第五章 血液循环 山东大学医学院生理研究所

定义: 血液在循环系统内循环流动 称为血液循环。 功能： 运输： O2、CO2、营养物质、代谢产物、 激素和其他体液因子 血液在循环系统内循环流动 称为血液循环。 功能： 运输： O2、CO2、营养物质、代谢产物、 激素和其他体液因子 内分泌：分泌生物活性物质 维持内环境稳态 防卫

⒈ 兴奋性 ⒉ 自律性 ⒊ 传导性 ⒋ 收缩性 ( 四性 ) 心肌的生理特性 ⒈ 兴奋性 ⒉ 自律性 ⒊ 传导性 ⒋ 收缩性 ( 四性 ) 电生理特性* 机械特性

1. 工作细胞（心房肌、心室肌细胞) 特点：无自律性 2. 自律细胞（P 细胞、浦肯野细胞） 特点：无收缩性 心肌细胞的类型 1. 工作细胞（心房肌、心室肌细胞) 特点：无自律性 2. 自律细胞（P 细胞、浦肯野细胞） 特点：无收缩性

第一节 心脏的生物电活动

一、心肌细胞跨膜电位及其形成机制 不同心肌细胞动作电位的形态和形成机制不同

1.静息电位（Rp) - 90mV ①K+外流 → K+平衡电位 ②少量Na+内流 ③生电性Na+- K+泵 (一)工作细胞跨膜电位及其形成机制 1.静息电位（Rp) - 90mV ①K+外流 → K+平衡电位 ②少量Na+内流 ③生电性Na+- K+泵

２. 动作电位（Ap) ⑴动作电位的波形 除极过程： 0期 复极过程： 1期（快速复极初期） 2期（平台期） 3期（快速复极末期） -90 -70 +20 +40 1 2 1期（快速复极初期） 3 2期（平台期） 3期（快速复极末期） 4 4期（静息期）

⑶ 动作电位的形成机制 0期：Na+快速内流 K+ 外流 达平衡 3期：K+ 外流 Na+ - K+交换 1期：K+ 外流 -90 -70 +20 +40 0期：Na+快速内流 1期：K+ 外流 2期: Ca2+内流 K+ 外流 达平衡 3期：K+ 外流 Na+ Ca2+ K+ Na+ Na+ Ca2+ 4期：Ca2+-Na+ 交换 Na+ - K+交换 K++ K+ K+

①去极化过程 0期：快速除极期 1~2ms 特点： 膜内电位由静息时的-90mV， 迅速上升 到+30mV左右，正电部分称 超射。 速率可达200~400V/S。

机制： 刺激 ↓ 静息电位 阈电位 –70mV 激活快Na+通道 Na+ 再生性内流,0mV失活 接近 Na+平衡电位 （0期去极化）

快Na+通道的特点 ① 电压依从性，阈电位–70mV ② 激活快、失活快, 0mV失活，持续1-２ms ③ 特异性强(只对Na+通透) ④阻断剂(TTX) : 不敏感， Na+通道蛋白分子 结构不同，不同组织敏感性不同,心肌细 胞仅为神经、骨骼肌1/100～1/1000 ⑤激活剂(苯妥因钠)

以Na +通道为0期去极的心肌细胞 称快反应 细胞 ： 心房肌 心室肌 浦肯野纤维 形成的动作电位，称快反应动作电位

快反应细胞 慢反应细胞 心肌细胞分为四类： 非自律细胞---心房肌和心室肌细胞 自律细胞---浦氏细胞 自律细胞---窦房结、房结区、结希区细胞 慢反应细胞 非自律细胞---结区细胞

②复极过程 阻断剂：四乙基铵和4-氨基吡啶 复极1期：快速复极初期，约10ms 特点：膜内电位由+30mV迅速复极到 “0”mV左右。 0期与1期快速膜电位变化合称为峰电位 机制：Na+通道失活关闭，K+通道开放， 引起一过性K+外流（It0） 阻断剂：四乙基铵和4-氨基吡啶

