第三十五章 超敏反应 学习目标 1．解释超敏反应的概念 2．叙述各型超敏反应的发生机制 3．列出各型超敏反应的常见疾病 第三十五章 超敏反应 学习目标 1．解释超敏反应的概念 2．叙述各型超敏反应的发生机制 3．列出各型超敏反应的常见疾病 4．比较脱敏注射和减敏疗法的区别 5．简述超敏反应的防治原则

超敏反应（hypersensitivity） 又称变态反应（allergy），指已致敏机体再次接触相同 的抗原或半抗原所引起的组织损伤或生理功能紊乱。 分为 Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和 Ⅳ型。 Ⅰ~Ⅲ型由抗体介导，可经血清被动转移。 Ⅳ型由T细胞介导，可经细胞被动转移。

第一节 Ⅰ型超敏反应 Ⅰ型超敏反应又称过敏反应或速发型超敏反应。其特征为： ①主要由IgE介导； 第一节 Ⅰ型超敏反应 Ⅰ型超敏反应又称过敏反应或速发型超敏反应。其特征为： ①主要由IgE介导； ②反应发生快，几秒钟至几十分钟内出现，消退亦快； ③有明显的个体差异和遗传倾向； ④主要引起生理功能紊乱。

一、变应原 引起超敏反应的抗原 二、发生机制

（一）参与反应的物质 1．变应原 引起Ⅰ型超敏反应的变应原为外源性变应原，种类繁多。可通过吸入、食入、注射或接触使机体致敏。 1．变应原 引起Ⅰ型超敏反应的变应原为外源性变应原，种类繁多。可通过吸入、食入、注射或接触使机体致敏。 常见的变应原有： ①植物花粉②屋尘③异种动物免疫血清④药物⑤食物

Fc段 2．抗体 引起Ⅰ型超敏反应的抗体主要是IgE，其次为IgG4 IgE具有亲细胞特性，能与同种肥大细胞及嗜碱性粒细胞膜上的IgE Fc受体（FcεR1）牢固结合，使该细胞处于致敏状态。

参与Ⅰ型超敏反应的细胞主要是肥大细胞、嗜碱性粒细胞 3．细胞 参与Ⅰ型超敏反应的细胞主要是肥大细胞、嗜碱性粒细胞 及嗜酸性粒细胞。 （1）肥大细胞和嗜碱性粒细胞 （2）嗜酸性粒细胞 主要存在组织中 主要存在于血液中 负调作用、双重作用

表面富含IgEFc段的受体，可与IgE结合。受到相应变应原刺激 可发生脱颗粒，释放活性介质。

（二）发生过程 变应原进入机体后，刺激机体产生IgE类抗体，IgE以Fc段固定于肥大细胞及嗜碱性粒细胞膜的FcεR1上，此时机体即处于致敏状态。 1．致敏阶段 2．发敏阶段 3．效应阶段 当相同的变应原再次进入已致敏的机体，即与肥大细胞及嗜碱性粒细胞上的IgE结合。细胞即被活化，从而导致细胞脱颗粒反应，同时迅速合成新的介质并释放至胞外。 介质作用于靶器官与组织，引起的基本病理变化 ①平滑肌痉挛 ④粘膜腺体分泌增加 ③毛细血管通透性增加 ②小血管扩张

产生IgE 临床症状 变应原 BCR 释放介质 或嗜碱粒 IgE 平滑肌收缩 Fce R 腺体分泌增加 毛细血管扩张 致敏肥大/嗜碱粒 脱颗粒 临床症状 平滑肌收缩 变应原 Th2 BCR APC 释放介质 Fce R 腺体分泌增加 IL-4 毛细血管扩张 肥大细胞 或嗜碱粒 IgE

平滑肌痉挛、腺体分泌增加、毛细血管扩张、通透性增强 变应原 刺激机体 产生IgE（或IgG4） 吸附于肥大细胞、嗜碱粒细胞 致敏靶细胞 再次刺激 与靶细胞表面IgE结合 FcεR1桥联 细胞脱颗粒、合成和释放介质 预合成介质 新合成介质 激肽原(使 形成缓激肽) 血小板活化 因子 组胺 嗜酸粒细胞趋化因子 白三烯 前列腺素 平滑肌痉挛、腺体分泌增加、毛细血管扩张、通透性增强 全身性 呼吸道 消化道 皮肤 （过敏性休克） （哮喘等） （过敏性胃肠炎） （荨麻疹） 图10-1 Ⅰ型超敏反应发生机制示意图

三、临床常见疾病 （一）过敏性休克 主要见于注射异种动物抗血清（如用马制备的抗毒素）和青霉素后，导致的过敏症或过敏性休克。 （二）呼吸道过敏反应 主要由于吸入花粉、屋尘等变应原引起 1．支气管哮喘 2．过敏性鼻炎

（三）消化道过敏反应 过敏性胃肠炎 （四）皮肤过敏反应 食物过敏引起腹泻 皮肤荨麻疹、湿疹和血管性水肿等 荨麻疹 变态反应性湿疹

第二节 Ⅱ型超敏反应 一、发生机制 又称细胞毒型（cytotoxic type）或细胞溶解型（cytolytic type） 第二节 Ⅱ型超敏反应 一、发生机制 又称细胞毒型（cytotoxic type）或细胞溶解型（cytolytic type） （一）靶细胞表面抗原 1．细胞固有抗原和自身抗原 2．外来抗原或半抗原吸附在组织上

