神經衝動的原理 過程相當複雜,涉及細胞膜上的離子通道啟閉及膜電位變化等 膜電位:細胞內外正負離子濃度不同所造成 靜止電位(極化): 未刺激時的膜電位 約-65mV 節目錄
極化現象發生原因
極化現象發生原因 神經元內富含帶負電的大分子, 如蛋白質、有機酸等 細胞膜上鈉鉀幫浦消耗能量運輸 Na+、K+ (出三鈉、入二鉀) 神經元內富含帶負電的大分子, 如蛋白質、有機酸等 細胞膜上鈉鉀幫浦消耗能量運輸 Na+、K+ (出三鈉、入二鉀) 細胞膜對鈉、鉀離子通透性不同 (通透性: K+>Na+)
神經衝動的過程
神經衝動的過程 去極化: 受刺激時神經元膜電位上升的過程 開啟Na+通道使Na+進入細胞,造成 細胞膜電位上升 閾值:-20 mV 引發神經衝動之最低電位值 動作電位:最大值+40 mV 藉由正回饋作用開啟電壓敏感性 Na+通道,而引發有效的神經衝動 全有全無律
神經衝動的過程 再極化: 過極化: 膜電位自動作電位恢復靜止電位的 過程 陡升的膜電位關閉電壓敏感性Na+ 通道、開啟K+通道,使膜電位下降 膜電位降至低於靜止電位的過程 K+通道關閉緩慢,使K+持續流出, 造成過極化的現象
神經衝動的傳導 神經衝動可沿著神經纖維而傳導
髓鞘的作用 髓鞘:絕緣體,抑制離子的移動 跳躍傳導:神經衝動僅在郎氏結上進行,可提高傳導速率
神經衝動的傳遞 突觸:兩神經元相連繫的部位 組成: 突觸前軸突末梢: 富含囊泡,內含神經傳遞物 受Ca2+刺激而釋放至突觸間隙 突觸間隙 突觸後細胞膜 富含受體,可接受神經傳遞物 藉由開啟離子通道引發神經衝動
突觸的傳遞作用
突觸 Flash 動畫
神經傳遞物 乙醯膽鹼: 正腎上腺素 其他腦內神經傳遞物: 促進骨骼肌收縮、消化系統作用 抑制心搏、降低血壓等 促進心搏、提高血壓等 抑制消化系統作用 其他腦內神經傳遞物: 多巴胺:協調運動、緩和情緒 血清素:舒緩情緒、增進睡眠 腦內啡:舒緩疼痛、振奮情緒
神經傳遞物失調 阿茲海默症(老年癡呆症): 乙醯膽鹼分泌不足 帕金森氏症: 多巴胺分泌不足 妄想、幻覺等精神分裂症: 多巴胺分泌過多 阿茲海默症(老年癡呆症): 乙醯膽鹼分泌不足 帕金森氏症: 多巴胺分泌不足 妄想、幻覺等精神分裂症: 多巴胺分泌過多 憂鬱症: 血清素作用低落
影片觀賞: 阿茲海默症
牛刀小試 下列有關神經元產生動作電位時,離子與離子通道關係的配對敘述,哪些正確?(多選) (A)去極化:僅鉀離子通道開啟 (B)去極化:鈉離子通道開啟 (C)再極化:僅鉀離子通道開啟 (D)再極化:鈉離子通道關閉、鉀離子通道開啟 (E)過極化:鈉離子通道開啟、鉀離子通道關閉。(97指考)