植物的抗性生理

第一节 抗性生理通论 逆境（stress）指对植物生长和生存不利的各种环境因素的总和，又称胁迫。 植物的抗逆性（stress resistance），简称抗性：植物对逆境的适应和抵抗能力。 理化因素：温度、水分、盐碱、 化学因素、天气等 逆境的种类 生物因素：病虫害、杂草等

一、植物对逆境的适应 抗性是植物在对环境的逐步适应过程中形成的 避逆性（stress avoidance）指植物通过各种方式避开或部分避开逆境的影响; 沙漠中的植物通过生育期的调整来避开不良气候；或通过特殊的形态结构 (仙人掌肉质茎)贮存大量水分；植物叶表覆盖茸毛、蜡质；强光下叶片卷缩等避免干旱的伤害。

耐逆性（stress tolerance）指植物在不良环境中，通过代谢的变化来阻止、降低甚至修复由逆境造成的损伤，从而保证正常的生理活动。 针叶树可以忍受-40℃～-70℃的低温； 温泉细菌能在70℃～80℃，甚至沸水中存活

（一）形态结构变化 二、植物在逆境下的形态与生理生化变化 逆境条件下植物形态有明显的变化。如干旱会 导致叶片和嫩茎萎蔫，气孔开度减小甚至关闭； 淹水使叶片黄化，干枯，根系褐变甚至腐烂

（二）生理生化变化 1．水分代谢失调 干旱引起直接的水分胁迫；低温、冰冻、盐渍、高温引起间接的水分胁迫。 2．光合速率下降 任何逆境均引起光合速率下降 3．呼吸代谢发生变化 冻害、热害、盐渍、涝害引起呼吸速率下降；冷害、干旱时呼吸速率先升后降；病害、伤害呼吸速率显著增强，且PPP途径增强。 4．大分子物质降解 各种逆境下，物质的分解大于合成

三、生物膜与抗逆性 生物膜结构和功能的稳定性与植物的抗逆性密切相关。 膜脂中碳链相对短、不饱和脂肪酸多时，植物的抗冷性强。 膜脂中饱和脂肪酸相对含量高（抗脱水能力强），植物的抗旱、抗热性强。 膜蛋白的稳定性强，植物抗逆性也强。

四、逆境蛋白与抗逆性 逆境条件诱导植物产生的特异性蛋白质统称为逆境蛋白(stress proteins)。 1. 热激蛋白 2．低温诱导蛋白 3. 渗调蛋白 4. 病程相关蛋白

热激蛋白 (heat shock protein，HSP) 植物在高于正常生长温度刺激下诱导合成的新蛋白称热激蛋白 / 热休克蛋白。 热激蛋白的功能：防止蛋白质变性，使其恢复原有的空间构象和生物活性。增强植物的抗热性。 在高于植物生长最适温度的10～15℃时HSP即迅速合成。

2．低温诱导蛋白 植物经过低温处理后重新合成的一些特异性蛋白质，称为低温诱导蛋白（low-temperature-induced protein）/冷响应蛋白（cold responsive protein）/冷激蛋白（cold shock protein）。 冷激蛋白的功能：减少细胞失水和防止细胞脱水的作用，有助于提高植物对冰冻逆境的抗性。

3. 渗调蛋白 植物在干旱或盐渍条件下合成的参与渗透调节的蛋白质，称为渗调蛋白（osmotin）。 3. 渗调蛋白 植物在干旱或盐渍条件下合成的参与渗透调节的蛋白质，称为渗调蛋白（osmotin）。 渗调蛋白的功能：降低细胞的渗透势和防止细胞脱水，有助于提高植物对盐和干旱胁迫的抗性。

4. 病程相关蛋白 病程相关蛋白（Pathogenesis related protein，PR）是植物受到病原菌侵染后合成的一类参与抗病作用的蛋白质。 如几丁酶和β-1, 3-葡聚糖酶活性，能够抑制病原真菌孢子的萌发，降解病原菌细胞壁，抑制菌丝生长。 β-1, 3-葡聚糖酶分解细胞壁的产物还能诱导与其他防卫系统有关的酶系，从而提高植物抗病能力。

五、活性氧及其对植物的影响 指性质极为活泼、氧化能力很强的含氧物的总称。 如超氧物阴离子自由基 (O-2. )，羟基自由基 (·OH)，过氧化氢 (H2O2)，脂质过氧化物 (ROO-)和单线态氧 (1O2)。

活性氧的伤害作用 （1）细胞结构和功能受损 （2）生长受抑 活性氧易引起线粒体结构和功能破坏，使氧化磷酸化效率（P/O）降低; 活性氧明显抑制植物生长，且根比芽对高氧逆境更敏感; 轻度的氧伤害在解除高氧逆境后可恢复生长，重则不可逆致死