②复极过程 2期： Ca2+内向电流和K+外向电流综合的结果 早期：外向电流Ik=内向电流，膜电位0mV左右 晚期：外向电流＞内向电流，膜电位趋向降低 慢Ca2+ （L—型钙通道）通道的特点： ①电压门控通道，阈电位–40mV。 ②激活慢、失活也慢（2期末）。 ③可被异搏定、Mn2+阻断。 ④ 特异性低：也允许少量Na+开通过。

心肌细胞膜上的K+通道有多种 IK1通道对K+的通透性高 ②0期去极化过程中： IK1通道对K+的通透性降低 ①静息状态下心室肌细胞： IK1通道对K+的通透性高 ②0期去极化过程中： IK1通道对K+的通透性降低 IK通道开放， K+外流从低水平开始 IK1通道对K+的通透性因膜的去极化而降低的现象，称为内向整流

平台期的离子通道 L型Ca2+通道：电压门控通道 k通道：在平台期逐渐增大的k电流在 IK1通道：内向整流 0期去极化过程中关闭， ＋20mv激活至复极到-50mV左右关闭。 IK1通道：内向整流 0期去极化过程中关闭， 复极化至－60mv恢复开放。 平台期K+通透性较低，不能迅速复极化。

机制 O期去极达-40mV时 激活慢Ca2+通道 + 激活IK 通道 ↓ 缓慢复极化 （2期 平台期） Ca2+ 缓慢内流 与K+外流处于平衡状态 缓慢复极化 （2期 平台期）

②复极过程 3期： K+外向电流 Ca2+ 通道失活， Ca2+ 内流停止，同时细胞膜对K+ 通透性增加。在-60mv时Ik1激活， 4期：Na+–K+泵(3Na+交换2K+) Na+-Ca2+交换(3Na+交换1Ca2+)

+递减性IK外向K+电流所引起的自动去极化 (二)自律细胞跨膜电位及其形成机制 1. 浦肯野细胞的动作电位 1 2 3 4 形成机制 0、1、2、3期： 与心室肌细胞基本相似 4期：递增性Na+为主的内向离子流（If） +递减性IK外向K+电流所引起的自动去极化

浦肯野细胞的起搏机制 递增性Na+为主的内向离子流（If） K+外向电流所引起的自动去极化

特点：4期自动去极化，余者同心室肌 4期自动去极化机制： ⑴ K+外流进行性↓ ⑵ Na+内流( If 电流 ) 进行性↑← 铯(Cs) IK通道0期开放→平台期逐渐加强→3期复极化 -60mV开始关闭→ 最大复极电位近完全关闭 ⑵ Na+内流( If 电流 ) 进行性↑← 铯(Cs) 发挥主要作用的起搏电流

特点 0期去极化速 快，幅度大。 4期自动去极化速度比窦房结细胞慢---自律性低 If 通道： 激活：复极化3期-60mV开始激活、 0期去极化速 快，幅度大。 4期自动去极化速度比窦房结细胞慢---自律性低 If 通道： 激活：复极化3期-60mV开始激活、 -100mV充分激活（超极化激活） 失活：去极化的0期-50mV失活 时间依从性的非特异性通道 阻断剂：Cs2+选择性阻断 自动去极化引发AP时If 中止

2. 窦房结细胞的电位 ⑵ 特点 ⑴ 波形 ① 有0，3，4期， 无1，2期 ② 最大复极电位 （-70mV） 阈电位（-40mV） ③ 0期去极速度慢、 幅度低 ④ 4期自动去极化快 -90 -70 +20 +40 -60 -40 4 3

⑶ 形成机制： 0期：Ca2+缓慢内流（L型Ca2+通道） 3期：K+ 外流 4期：三种 *① K+ 外流( IK 通道) 进行性↓ ② Na+内流( If 电流) 进行性↑ ③ Ca2+内流( T型Ca2+通道）←镍阻断 4 3

