低钾血症

病历资料 患者女，82岁，四肢无力半月余，加重1天。既往高血压病史；近4个月咳嗽频繁，咳少量白痰，自服“甘草片”，效果尚可，1月前到省中医就诊，给予口服中药治疗。1月前检查时发现食管裂孔疝。 查体：意识清，精神差，言语清晰， BP 183/84mmHg，心率90次/分，心律不齐，可闻及频发早搏，未闻及病理性杂音，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音，颅神经（—），四肢肌张力正常，双上肢近端肌力Ⅰ级，远端肌力Ⅲ级，双下肢近端肌力Ⅱ级，远端肌力Ⅳ级，左膝反射（++），右膝反射（+++），余腱反射（+），双侧Babinski征（±），Chaddock征（-），感觉查体大致正常，颈软，双侧Kernig征（-）。

初步诊断 1.四肢无力原因待查 低钾血症？格林巴利综合征？ 2.高血压病（2级，极高危） 3.心律失常 频发室性早搏 4.慢性支气管炎 5.食管裂孔疝

辅助检查 钾:1.20mmol/L、 氯:74mmol/L 二氧化碳结合力:48.8mmol/L； 心电图示频发室性早搏，呈二联律； 肌红蛋白MYO:>4048.0ng/ml 谷丙转氨酶:147U/L、谷草转氨酶:596U/L 24小时尿钾:40mmol/24h （血钾:1.80mmol/L ） 肌酸激酶:8346U/L、肌酸激酶同工酶:75U/L （住院第8日）

经补钾、补液、保肝、营养心肌、对症等药物治疗，住院第8日血钾恢复正常水平，第10日复查肌酸激酶:340U/L 、钾3 经补钾、补液、保肝、营养心肌、对症等药物治疗，住院第8日血钾恢复正常水平，第10日复查肌酸激酶:340U/L 、钾3.9mmol/L，好转出院。

诊断 1.低钾血症 2.横纹肌溶解 3.肝功异常 4.高血压病（2级，极高危） 5.心律失常 频发室性早搏 6.慢性支气管炎 7.食管裂孔疝

钾的代谢 钾的代谢 特点 所有动、植物细胞富含钾 90% 由小肠吸收 多吃多排，> 100mmol/d 钾的代谢 特点 多吃多排，> 100mmol/d 少吃少排，30-50mmol/d 不吃也排，< 5-10mmol/d 钾的排泄 钾的来源 肾脏 90% 肠道 10% 汗液 长期不摄入钠，尿钠可减少最低< 0.5g/d；长期不摄入钾，尿钾仍排出每日3-4g钾。这一特点使机体天然倾向于缺钾。 当摄入量少，体内缺钾时，尿钾可减至5mmol以下；而当钾摄入过多时，尿钾排量可达l00mmol/d以上。 血浆中钾绝大部分是游离的，可从肾小球滤出。若尿量正常，大量补钾可从尿中排出一半，不至于达到危险水平。尿量>500 ml/d可以补钾，尿量>720～960 ml/d可大量补钾

低钾的病因 摄入不足：一般不易发生 丢失过多： 非肾性丟失：大量出汗，反复腹泻，频繁呕吐，胃肠减压，以及长期使用缓泻剂等。

经肾丢失 1.利尿剂的使用：速尿、噻嗪类等 2.各种伴盐皮质激素过多的疾病 原发或继发性醛固酮增多 库欣病 甘草：具有盐皮质激素作用 3.遗传性疾病： 肾小管性酸中毒：I型或II型 Lidder’s syndrome Fanconi syndrome 4.某些药物促进尿钾排泄：大剂量青霉素、两性霉素、庆大霉素等

重分布 1.代谢性碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。 2.胰岛素：用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，发生低钾血症。 3.低钾性周期性麻痹：发作时细胞外钾向细胞内转移 4.甲状腺功能亢进 5.钡中毒：钡中毒时，细胞膜上的Na+-K+-ATP酶继续活动，故细胞外液中的钾不断进入细胞，但钾从细胞内流出的孔道却被特异地阻断。 6.低体温