（3）诱发膜脂过氧化作用 膜脂过氧化是指生物膜中不饱和脂肪酸在自由基诱发下发生的过氧化反应; 膜脂由液晶态转变成凝胶态，引起膜流动性下降，质膜透性大大增加; （4）损伤生物大分子 活性氧的氧化能力很强，能破坏植物体内蛋白质（酶）、核酸等生物大分子。

植物体内的抗氧化防御系统 1 保护酶体系 过氧化物酶（POD）-- 催化过氧化物的分解； 1 保护酶体系 超氧化物岐化酶（SOD）-- 使O2-发生岐化反应，生成O2和H2O2； 过氧化物酶（POD）-- 催化过氧化物的分解； 过氧化氢酶（CAT）-- H2O2 ―→ H2O + O2

2 抗氧化物质（非酶体系） 如抗坏血酸（Asb）、还原型谷胱甘肽（GSH）、维生素E（VE）、类胡萝卜素（Car）、巯基乙醇（MSH）、甘露醇等，是植物体内1O2的猝灭剂。 其中Car是最主要的1O2猝灭剂，可使叶绿素免受光氧化的损害。 植物体内的一些次生代谢物如多酚、单宁、黄酮类物质也能有效地清除O2-。

六、渗透调节与抗逆性 水分胁迫时植物体内主动积累各种有机和无机物质来提高细胞液浓度，降低渗透势，提高细胞保水力，从而适应水分胁迫环境，这种现象称为渗透调节。 渗透调节是在细胞水平上通过代谢来维持细胞的正常膨压。

渗透调节物质  一是无机离子（积累在液泡中） ： K+、Na+、Ca2+、Mg2+、Cl-、SO42-、NO3-等 二是有机溶质：主要是脯氨酸、甜菜碱、蔗糖、甘露醇、山梨醇等。 所有逆境（尤其是干旱）引起脯氨酸和甜菜碱的累积，且主要存在于细胞质中。

有机物做为渗透物质，必须具有几个条件： （1）分子量小，可溶性强； （2）能被细胞膜保持而不易渗漏； （3）在生理PH范围内不带正电荷，不影响细胞的酸碱度（PH）； （4）对细胞器无毒害作用； （5）生物合成迅速，并在细胞内迅速积累。对酶活性影响小，不易分解。

脯氨酸在抗逆中的作用： 1.脯氨酸 脯氨酸是最重要和有效的有机渗透调节物质。 （1）合成迅速，在生理PH下为中性，大量积累不会引起酸碱失调 （2）毒性最低，在高浓度下脯氨酸对细胞生长的抑制作用最小 （3）溶解度最大，在25℃下，100g水中可溶解162.3g 脯氨酸在抗逆中的作用： (1) 维持细胞的渗透平衡，防止失水； (2) Pro与蛋白质结合，增强蛋白质的水合作用，稳定蛋白质的结构与功能。

2. 甜菜碱 甜菜碱是甘氨酸的季胺衍生物，主要分布于细胞质中。植物中的甜菜碱主要有12种，其中甘氨酸甜菜碱是最简单也是最早发现、研究最多的一种。 （1）溶解度大；（2）合成较快；（3）PH中性；（4）无毒，对酶有保护作用；（5）能解除NH4+毒害 3.可溶性糖 可溶性糖包括蔗糖、葡萄糖、果糖、半乳糖等。低温逆境下植物体内常常积累大量的可溶性糖。 　可溶性糖主要来源于淀粉等碳水化合物的分解，以及光合产物如蔗糖等。

七、植物激素在抗逆性中的作用 多种逆境特别是水分胁迫引起ABA含量大增，增强植物的抗逆性，ABA又称逆境激素。 　　逆境能够促使植物体内激素的含量和活性发生变化，并通过这些变化来影响生理过程。 1、脱落酸 多种逆境特别是水分胁迫引起ABA含量大增，增强植物的抗逆性，ABA又称逆境激素。

外施ABA可提高植物抗逆性 （1）减少膜的伤害，增加稳定性 （2）改变体内代谢 （3）减少水分丧失

2、乙烯与其它激素 植物在干旱、大气污染、机械剌激、化学胁迫、病害等逆境下，体内逆境乙烯成几倍或几十倍的增加，当胁迫解除时则恢复正常水平。 2、乙烯与其它激素 　　 植物在干旱、大气污染、机械剌激、化学胁迫、病害等逆境下，体内逆境乙烯成几倍或几十倍的增加，当胁迫解除时则恢复正常水平。 叶片缺水时，内源赤霉素活性迅速下降，ABA含量上升。 叶片缺水时，叶内ABA含量的增加和细胞分裂素含量的减少，降低了气孔导性和蒸腾速率。 多种激素的相对含量对植物的抗逆性更为重要。 ABA/GA比值升高，抗冷性增强，反之，则下降