（二）抗体介导细胞毒作用 IgG和IgM 抗体与靶细胞表面吸附的抗原、半抗原或靶细胞本身的表面抗原结合，有时也可以免疫复合物的形式粘附于细胞表面 通过三个途径引起靶细胞损伤 ①活化补体溶解靶细胞 ②通过调理、免疫粘附作用吞噬靶细胞 ③通过ADCC作用杀伤破坏靶细胞

图10-3 Ⅱ型超敏反应发生机制模式图 抗体与细胞表面抗原结合 刺激机体产生IgG/IgM 激活补体 溶解靶细胞 吞噬靶细胞 NK细胞 杀伤靶细胞 细胞固有抗原或外来抗原、 半抗原吸附于细胞表面 调理吞噬

靶细胞 激活补体 靶细胞被溶解 B细胞 与吞噬细胞接触 靶细胞被吞噬 IgG/IgM ADCC作用 靶细胞被破坏

二、临床常见疾病 (一）输血反应 （二）新生儿溶血症 （三）免疫性血细胞减少症 1．半抗原型 2．免疫复合物型 3．自身免疫病型 （四）肺-肾综合征 （五）甲状腺机能亢进

新 生 儿 溶 血 Rh+ Rh– 初孕 再孕 胎儿红细胞 致敏母亲 新生儿溶血 健康新生儿

第三节 Ⅲ型超敏反应 由免疫复合物引起，故称免疫复合物型（immune complex type）超敏反应或免疫复合物病（immune complex diease） 一、发生机制 （一）一定数量中等大小免疫复合物的形成和沉积 （二）免疫复合物的致病作用

图10-4 Ⅲ型超敏反应发生机制示意图

二、临床常见疾病 （一）局部免疫复合物病 1．Arthus反应 2．人体局部过敏反应 （二）全身免疫复合物病 1、 1．血清病 血清病出现皮疹 （二）全身免疫复合物病 1、 1．血清病 2．感染后肾小球肾炎 3．系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎 类风湿性关节炎

第四节 Ⅳ型超敏反应 、发生机制 致敏T细胞受抗原再次刺激造成的免疫病理过程，所以也称细胞介导型（cell mediated type） 第四节 Ⅳ型超敏反应 致敏T细胞受抗原再次刺激造成的免疫病理过程，所以也称细胞介导型（cell mediated type） 、发生机制 引起组织损伤的T细胞主要是CD4+炎性T细胞（TH1细胞）和CD8+致敏Tc细胞。前者通过释放多种细胞因子而产生免疫效应，后者则能直接杀伤具有相应抗原的靶细胞。

Ag 效应T 细 胞 CD4+Th1 致敏CD8+ Tc细胞 细胞因子 穿孔素 颗粒酶 Fas 免疫损伤 细胞溶解凋亡 （单个核的细胞浸润为主） 再次 T细胞

（一）T细胞致敏 （二）致敏T细胞的效应阶段 刺激 Th1 Tc 靶细胞 溶解、凋亡 抗原再次刺激 单个核细胞 浸润为主的 炎症反应 致敏淋巴细胞 机体 抗原 细胞因子 细胞免疫 清除抗原 损伤自身 迟发型超敏反应

二、临床常见疾病 （一）传染性超敏反应 （二）接触性皮炎 （三）移植排斥反应

第五节 超敏反应的防治原则 1

3、药物治疗：1．抑制生物活性介质合成和释放的药物 1、查明变应原并避免接触：（1）询问病史 （ 2）皮肤试验 2、脱敏治疗： 方法 机制 适用范围 小剂量、短间隔 （20~30分）、多次注射 耗竭IgE 异种动物血清 小剂量、长间隔（1周） 多次注射 诱导产生IgG 特异性变应原 3、药物治疗：1．抑制生物活性介质合成和释放的药物 2．生物活性介质拮抗药 3．改善效应器官反应性 4．免疫抑制剂的使用

二、自身免疫性疾病的基本特征及分类 （一）自身免疫性疾病的基本特征 （二）自身免疫性疾病的分类 1．根据发病原因分类 原发性自身免疫性疾病 继发性自身免疫性疾病 2．根据攻击靶器官的特异性分类

3．根据病变累及的系统分类 不同系统疾病 自身免疫性疾病举例 结缔组织疾病 类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、皮肌炎、硬皮病 神经肌肉疾病 多发性硬化症、重症肌无力、脱髓鞘疾病 内分泌性疾病 原发性肾上腺皮质萎缩（Addison病）、桥本甲状腺炎、I型糖尿病 消化系统疾病 溃疡性结肠炎、萎缩性胃炎、慢性活动性肝炎、恶性贫血 泌尿系统疾病 血液系统疾病 生殖系统疾病 自身免疫性肾小球肾炎、肺肾综合征 自身免疫性溶血性贫血、自身免疫性血小板减少性紫癜 自身免疫性男性不育症、子宫内膜异位症

急性自身免疫性疾病 慢性自身免疫性疾病 4.根据病程分类