低钾血症的诊断思路 1.确定低血钾：典型症状+心电图+血钾<3.5mmol/L 2.确定是肾性或肾外性：24小时尿钾定量 肾性失钾： 血钾< 3.7mmol/L，尿钾>30mmol/24h 血钾< 3.5mmol/L，尿钾>25mmol/24h 血钾< 3.0mmol/L，尿钾>20mmol/24h 3.检查RAAS、血激素水平、酸碱平衡状态等

低血钾 有无导致肾性失钾的因素 有无胃肠道丢失 有无使用可造成钾内移的药物 询问病史 尿钾 <25mmol/L >25mmol/L 腹泻 使用缓泻剂 大量出汗 过去曾使用利尿剂 测血压 正常或降低 升高 尿氯 血醛固酮

血醛固酮 尿氯 >20mmol/L 高 正常或低 <20mmol/L 利尿剂的应用 肾性镁丢失 Bartter& Gitelman 综合征 血肾素 血肾素 呕吐、鼻胃管抽吸 肾小管性酸中毒 低 高 低 高 原醛 肾素瘤肾动脉狭窄 Lidder 综合征 Cushing服用甘草

严重低钾血症的界定和特点 低钾血症：血清钾 < 3.5mmol/L。 轻度低钾血症：血清钾3.5~3.0 mmol/L，症状甚少。 患者症状出现严重程度及预后取决于缺钾的数量、速度和机体所处的状态。 要解决我们提出问题，还是先来复习一下严重低钾血症相关的一些知识。 低钾血症时，机体的含钾总量并不一定减少，如细胞外钾向细胞内的转移。但在大多数情况下， 低钾血症的患者伴有体钾总量的减少—缺钾(potassium deficit)。缺钾与低钾血症(hypokaleamia)不是一个概念。 低钾血症出现症状的严重程度取决于缺钾的数量和速度，缺钾同时伴有缺钠时，症状较轻。

临床表现 临床表现和细胞内、外钾缺乏的严重程度相关，更主要的是取决于低血钾发生的速度。血清K+<2.5mmol/L时，症状较严重。短时期内发生缺钾，症状出现迅速，甚至引起猝死。

临床表现 (1)神经肌肉系统 表现为神经、肌肉应激性减退。当血清K+<3.0mmol/L时，可出现四肢肌肉软弱无力，肌无力常由双下肢开始，后延及双上肢，双侧对称，以近端较重，低于2.5mmol/L时，可出现软瘫，以四肢肌肉最为突出，腱反射迟钝或消失。当呼吸肌受累时则可引起呼吸困难。中枢神经系统表现症状为精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。

临床表现 (2)消化系统 缺钾可引起肠蠕动减弱，轻者有食欲不振、恶心、便秘，严重低血钾可引起腹胀、麻痹性肠便阻。

临床表现 (3)心血管系统 低血钾时一般为心肌兴奋性增强，可出现心悸、心律失常。严重者可出现房室阻滞、室性心动过速及室颤，最后心脏停跳于收缩状态。此外还可引起心肌张力减低，心脏扩大，末梢血管扩张，血压下降等。心电图可出现U波。

严重低钾血症对机体的影响 最致命的后果是心律失常与呼吸肌麻痹 PR间期延长 ST段降低 T波低平、双向或倒置 U波明显 K＋﹤3.0：U波出现、TU融合；K＋﹤2.5：ST段下移、T波倒置；U波出现，体内缺钾400mmol以上。 K＋﹤3.0：出现肌无力、肌痛、肌麻痹； K＋﹤2.5：出现软瘫。 当然，严重低钾血症时，其它脏器的损害也不容忽视，如K＋﹤2.5，可出现肌溶解及肌红蛋白尿、甚至急性肾衰；K＋﹤2.0可出现嗜睡、定向力障碍及昏迷。

K＋﹤3.0：U波出现、TU融合；K＋﹤2.5：ST段下移、T波倒置；U波出现，体内缺钾400mmol以上。 K＋﹤3.0：出现肌无力、肌痛、肌麻痹； K＋﹤2.5：出现软瘫。 当然，严重低钾血症时，其它脏器的损害也不容忽视，如K＋﹤2.5，可出现肌溶解及肌红蛋白尿、甚至急性肾衰；K＋﹤2.0可出现嗜睡、定向力障碍及昏迷。