八、植物的交叉适应 交叉适应的作用物质可能是ABA。 早在1975年，布斯巴(Boussiba)等就指出，植物也象动物一样，存在着“交叉适应”现象(cross adaptation)，即植物经历了某种逆境后，能提高对另一些逆境的抵抗能力，这种对不良环境之间的相互适应作用，称为交叉适应。 莱维特(Levitt)认为低温、高温等八种剌激都可提高植物对水分胁迫的抵抗力。 交叉适应的作用物质可能是ABA。

冷害生理与抗冷性 冷害（chilling injury）：指0℃以上低温对植物所造成的危害。 (1) 直接伤害 即植物受低温影响几小时，最多在一天之内即出现伤斑及坏死。如禾本科植物遇冷害后很快出现芽枯、顶枯等现象。 (2) 间接伤害 植物在受到低温危害后，植株形态并无异常表现，至少在几天之后才出现组织柔软、萎蔫。 即低温引起代谢失常、生物化学的缓慢变化而造成的细胞伤害。

冷害引起的生理生化变化 1．光合作用减弱 低温使叶绿素合成受阻、光合酶活性低，光合速率下降; 2．呼吸代谢失调 冷害使植物的呼吸速率先升高后降低。 较长时间的低温，引起氧化磷酸化解偶联；积累乙醛、乙醇等有毒物质;

3．细胞膜系统受损、物质代谢失调 冷害使细胞膜透性增加，细胞内可溶性物质大量外渗，植物代谢失调; 4．根系吸收能力下降 低温下根生长减慢，吸收面积减少，细胞原生质粘性增加，流动性减慢，呼吸减弱，供能不足，导致植物体内矿质元素的吸收与分配受到限制，同时失水大于吸水，水分平衡遭到破坏，导致植株萎蔫、干枯。

冷害的机理 (1) 膜脂相变(由液晶相转变为凝胶相 )； 一般，膜脂中不饱和脂肪酸所占比例增大，则抗冷性愈强。 膜脂中不饱和脂肪酸的相变温度顺序： 磷脂酰甘油 (PG) > 磷脂酰乙醇氨(PE) > 磷脂酰胆碱(PC) (PG主要存在于类囊体膜) (2) 膜损坏而引起代谢紊乱，导致死亡。

冷害的机制图解 冷害 膜脂相变（液晶—固晶） 膜破裂（非均一固化） 质膜透性增加 膜均一固化与紧缩 骤冷 渐冷 间接损害 派生干旱损害 对水透性降低（ 根） 叶绿体、线粒体膜上酶活性降低 骤冷 渐冷 间接损害 失水超过了吸水 派生干旱损害 各酶之间活性差异 蛋白质变性 或解离 细胞内含物渗漏 直接损害 抑制光合与呼吸 代谢破坏 冷害的机制图解

提高植物抗寒性的途径 1．低温锻炼 如春季采用温室、温床育苗，在露天移栽前，必须先降低室温或床温至10℃左右，保持1～2天，移入大田后即可抗3～5℃的低温； 2．化学诱导 ABA、生长延缓剂等均能提高植物的抗冷性； 3．合理施肥 适当增施磷、钾肥、厩肥，少施或不施速效氮肥。 其它：熏烟、冬灌、盖草、地膜覆盖等。

冻害生理与抗冻性 (1) 胞间结冰伤害 ① 原生质脱水 胞间结冰降低细胞间隙的水势，使原生质严重脱水； 冻害（freezing injury）：指冰点以下低温使植物组织内结冰引起的伤害。 (1) 胞间结冰伤害 ① 原生质脱水 胞间结冰降低细胞间隙的水势，使原生质严重脱水； ② 机械损伤 胞间的冰晶对细胞产生机械损伤； ③ 融冰伤害 当温度骤升时，冰晶迅速融化，而原生质吸水膨胀比细胞壁慢，造成撕裂损伤。 (2) 胞内结冰伤害 不可逆地破坏生物膜、细胞器和衬质结构。