4期自动去极化形成机制 ①IK 通道：时间依从性 去极化时开始激活→ K+ 外流逐渐增强 3期复极的主要原因 ② If通道：电流强度较小，激活缓慢 ③ T型Ca2+通道：阈电位-50mV

快 Na+ 通道 慢 Ca2+ 通道 激活 快 慢 失活 快 慢 阈电位 - 70mV - 40mV 离子流 Na+ Ca2+ 激活 快 慢 失活 快 慢 阈电位 - 70mV - 40mV 离子流 Na+ Ca2+ 阻断剂 河豚毒（TTX） Mn2+ 异搏定 电位 大、快反应电位 小、慢反应电位

心房肌、窦房结、浦氏纤维跨膜电位

二、心肌的电生理特性 (一)兴奋性 (RP-TP)↑→ 兴奋性↓ (1) 静息电位（RP）水平：反变 (2) 阈电位（TP）水平： 1.影响心肌兴奋性的因素 (1) 静息电位（RP）水平：反变 (2) 阈电位（TP）水平： (RP-TP)↑→ 兴奋性↓ (3) Na+ 通道状态： 备用状态: -90 mV (具有兴奋性的前提) 激活状态: -70 mV 失活状态: -0 mV

2. 兴奋性的周期性变化 分期 时间 兴奋性 原因 ①有效不应期 0期～ -60mv 绝对不应期 0期～ -55mv 0 Na+通道失活 时间 兴奋性 原因 ①有效不应期 0期～ -60mv 绝对不应期 0期～ -55mv 0 Na+通道失活 局部反应期 -55～ -60mv 极低 少数Na+通道恢复 ②相对不应期 -60～ -80 mv 低 部分Na+通道恢复 ③超常期 -80～ -90mv 高 大部分Na+通道恢复

有效不应期长，相当于整个收缩期加舒张早期。 意义: 心肌不发生强直收缩，保证充盈和泵血。 3、兴奋性变化的特点: 有效不应期长，相当于整个收缩期加舒张早期。 意义: 心肌不发生强直收缩，保证充盈和泵血。

期前收缩与代偿间歇

(二)自动节律性 概念： 心肌在没有外来刺激情况下自动地发生节律性兴奋的特性. 产生基础 ：4期自动去极化

1.心脏的起搏点 异位起搏点—异位心律 衡量自律性高低的指标： 自动兴奋频率 潜在起搏点 窦房结：100次/min 正常起搏点—窦性心律 房室交界：50次/min 浦肯野纤维：25次/min 潜在起搏点 异位起搏点—异位心律 窦房结对潜在起搏点的控制： ⑴ 抢先占领 ⑵ 超速驱动压抑

2.影响自律性的因素 (1) 4期自动去极速度—正变 (2) 最大复极（舒张）电位水平—反变 (3) 阈电位水平上移 → 自律性↓ 4

(三)心肌的传导性 1. 心肌细胞兴奋传导原理 局部电流→相临细胞-阈电位水平→产生动作电位（离子流） →心肌细胞同步性活动 2. 心脏内兴奋传导途径

传导速度与传导途径 浦氏纤维 (4m/s) ↓ 束支 (2m/s) 心室肌 (1m/s) 心房肌 (0.4m/s) 结区 (0.02m/s) 房结区 结区 结希区 房室交界 窦房结（+） 心房肌 优势传导通路 房室交界 (0.02 m/s) 希氏束 左右束支 浦肯野纤维网 (4.0 m/s) 心室肌（内→外）

传导特点: 意义：保证房室先后收缩，有利于 充盈、射血。 意义：保证心室肌同步收缩，利于射血。 § 房室交界传导慢：房室延搁 § 房室交界传导慢：房室延搁 意义：保证房室先后收缩，有利于 充盈、射血。 § 浦肯野细胞传导快 意义：保证心室肌同步收缩，利于射血。