临床表现 (4)泌尿系统 长期低钾可引起缺钾性肾病和肾功能障碍，肾浓缩功能下降，出现多尿且比重低，尤其是夜尿增多。这可能与远曲肾小管细胞受损，对抗利尿激素反应降低，水重吸收能力降低所致。另外，缺钾后膀胱平滑肌张力减退，可出现尿潴留，病人常易合并肾盂肾炎。

低钾血症的治疗 1.进行原发病的治疗，有利于血钾恢复正常 2.少尿或无尿时，首先改善肾功能，每日尿量>500ml时补钾才较安全 3.一般口服途径较安全，但血钾<2.5mmol/L、有心律失常或严重肌肉病变者，推荐静脉补钾，但需要控制补钾的浓度和速度 4.枸橼酸钾适用于低氯血症低血钾的治疗，如肾小管性酸中毒

经典的静脉补钾四不宜原则 不宜过早：见尿补钾（尿量≥40ml/h） 不宜过浓：≤40 mmol/L ( 0.3%) 不宜过快：≤ 20 mmol/h (80滴/分) 不宜过多：每日≤100-200 mmol ( 7-15g) 禁止静脉推注 静脉补钾时的注意事项：（1）见尿补钾（40ml/h或500ml/日）；（2）浓度适宜（0.3%）；（3）滴入勿快（20-40ml/h，60滴/分）；（4）控制总量（60-80mml/日，6克/日）；（5）禁止静脉推注。 这是一个大家都很熟悉的临床补钾的经典原则，对于程度较轻的低钾血症患者的治疗，仍然具有重要的指导意义。但对于严重低钾血症、需要尽快将血钾水平提高至安全范围的患者而言，此原则就需要我们认真的思考和探讨。

抢救严重低钾血症患者应在心电监护下进行，可用微泵高浓度氯化钾溶液中心静脉注射，使血清钾上升至3.0mmol/L

2005国际心肺复苏与心血管急救指南 有心律失常或严重低钾（血钾＜2.5mmol/L）是静脉补钾的适应症。 在紧急情况下补钾是经验性的，有补钾指征时，静脉补钾的最大剂量可以达到10-20mmol/h，输入过程中要有心电图连续监测。如果中心静脉开放，补钾溶液的浓度可以更大，但要避免导管的顶端伸入右心房 低钾血症造成的心脏停搏情况十分危急（尤其是出现恶性室性心律失常时），常需要快速补钾。起始剂量10mmol静脉注射，5分钟推完；如有必要可重复一次。 第十部分：威胁生命的电解质异常

补钾注意点 K+进入细胞内的速度很慢，约15h才达到细胞内、外平衡，而在细胞功能不全如缺氧、酸中毒等情况下，钾的平衡时间更长，约需1周或更长，所以纠正缺钾需历时数日，勿操之过急或中途停止补给 ，成人静脉点滴的速度一般为60滴/分

补钾注意点 缺钾同时有低血钙时，应注意补钙，因为低血钙症状往往被低血钾所掩盖，低血钾纠正后，可出现低血钙性搐搦 短期内大量补钾或长期补钾时，需定期观察，测定血清钾及心电图以免发生高血钾。

RM定义： 横纹肌溶解综合征： 是由多种原因引起横纹肌细胞急性损伤坏死、溶解，导致体内一系列病理生理改变的临床综合征。肾脏是最常见的受累器官。 典型表现：肌痛、乏力、深色尿、血CK升高，急性肾损伤。大量液体由血液进入肌肉，导致肌肉肿胀及低血容量。肌肉肿胀严重时需切开减压。 28

[包括肌红蛋白、肌酸磷酸激酶(CPK)等酶类、离子和小分子毒性物质] 深茶色尿及全身水电解质紊乱的表现，可出现脓毒血症、MODS 病理生理及临床表现 细胞膜完整性的改变： 细胞内物质释出， [包括肌红蛋白、肌酸磷酸激酶(CPK)等酶类、离子和小分子毒性物质] 常伴有严重的代谢紊乱和急性肾衰竭 临床表现： 肌肉肿胀和肢体无力 深茶色尿及全身水电解质紊乱的表现，可出现脓毒血症、MODS