冻害的机理 （1）膜伤害假说 结冰伤害后，膜选择透性丧失。 a 胞内的电解质和非电解质大量外渗。 （1）膜伤害假说 结冰伤害后，膜选择透性丧失。 a 胞内的电解质和非电解质大量外渗。 b 膜脂相变使得一部分与膜结合的酶游离而失活，引起代谢紊乱。 （2）巯基假说：蛋白质被损伤 细胞质脱水结冰时，蛋白质分子相互靠近，相邻的-SH形成-S-S-，解冻时蛋白质吸水膨胀，氢键断裂，-S-S-保留，蛋白质天然结构破坏，引起细胞伤害和死亡。

低温下植物的适应性变化 植物在冬季来临之前，随着气温的逐渐降低，体内发生一系列适应低温的生理生化变化，抗寒力逐渐增强的过程，称为抗寒锻炼（cold hardening）或低温驯化（cold acclimation）

1．含水量降低，束缚水/自由水比例上升； 2．呼吸减弱、抗逆性增强； 凡是代谢强度弱的植物，其抗逆性强； 3．脱落酸含量增高，生长停止，进入休眠 ；

4．保护物质累积 在温度下降过程中，一些大分子物质趋向于水解，使细胞内可溶性糖（葡萄糖、蔗糖等）含量增加。 可溶性糖是植物抵御低温的重要保护性物质，能降低冰点，防止原生质变性凝聚； 脂肪也是保护物质之一，主要集中在细胞质表层，防止原生质过度脱水；

5．低温诱导蛋白形成 冷调节蛋白（coldy regulated protein, COP）：经低温诱导后重新合成的、增强植物抗冻性的蛋白质。 能降低细胞液的冰点，缓冲细胞质的过度脱水。

提高植物抗冻性的措施 1. 抗冻锻炼 在植物遭遇低温冻害之前，逐步降低温度，使植物提高抗冻的能力。 1. 抗冻锻炼　在植物遭遇低温冻害之前，逐步降低温度，使植物提高抗冻的能力。 2. 化学调控 一些植物生长物质如脱落酸、生长延缓剂Amo-1618与B9等可以用来提高植物的抗冻性。 3. 农业措施 （1）及时播种、培土、控肥、通气，促进幼苗健壮，防止徒长，增强秧苗素质。 （2）寒流霜冻来前实行冬灌、熏烟、盖草，以抵御强寒流袭击。 （3）合理施肥，提高钾肥比例，也可用厩肥与绿肥压青，提高越冬或早春作物的御寒能力。 （4）早春育秧，采用薄膜苗床、地膜覆盖等。

热害生理与植物抗热性 由高温引起植物伤害的现象称为热害(heat injury)。 植物对高温胁迫的适应则称为抗热性(heat resistance)。 热害的温度很难定量，因为不同类的植物对高温的忍耐程度有很大差异。

根据不同植物对温度的反应，可分为如下几类： 喜冷植物：例如某些藻类、细菌和真菌，生长温度为在零上低温(0～20℃)，当温度在20℃以上即受高温伤害。 中生植物：例如水生和阴生的高等植物，地衣和苔藓等，生长温度为10～30℃，超过35℃就会受伤。 喜温植物：其中有些植物在45℃以上就受伤害，称为适度喜温植物，例如陆生高等植物，某些隐花植物；有些植物则在65～100℃才受害，称为极度喜温植物，例如蓝绿藻、真菌和细菌等。

高温对植物的危害 (一) 直接伤害 高温直接影响组成细胞质的结构，在短期(几秒到几十秒)内出现症状，并可从受热部位向非受热部位传递蔓延。 其伤害实质较复杂，可能原因如下： 1.蛋白质变性 蛋白质变性最初是可逆的，在持续高温下，很快转变为不可逆的凝聚状态 2.膜脂液化 生物膜主要由蛋白质和脂类组成，它们之间靠静电或疏水键相联系。 高温能打断这些键，从而破坏了膜的结构，使膜失去半透性和主动吸收的特性。 脂类液化程度决定了脂肪酸的饱和程度，饱和脂肪酸愈多愈不易液化，耐热性愈强。

（二) 间接伤害 1.饥饿 2.毒性 3.缺乏某些代谢物质 4.蛋白质合成下降 高温下呼吸作用大于光合作用，即消耗多于合成，若高温时间长，植物体就会出现饥饿甚至死亡。 2.毒性 高温使氧气的溶解度减小，抑制植物的有氧呼吸，同时积累无氧呼吸所产生的有毒物质，如乙醇、乙醛等。 高温抑制含氮化合物的合成，促进蛋白质的降解，使体内氨过度积累而毒害细胞。 3.缺乏某些代谢物质 高温使某些生化环节发生障碍，使得植物生长所必需的活性物质如维生素，核苷酸缺乏，从而引起植物生长不良或出现伤害。 4.蛋白质合成下降 高温一方面使细胞产生了自溶的水解酶类，或溶酶体破裂释放出水解酶使蛋白质分解；另一方面破坏了氧化磷酸化的偶联，因而丧失了为蛋白质生物合成提供能量的能力。

