呼吸道病毒.

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第二十一章 免疫缺陷病 (Immunodeficiency disease,IDD). 免疫缺陷病 (Immunodeficiency diseade,IDD) : 由免疫系统中任何一个成分在发生、发 育和成熟过程中的缺失或功能不全而导致免 疫功能障碍所引起的疾病。 免疫缺陷病分为 : 先天性 /
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呼吸道病毒 呼吸道病毒是指一大类能侵犯呼吸道引起呼吸道局部病变或仅以呼吸道为入侵门户,主要引起呼吸道外组织器官病变的病毒。拒统计,90%以上的急性呼吸道感染由该类病毒引起。
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科技、不確定性與生死—從SARS看現代社會的生老病死 南華大學應用社會學系周平教授
Presentation transcript:

呼吸道病毒

呼吸道病毒种类 正粘病毒 流感病毒A, B, C型 副粘病毒 副流感病毒 腮腺炎病毒 麻疹病毒 呼吸道合胞病毒 风疹病毒 腺病毒 鼻病毒 冠状病毒

一、流行性感冒病毒(influenza virus) 1.形态结构 球形或丝形。 核衣壳呈螺旋对称型,有包膜。

1918-1919年期间的大流行全球有2000万人死于流感

Influenza Virus

结构有: 核心—单负股分片段的RNA。

80-120 nm -ssRNA,分节段 甲、乙型8个节段 丙型7个节段 8 Structural proteins: Glycoproteins HA (H1-H15) NA (N1-N9) M1, M2 8 nucleocapsid segments RNA, NP, PB1, PB2, PA HA-attachment to receptors,initiation NA-degradation of receptors, release 因为包膜有血凝素(HA),能凝聚多种动物红细胞(如鸡红细胞),对流感病毒的主要中和抗原 可在鸡胚尿囊腔中增殖,是流感病毒的分离和增殖培养的主要方法 在猴肾细胞中增殖,受染细胞表现为血凝现象

包膜: 甲、乙型 病毒包膜刺突: 血凝素(Hemagglutinin,HA): 神经氨酸酶(Neuraminidase,NA):

hemagglutination

2.分型和变异 甲(A)型:HA、NA抗原性易变,是划分病 毒亚型的依据。 乙(B)型 丙(C)

流感病毒亚型

流感病毒的变异有两种形式: (1)抗原性漂移(antigenic drift) (2)抗原性转换(antigenic shift)

ANTIGENIC SHIFT “new” HA or NA proteins pre-existing antibodies do not protect may get pandemics

INFLUENZA A PANDEMICS Ryan et al., in Sherris Medical Microbiology

where do “new” HA and NA come from? 15 types HA 9 types NA all circulate in birds pigs avian and human

流感病毒的储存宿主

where do “new” HA and NA come from?

禽流感病毒图解

安徽确诊人类感染禽流感病例

why do we not have influenza B pandemics? so far no shifts have been recorded no animal reservoir known

3.培养特性:鸡胚和细胞培养。 4.抵抗力:较弱

(二 )致病性与免疫性 经飞沫、气溶胶传播 潜伏期1—4天

normal tracheal mucosa 3 DAYS POST-INFECTION 7 DAYS POST-INFECTION Lycke and Norrby Textbook of Medical Virology 1983

risk bacterial infection viremia rare decreased clearance risk bacterial infection viremia rare Lycke and Norrby Textbook of Medical Virology 1983

BACK TO INFLUENZA

SYMPTOMS fever headache myalgia cough rhinitis ocular symptoms

Influenza natural course

并发症:多见于婴幼儿、老人、慢性病患者 原发性病毒性肺炎 继发细胞性肺炎 Seye’s综合症: 并发症:多见于婴幼儿、老人、慢性病患者(心血管、慢性气管炎、糖尿病) 原发性病毒性肺炎 继发细胞性肺炎:肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、嗜血流感杆菌等 Seye’s综合症:儿童的流感并发症,常发生于2-16岁,主要表现为急性脑病和肝脂肪变性。死亡率高达10%—40%。发病机理不清,可能与服用水杨酸类药物有关,故流感期间不宜服用阿斯匹林等水杨酸类药物降温