横纹肌溶解综合征病因： 创伤性 非创伤性

横纹肌溶解综合征病因 创伤性：曾命名为间隙综合征及挤压综合征。 间隙综合征：肢体因创伤或受挤压后骨筋膜间隙压力增高造成的神经肌肉缺血的局部表现。 挤压综合征：直接创伤或缺血、再灌注所造成的肌损伤的全身系统表现。

横纹肌溶解综合征病因 非创伤因素： 至少是创伤性因素的5倍以上 低钾血症 电解质和渗透压的改变及代谢性疾病： 过度的高温和低温 ： 肌肉缺血： 过度劳累： 遗传和自身免疫性疾病： 他汀类、氯氮平等 药物和酒精： 包括肌肉萎缩、多肌炎、皮肌炎、 感染： ……

低钾引起肌肉无力的原因： 能量的产生和利用障碍 骨骼肌 细胞兴奋性降低 供血不足 细胞膜电位改变：负值增大 膜电位与阈电位差增大 丙酮酸激酶和ATP酶活性降低 从而使肌肉收缩力减弱 骨骼肌 供血不足 血管扩张受限，可导致肌肉缺血 加上肌细胞内代谢障碍，就会发生缺血性坏死和横纹肌溶解

低钾血症时CK升高的原因： 细胞膜通透性增强： 低血钾造成骨骼肌细胞膜动作电位阈值改变，细胞膜通透性增强，使细胞内CK直接释放入血，从而导致血清CK升高。 横纹肌溶解 ： 骨骼肌细胞缺血及代谢异常导致， CK升高大于5倍以上。

低血钾引起横纹肌溶解的机制主要是：低血钾时细胞内钾大量外流,主要影响钠钾泵的功能，钠钾泵的功能障碍，细胞外钙进入细胞内，细胞内游离钙离子浓度升高，钙超载对机动蛋白和肌球蛋白产生病理性影响，并激活细胞内的蛋白酶，引起肌肉破坏和肌纤维坏死，导致肌细胞内的物质进入细胞外液和血循环

横纹肌溶解综合症的实验室特点 血、尿肌红蛋白检测为阳性。 当血中肌红蛋白浓度超过1.5mg／dl时尿中可检测出。 肌红蛋白尿不作为诊断RM必需的指标，因为它的半衰期短(2～3h)。 碳酸酐酶Ⅲ：只存在于骨骼肌，特异性强。 但尚未推广。 肌红蛋白在肾脏的酸性环境中会分解为珠蛋白及亚铁血红素，后者会诱发氧自由基的形成，导致肾脏脂质过氧化损伤。 肌红和蛋白免疫化学法：正常值：血：3-80ng/ml，尿：3-20ng/ml。尿中肌红蛋白大于等于250ug/ml(相当于100g骨骼肌溶解）时，尿色改变，尿中肌红蛋白大于等于1mg/ml时，尿为红褐色。 碳酸酐酶因为技术繁琐，且费用高，尚未推广。 36

横纹肌溶解综合症的实验室特点 还可以有 肌酐、尿素、尿酸升高 低或高K+、低或高血Ca2+、高P3+ 代谢性碱中毒或代谢性(乳酸)酸中毒 早期低血钙晚期高血钙 正常时血BUN/Cr约为10:1，横纹肌溶解时可为6:1或更低。 所有原因导致的横纹肌溶解最终共同通道是钙离子内流造成钙超载，引起骨骼肌细胞膜功能障碍，进而肌溶解。 37

急性肾功能衰竭 发生率： 33％横纹肌溶解患者最终发生肾功能哀竭， 7％～15％的急性肾衰原因是横纹肌溶解。 发生急性肾衰的危险因素： 年龄大于70岁， 存在脱水， 既往尿酸水平增高， 糖尿病非酮症高渗性昏迷。 急性肾衰机制(1)肾小管被肌红蛋白堵塞，（2）肾小管氧化物损伤，（3）肾脏缺血（血管收缩、低血容量） 38

一般治疗原则： 阻止进一步肌肉损害 纠正低血容量和肾脏缺血 促进肌红蛋白从肾脏排出 血液净化疗法