高温对植物的危害

植物耐热性的机理 (一) 内部因素 不同生长习性的植物的耐热性不同。 一般说来，生长在干燥炎热环境下的植物耐热性高于生长在潮湿冷凉环境下的植物。 植物不同的生育时期、部位，其耐热性也有差异。 成长叶片的耐热性大于嫩叶，更大于衰老叶； 种子休眠时耐热性最强，随着种子吸水膨胀，耐热性下降； 果实越趋成熟，耐热性越强； 油料种子对高温的抵抗力大于淀粉种子；

耐热性强的植物在代谢上的基本特点： 2. 细胞含水量一般较低。 3. 饱和脂肪酸含量较高（使膜中脂类分子液化温度升高）。 1. 构成原生质的蛋白质对热稳定。 2. 细胞含水量一般较低。 3. 饱和脂肪酸含量较高（使膜中脂类分子液化温度升高）。 4. 有机酸代谢较高（有机酸与NH4+结合可消除NH3的毒害）。

(二) 外部条件 高温锻炼有可能提高植物的抗热性。 高温处理会诱导植物形成热击蛋白。 有的研究表明热击蛋白的形成与植物抗热性呈显著正相关，也有的研究指出热击蛋白有稳定细胞膜结构与保护线粒体的功能，所以热击蛋白的种类与数量可以作为植物抗热性的生化指标。 湿度与抗热性也有关。 通常湿度高时，细胞含水量高，而抗热性降低。 矿质营养与耐热性的关系较复杂。 氮素过多，其耐热性减低；而营养缺乏的植物其热死温度反而提高，其原因可能是氮素充足增加了植物细胞含水量。

旱害与抗旱性 旱害 指土壤水分缺乏或大气相对湿度过低对植物的危害。 当植物耗水大于吸水时，就使组织内水分亏缺。过度水分亏缺的现象，称为干旱  当植物耗水大于吸水时，就使组织内水分亏缺。过度水分亏缺的现象，称为干旱 旱害 指土壤水分缺乏或大气相对湿度过低对植物的危害。 植物抵抗旱害的能力称为抗旱性(drought resistance)

干旱类型 (1)大气干旱 是指空气过度干燥，相对湿度过低，常伴随高温和干风。 (1)大气干旱 是指空气过度干燥，相对湿度过低，常伴随高温和干风。 植物蒸腾过强，根系吸水补偿不了失水，从而受到危害。中国西北、华北地区常有大气干旱发生。 (2)土壤干旱 是指土壤中没有或只有少量的有效水，这将会影响植物吸水，使其水分亏缺引起永久萎蔫。 (3)生理干旱 土壤水分并不缺乏，只是因为土温过低、土壤溶液浓度过高或有毒物质积累等原因，妨碍根系吸水，造成植物体内水分平衡失调，从而使植物受到干旱危害

干旱对植物的伤害 干旱对植株最直观的影响是引起叶片、幼茎的萎蔫。 萎蔫可分为暂时萎蔫和永久萎蔫，两者根本差别在于前者只是叶肉细胞临时水分失调，而后者原生质发生了脱水。 原生质脱水是旱害的核心，由此可带来一系列生理生化变化并危及植物的生命

1.改变膜的结构及透性 植物细胞失水时，原生质膜的透性增加 2. 生长受抑制 发生水分胁迫时分生组织细胞分裂减慢或停止，细胞伸长受到抑制，生长速率下降。 3. 光合作用减弱 水分不足使光合作用显著下降，直至趋于停止。 4. 呼吸作用先升后降 5. 内源激素代谢失调。 促进生长的激素减少，而延缓或抑制生长的激素增多

水分亏缺下，蛋白质合成受阻。游离氨基酸增多，特别是脯氨酸。 7. 核酸代谢受到破坏 RNA分解加快，而DNA和RNA合成代谢则减弱 6. 氮代谢异常 水分亏缺下，蛋白质合成受阻。游离氨基酸增多，特别是脯氨酸。 7. 核酸代谢受到破坏 RNA分解加快，而DNA和RNA合成代谢则减弱 8. 植物体内水分重分配 水分不足时植物不同器官或不同组织间的水分按各部分水势大小重新分配。 9. 酶系统的变化 合成酶类活性下降，而水解酶类及某些氧化还原酶类活性提高。