(三)微生物学检查法:血凝抑制试验最 重要。 (四)防治原则 特异性预防:应用流感疫苗,是预防流感最有有效的方法。

流 感 病 毒 Hemagglutination Test RBC

流 感 病 毒 Hemagglutination Test

hemagglutination

流 感 病 毒 Hemagglutination Inhibition Test 鉴别流感病毒的型别

冠状病毒(coronavirus) 概述: 1933年,Baudette等描述了鸡的“哮喘病”,1937年首次从小鸡体内分离出冠状病毒,分离的病毒被鉴定为传染性支气管炎病毒(Infectious bronchitis,IBV); 1951 年,Gledhill等分离出鼠肝炎病毒(Murine hepatitis virus,MHV); 1965年,Tyrrell和 Bynoe首次在体外用人胎鼻和气管培养方法,从普通感冒病人鼻洗液中分离出一株病毒,命名为B814病毒。

1966年, Hamre 和Procknow用人胚肾细胞分离到类似病毒,代表株命名为229E病毒。 1967年,Mclntosh等用人胚气管培养从感冒病人中分离到一批病毒,其代表株是OC43(OC代表 organ culture)。随后证明,OC和229E病毒。 1968年, June Almeida和Tyrrell对这些病毒进行了形态学研究,电子显微镜观察发现这些病毒的包膜上有形状类似日冕的棘突,故提出命名这类病毒为冠状病毒。 1975年,国际病毒命名委员会(International Committee on the Taxonomy of Viruses,ICTV)正式命名了冠状病毒科(coronaviride)

形态与结构: 形状不规则, ¢约60-220nm,单正链 RNA ,在所有的RNA病毒中,冠状病毒 的基因组最大,核衣壳城螺旋对称。 有包膜,包膜上有间隔较宽的的约20nm 的突起,使病毒颗粒外形如日冕或冠状, 故名。

致病性:人冠状病毒在过去引起 1)普通感冒、是轻型感染。 2)腹泻或胃肠炎

SARS冠状病毒(SARS- coronavirus,SARS-COV) 严重急性呼吸系统综合征(Severe Acute Respiratory Syndrome),也即SARS。

重症急性呼吸综合症冠状病毒 SARS Coronavirus, SARS CoV

S A R S-冠 状 病 毒 包膜 single-stranded, (+)sense RNA Virus S蛋白(spike protein) E蛋白(small membrane protein) M蛋白 (Membrane protein) 衣壳 N蛋白(nucleocapsid protein) 基因组 single-stranded, (+)sense RNA Virus

SARS的致病性: 1、SARS的传染源:主要是SARS患者 2、SARS的传播途径: 直接吸入含有病原体大的空气飞沫和 尘埃

通过手接触呼吸道分泌物所污染的物品、用具等,经口眼传播。 密切接触传播:治疗、护理、探视病例、与病例共同生活,直接接触病例的呼吸道分泌物或液体。

SARS症状 空气飞沫或密切接触传播 潜伏期:2-12天,通常4-5天 呈显著家庭和医院集聚现象

中国的SARS流行

4、所致疾病:传染性非典型肺炎,即严重急 性呼吸系统综合征-----SARS。

5、SARS的临床特征概况 发病人群:大多病人都是既往身体健康、年龄在25-70岁的成年病人,也有一部分疑诊SARS儿童(<15岁)病例报告。 潜伏期:通常为2-10天.

