直性痉挛和脑膜刺激征等 重型患者病后往往留有后遗症。

流行性乙型脑炎 病原体: 乙型脑炎病毒（嗜神经性RNA病毒) 传播媒介：蚊（三节吻库蚊) 传染源：乙型脑炎病人 家畜、家禽和鸟类 其中猪（特别是幼猪）是主要传染源 虫媒传染病，蚊子是主要传播媒介。是乙脑病毒的长期储存宿主。三带喙库蚊

㈠ 病因和发病机理 乙脑病毒（RNA病毒） 蚊咬（虫媒传播） 人体（血管内皮细胞、全身单核巨噬细胞 系统中繁殖） 　　 蚊咬（虫媒传播） 　人体（血管内皮细胞、全身单核巨噬细胞 系统中繁殖） 病毒血症 　隐性感染（多见成人） 　　　 免疫功能低下 　　　 血脑屏障功能不健全 侵入中枢神经系统

㈡ 病变——变质性炎 1. 部位：广泛脑实质 最常见：大脑皮质，基底核，视丘 2. 病变特点 ⑴ 肉眼：切面见粟粒或针尖大软化灶

软化灶

软化灶（前一张图片局部放大）

㈡ 病变——变质性炎 2. 病变特点 ⑵ 镜下 血管改变和炎症反应：淋巴细胞袖套样浸润 神经细胞变性、坏死：卫星现象和嗜神经细胞现象 软化灶形成—— 特征性病变 胶质细胞增生，胶质小结

血管改变：淋巴细胞袖套样浸润

筛状软化灶

胶质小结

㈢ 临床病理联系 1. 神经细胞受损 2. 颅内压增高，脑疝，脑脊液改变 3. 后遗症：痴呆、语言障碍、瘫痪 嗜睡、昏迷——最早出现症状 脑内运动N受损——肌张力增强、腱反射亢进， 抽搐、痉挛 桥脑和延髓运动N受损——吞咽困难，呼吸、 循环功能障碍　　 2. 颅内压增高，脑疝，脑脊液改变 3. 后遗症：痴呆、语言障碍、瘫痪 嗜睡、昏迷：最早出现、主要症状，广泛神经元变性坏死。 患病6个月后仍留有神经精神症状者为后遗症。重症病人。意识障碍、痴呆、失语、肢体瘫痪、扭转痉挛、精神失常等。癫痫可持续终生。 疫苗来源：鼠脑灭活疫苗、地鼠肾细胞灭活疫苗、地鼠肾细胞减毒活疫苗 接种对象：6-12个月婴幼儿。初次进入流行区者 接种方法：1岁时首次免疫2针（1ml)，间隔1～2周；2岁时加强免疫1针(0.5ml)；6～10岁时再各加注1针(0.5ml )。 接种时间：乙脑开始流行前1个月完成 保护率：85-98% 注意事项：过敏，不能与伤寒菌苗同时注射，中枢神经系统疾患和慢性酒精中毒者禁用。

小结 常见脑疝有 、 、 。 脑疝、脑水肿、脑积水概念。 比较流脑与乙脑和病变特点。