10. 机械性损伤 团扇提灯苔叶细胞脱水时的细胞变形状态 上边是正常的细胞，下边是细胞脱水后萎陷状态 细胞干旱脱水时，液泡收缩，对原生质产生一种向内的拉力，使原生质与其相连的细胞壁同时向内收缩，在细胞壁上形成很多折叠，损伤原生质的结构。 团扇提灯苔叶细胞脱水时的细胞变形状态 上边是正常的细胞，下边是细胞脱水后萎陷状态

干旱引起的伤害

抗旱性的机理 通常农作物的抗旱性主要表现在形态与生理两方面。 (1)形态结构特征 根系发达，根冠比大可作为选择抗旱品种的形态指标。 叶片细胞体积小，可减少失水时细胞收缩产生的机械伤害。 维管束发达，叶脉致密，单位面积气孔数目多 (2)生理生化特征 保持细胞有很高的亲水能力，防止细胞严重脱水 干旱条件下，水解酶类保持稳定，减少生物大分子分解， 植物保水能力或抗脱水能力是抗旱性的重要指标。 脯氨酸、甜菜碱和脱落酸等物质积累变化也是衡量植物抗旱能力的重要特征。

提高作物抗旱性的途径 (1)抗旱锻炼 “蹲苗”：玉米、棉花、烟草等广泛采用在苗期适当控制水分，抑制生长，以锻炼其适应干旱的能力。 “搁苗”：蔬菜移栽前拔起让其适当萎蔫一段时间后再栽。 (2)化学诱导 如用0.25%CaCl2溶液浸种20小时，或用0.05%ZnSO4喷洒叶面都有提高植物抗旱性的效果。 (3)生长延缓剂与抗蒸腾剂的使用 脱落酸可使气孔关闭，减少蒸腾失水。矮壮素、B９等能增加细胞的保水能力。 (4)矿质营养 合理施肥可使植物抗旱性提高。

抗涝性 水分过多对植物的危害称涝害(flood injury)，植物对积水或土壤过湿的适应力和抵抗力称植物的抗涝性. (一) 湿害和涝害 涝害一般有两层含义，即湿害和涝害。 1.湿害 指土壤过湿、水分处于饱和状态，土壤含水量超过了田间最大持水量，根系生长在沼泽化的泥浆中，这种涝害叫湿害。 2.涝害 典型的涝害是指地面积水，淹没了作物的全部或一部分。在低湿、沼泽地带、河边以及在发生洪水或暴雨之后，常有涝害发生。涝害会使作物生长不良，甚至死亡。

涝害对植物的影响 1.代谢紊乱 2.营养失调 水涝缺氧主要限制了有氧呼吸，促进了无氧呼吸，产生大量无氧呼吸产物，如乙醇、乳酸等，使代谢紊乱 水涝缺氧使土壤中的好气性细菌(如氨化细菌、硝化细菌等)的正常生长活动受抑，影响矿质供应

3.乙烯增加或激素变化 4.生长受抑 高浓度的ETH引起叶片卷曲、偏上生长、脱落、茎膨大加粗；根系生长减慢；花瓣褪色等。 水涝缺氧可降低植物的生长量。 水稻种子淹没水中使芽鞘伸长，不长根，叶片黄化，必须通气后根才出现。 

植物的抗涝性 不同作物抗涝程度不同 油菜>马铃薯、番茄 荞麦>胡萝卜、紫云英 水稻>藕 籼稻>糯稻>粳稻 同一作物不同生育期抗涝程度不同 在水稻一生中以幼穗形成期到孕穗中期最易受水涝危害，其次是开花期，其它生育期受害较轻。

抗涝特点 1.发达的通气系统 玉米根横切面的扫描电镜图 （A）对照,供氧良好。 （B）氧气缺乏的根系。

2.提高抗缺氧能力 缺氧所引起的无氧呼吸使体内积累有毒物质，而耐缺氧的生化机理就是要消除有毒物质，或对有毒物质具忍耐力。 EMPPPP

抗盐性 盐害 土壤中可溶性盐过多对植物的不利影响叫盐害。 植物对盐分过多的适应能力称为抗盐性。 海滨地区因土壤蒸发或者咸水灌溉，海水倒灌等因素，可使土壤表层的盐分升高到1%以上。 一般盐土含盐量在0.2%～0.5%时就已对植物生长不利，而盐土表层含盐量往往可达0.6%～10%。