其 他 呼 吸 道 病 毒 SARS CORONAVIRUS (SARS-CoV, SCV, SARS Virus)

S A R S-冠 状 病 毒 实 验 室 诊断 检测病毒及抗原:IFA 检测病毒核酸:PCR 检 测 抗 体:ELISA

S A R S-冠 状 病 毒 特 异 性 预 防 人工主动免疫: 灭活疫苗 减毒活疫苗 人工被动免疫: 特异性抗体

(SARS- COV)在进一步发展中的可能结局: 被人类消灭:最理想 病毒SARS变种,毒力减弱并与人类并存。 人类研制出相应的疫苗,从而使SARS 病情减弱。

麻疹病毒

一、生物学性状 -ssRNA, 包膜: 2种刺突 形成多核巨细胞和包涵体。 麻疹多核巨细胞

致病性和免疫性 1、传染源:患者。 2、传播途经:飞沫、鼻咽强分泌物污染的用 具、玩具。 3、临床特点:儿童易感,早期可见柯氏斑。

致病机制 柯氏斑 麻疹斑丘疹 病毒血症 淋巴组织 上呼吸道粘膜上皮细胞 细胞融合、 溶解病变 (出疹前1~2d) 发病后第四天始 结膜、呼吸道 胃肠道、泌尿 道粘膜、小血 管内壁、淋巴 组织、中枢神 经系统 细胞融合、 溶解病变 病毒血症 柯氏斑 麻疹斑丘疹 (出疹前1~2d) 发病后第四天始 高热、眼结膜充血、分泌物增多、畏光流泪、 鼻炎、咳嗽、食欲减退、淋巴结肿大、精神烦躁

皮疹

麻疹导致的 皮肤表征

(subacute sclerosing panencephalitis SSPE):麻疹晚期中枢神经系统并发症 亚急性硬化性全脑炎 (subacute sclerosing panencephalitis SSPE):麻疹晚期中枢神经系统并发症

4、免疫性: 细胞免疫为主 病后获得终生免疫 5、防治原则: 计划免疫:接种麻疹疫苗。

风疹病毒 Rubella virus

风疹病毒 风疹病毒电镜下形态

致病性 1、传播途经:呼吸道传播. 临床表现:1、儿童为主要感染者,类似轻症麻疹,发 热、麻疹养出疹、伴有耳后和枕下淋巴结肿大。 2、成人: 3、孕妇:在孕期四个月内风疹病毒易引起垂直感染

致病性 后天性风疹 病毒血症 淋巴系统 肝、脾、 皮肤 鼻咽部分泌物 唾液、尿等 潜伏期2~3周。皮疹为粉红色 斑疹,不隆出皮肤,先见于面     致病性 病毒血症 鼻咽部分泌物 唾液、尿等 淋巴系统 肝、脾、 皮肤 后天性风疹 潜伏期2~3周。皮疹为粉红色 斑疹,不隆出皮肤,先见于面 部,然后躯干和四肢,持续1~ 3d消退。

先天性风疹 先天性风疹综合征 (Congenital rubella syndrome,CRS) 风疹三症:先天性白内障 先天性耳聋 先天性心脏病 先天性风疹 胎儿可产生高滴度IgM,低度IgG和IgA,但不能清除病毒。 胎盘 风疹! 抑制宿主细胞有丝分裂 和DNA合成 胎儿发育障碍而致畸形 形成慢病 毒感染

风疹病毒感染的患儿体征

风疹

免疫性 儿童和成人后天感染,可获得稳固的终生免疫。

预防措施 以预防接种为主导: 麻疹、腮腺炎和风疹三联减毒疫苗; 风疹减毒活疫苗。

腮腺炎病毒(mumps virus) 腮腺炎病毒是流行性腮腺炎的病原体。 病毒到达一侧或两侧腮腺,引起发热、腮腺肿大、 疼痛,有时病毒可引起睾丸炎、卵巢炎、无菌性脑 膜炎或获得性耳聋等。 是导致男性不育症及儿童获得性耳聋的最常见病因。 病后可获得牢固持久的免疫力。

腮腺炎