盐分过多对植物的危害 (一) 渗透胁迫 (二)离子失调与单盐毒害 (三)膜透性改变  (一) 渗透胁迫 由于高浓度的盐分降低了土壤水势，使植物不能吸水，甚至体内水分外渗，因而盐害通常表现为生理干旱。 甜土植物在土壤含盐量达0.2%～0.25%时，出现吸水困难；含盐量高于0.4%时，植物就易外渗脱水，生长矮小，叶色暗绿。 (二)离子失调与单盐毒害 由于盐碱土中Na+、Cl-、Mg2+、SO42-等含量过高，会引起K+、HPO42-或NO3-等元素的缺乏。植物对离子的不平衡吸收，不仅使植物发生营养失调，抑制了生长，同时还可产生单盐毒害作用。 (三)膜透性改变 盐浓度增高，会造成植物细胞膜渗漏的增加。

(四) 生理代谢紊乱 1.光合作用 2.呼吸作用 3.蛋白质合成 4.有毒物质 盐分过多使PEP羧化酶和RuBP羧化酶活性降低，叶绿体趋 于分解，叶绿素和类胡萝卜素的生物合成受干扰，气孔关 闭，光合作用受到抑制。 2.呼吸作用 低盐时植物呼吸受到促进，而高盐时则受到抑制，氧化磷 酸化解偶联。 3.蛋白质合成 盐分过多会降低植物蛋白质的合成，促进蛋白质分解。 4.有毒物质 盐胁迫使植物体内积累有毒的代谢产物。如小麦和玉米等 在盐胁迫下产生的游离NH3对细胞有毒害作用。

植物抗盐性及其提高途径 (一)抗盐方式 2.耐盐 1.避盐 植物回避盐胁迫的抗盐方式称为避盐 指通过生理或代谢过程来适应细胞内的高盐环境。 (1)耐渗透胁迫 通过细胞的渗透调节以适应由盐渍而产生的水分逆境。 植物耐盐的主要机理是盐分在细胞内的区域化分配，盐分在液泡中积累可降低其对功能细胞器的伤害。 植物也可通过合成可溶性糖、甜菜碱、脯氨酸等渗透物质，来降低细胞渗透势和水势，从而防止细胞脱水。

(2)营养元素平衡 有些植物在盐渍时能增加对K+的吸收，有的蓝绿藻能随Na+供应的增加而加大对N的吸收，所以它们在盐胁迫下能较好地保持营养元素的平衡。 (3)代谢稳定性 在较高盐浓度中某些植物仍能保持酶活性的稳定，维持正常的代谢。 (4)与盐结合 通过代谢产物与盐类结合，减少游离离子对原生质的破坏作用。细胞中的清蛋白可提高亲水胶体对盐类凝固作用的抵抗力，从而避免原生质受电解质影响而凝固。

提高抗盐性的途径 植物耐盐能力常随生育时期的不同而异，且对盐分的抵抗力有一个适应锻炼过程。种子在一定浓度的盐溶液中吸水膨胀，然后再播种萌发，可提高作物生育期的抗盐能力。 ABA能诱导气孔关闭，减少蒸腾作用和盐的被动吸收，提高作物的抗盐能力。 以在培养基中逐代加NaCl的方法，可获得耐盐的适应细胞，适应细胞中含有多种盐胁迫蛋白，以增强抗盐性。 改良土壤，培育耐盐品种，洗盐灌溉等都是从农业生产的角度上抵抗盐害的重要措施。

植物的抗病生理 许多微生物包括真菌、细菌、病毒等都可以寄生在植物体内，对寄主产生危害，这就叫病害。 植物抵抗病菌侵袭的能力称抗病性。 引起植物病害的寄生物称为病原物，若寄生物为菌类，称为病原菌，被寄生的植物称为寄主。

病原物对植物的伤害 1.水分平衡失调 2.呼吸作用加强 3.光合作用抑制 4.同化物运输受干扰 5.激素发生变化 植物受病菌感染后，首先表现出水分平衡失调，常以萎蔫 或猝倒为特征。 2.呼吸作用加强 病株的呼吸速率往往比健康植株高10倍。 3.光合作用抑制 植物感病后，光合速率即开始下降，其直接原因可能是叶 绿体受到破坏，叶绿素合成减少。 4.同化物运输受干扰 感病后同化物比较多的运向病区，糖输入增加和病区组织 呼吸提高是相一致的。 5.激素发生变化 组织在染病时大量合成各种激素，其中以吲哚乙酸含量增 加最突出，进而促进乙烯的大量生成。

植物抗病机制 1. 植物形态结构屏障； 2. 氧化酶活性加强; 3. 组织局部坏死； 4. 抑制物质产生。 ①植保素； ②木质素； ③抗病蛋白； ④酚类化合物。

植物抗病性的诱导及信号转导 利用生物、物理、化学因子处理植物，改变植物对病害的反应，产生局部或系统的抗性，称为诱导抗病性(disease induced resistance) 。 植物在局部的过敏反应处产生一类信号分子，顺着韧皮部传递到整株，并使植物对更多种的病原微生物产生拮抗作用，即所谓系统获得性抗性(systemic acquired resistance, SAR)。

提高植物抗病性的途径 ①培育抗病品种； ②合理施肥； ③开沟排渍，降低地下水位； ④保证田间通风透风，降低温度； ⑤施用生长调节剂等诱导抗病基因表达。

虫害与抗虫性 植物用不同机制来避免、阻碍或限制昆虫的侵害，或者通过快速再生来忍耐虫害的这些能力，称为植物的抗虫性(pest resistance)

抗虫性反应的类型 (1)生态抗性 环境条件(特别是非生物因素) 不同程度地减轻或加重害虫危害，影响着抗虫性的表现。 对抗虫性反应有多种分类法，如物理的，化学的和营养的抗性，也可分为生态抗性和遗传抗性两大类。 (1)生态抗性 环境条件(特别是非生物因素) 不同程度地减轻或加重害虫危害，影响着抗虫性的表现。 (2)遗传抗性 严格的抗虫性是可遗传的。 拒虫性 抗虫性 耐虫性

植物抗虫的机理 1.抗虫的形态解剖特性 主要是通过物理方式干扰害虫的运动机制，包括干扰昆虫对寄主的选择、取食、消化、交配及产卵，因此形态解剖基础构成了拒虫机理的主要方面。 2.抗虫的生理生化特性 植物能否被昆虫侵害需靠两种联系：①信息联系，即指植物是否具有吸引昆虫取向、定位至栖息取食、繁衍后代的理化因素。②营养联系，即植物能否满足害虫生长繁殖所必须的营养条件。前者决定了植物对昆虫是趋还是避，即是否具有拒虫性，后者则是抗生性的决定因素之一。

环境因子对抗虫性的影响 (1)温度 温度过高过低均会使植物丧失抗性。首先温度影响寄主正常的生理活动，进而可改变害虫的生物学特性。 (2)光与相对湿度 较低光强及较高相对湿度对抗虫性影响很大。发现降低75%光强会明显降低抗虫性，因为光强可改变茎秆硬度而影响抗性， (3)土壤肥力及水分 土壤营养水平能改变抗性水平和表现。苜蓿斑点蚜在缺钾无性系植株上容易存活繁殖，而缺磷无性系植株则会对该种蚜的抗性增强。 土壤连续或严重缺水，会使韧皮部汁液粘度加大，致使剌吸式口器害虫，如蚜虫，取食减少，生殖受抑。

环境污染与植物抗性 水体污染 土壤污染 生物污染 环境污染 环境污染不仅直接危害人类的健康与安全，而 且对植物生长发育带来很大的危害，如引起严重 减产。 污染物的大量聚集，可以造成植物死亡甚至可 以破坏整个生态系统。  　　　　 大气污染 　　　　水体污染 　　　　　　　　　　土壤污染 　　　　生物污染 环境污染

提高植物抗污染力与环境保护 1.进行抗性锻炼 2.改善土壤营养条件 3.化学调控 4.培育抗污染力强的品种 用较低浓度的污染物预先处理种子或幼苗，经处理后的植 株对被处理的污染物的抗性会提高。 2.改善土壤营养条件 如当土壤pH值过低时，施入石灰可以中和酸性，改变植物 吸收阳离子的成分，可增强植物对酸性气体的抗性。 3.化学调控 有人用维生素和植物生长调节物质喷施柑桔幼苗，或加入 营养液让根系吸收，提高了对O3的抗性。 有人喷施能固定或中和有害气体的物质，如石灰溶液，结 果使氟害减轻。 4.培育抗污染力强的品种 利用常规的或生物技术方法选育出抗污力强的品种。

利用植物保护环境 1.吸收和分解有毒物质 2.净化环境 　地衣、垂柳山楂、板栗、夹竹桃、丁香等吸收SO2能力较强；垂柳、拐枣、油茶有较大的吸收氟化物的能力。 2.净化环境 　　植物不断地吸收工业燃烧和生物释放的CO2并放出O2，使大气层的CO2和O2处于动态平衡。

3.天然吸尘器 4.监测环境污染 叶片表面上的绒毛、皱纹及分泌的油脂等可以阻挡、吸附和粘着粉尘。 有的植物象松树、柏树、樟树等可分泌挥发性物质，杀灭细菌，有效减少大气中细菌数。 4.监测环境污染 利用某些植物对某一污染物特别敏感的特性来作为指示植物，以监控当地的污染程度。 如紫花苜蓿和芝麻对ＳＯ２非常敏感的植物，可用来监测大气中ＳＯ２浓度的变化