3. 影响传导性的因素 (1)结构因素： ① 细胞直径—正变 ② 缝隙连接数量 (2)生理因素： ① ０期去极速度和幅度—正变 ② 邻近部位膜的兴奋性

第二节 心脏的泵血功能 一、心肌的收缩的特点 1、全或无式收缩 2、不发生强直收缩 3、对[Ca2+]o依赖性大

心脏细胞至少有四种Ca2 + 通道: 细胞膜上 ： L 型Ca2 +通道 T型Ca2 +通道; 肌浆网膜上： Ca2 + release channel Ryanodine 受体 (Ryanodine R) 肌醇三磷酸受体( IP3R) 作用： 钙触发钙释放（calcium-induced calcium release)

细胞膜去极化引起： 膜L型Ca2 +通道开放Ca2 +内流, 触发肌浆网Ryanodine释放Ca2 +, 为心肌细胞兴奋收缩--偶联中调节心肌收缩力的一个关键环节 受肾上腺素能神经的调节。

二、 心脏泵血的过程和机制 (一) 心动周期概念： 心房或心室每收缩和舒张一次， 构成一个活动周期。（收缩期和舒张期） 决定因素: 心率 二、 心脏泵血的过程和机制 (一)  心动周期概念： 心房或心室每收缩和舒张一次， 构成一个活动周期。（收缩期和舒张期） 决定因素: 心率 心率：75次/min 心动周期 = 60s/75 = 0.8s

心房舒张期 心房收缩期 心房 心室 0.1s 0.7s 0.3s 0.5s 全心舒张期 心室舒张期 心室收缩期

心房 *心室 特点 1. 房、室均有各自的心动周期 2. 房、室先后收缩 3. 左右同步收缩 4. 房、室的收缩期＜舒张期

心率与心动周期的关系 心率 心动周期 室缩期 室舒期 0.35 1.15 1.5 0.8 150 0.4 0.30 0.50 0.25 心率 心动周期 室缩期 室舒期 0.35 1.15 1.5 0.8 150 0.4 0.30 0.50 0.25 0.15 心率与心动周期的关系　

（二）心脏的泵血过程 左心室的射血和充盈过程 （二）心脏的泵血过程 左心室的射血和充盈过程 1.心房收缩期 2.等容收缩期 3.快速射血期 4.减慢射血期 5.等容舒张期 6.快速充盈期 7.减慢充盈期 心室 收缩期 心室 舒张期 1.心房收缩期

1.心室收缩期 (ventricular systole) (1)isovolumic contraction phase(等容收缩期)0.05s (2)ejection phase (射血期)0.25s ①rapid ejection phase ②slow(or reduced ) ejection phase

2.心室舒张期(Ventricular diastole)

初级泵（起动泵 priming pump）作用 （三）心房在心脏泵血活动中的作用 初级泵（起动泵 priming pump）作用 安静时：心房的收缩只在心室充盈的末期有 一定辅助作用。 房颤时心室的充盈量减少，仍可维持 一定 的泵血功能。 运动后劳动时：房颤不能满足机体的需要

小结 心室射血的动力: 心室-动脉压力差 → 心室收缩 心室充盈的动力: 房-室压力差 心室舒张 → 血液方向的控制：瓣膜的单向开闭

　　用听诊器在胸壁的某些部位，可听到该声音，称心音。 　　用换能器将该机械振动转变成电信号，称心音图。 ※ 第一心音（心室收缩开始的标志） ※ 第二心音（心室开始舒张的标志）

(一)心脏的输出量 1.每搏输出量（搏出量）和射血分数 2.每分输出量（心输出量）和心指数 三、心泵功能的评定 (一)心脏的输出量 1.每搏输出量（搏出量）和射血分数 2.每分输出量（心输出量）和心指数

和射血分数（ejection fraction） 1.每搏输出量（stroke volume) 和射血分数（ejection fraction） 每搏输出量：每次心搏中由一侧心室射出的血量(70ml) =心舒末期容积-心缩末期容积 射血分数 = 每搏输出量／心舒张末期容积 ＝60～80ml／120～130ml ＝55～65％　 心动周期，心脏射血过程，心音 意义：①心舒张末期容积与心缩力有关（因与心肌初长度呈正相关）。 ②心缩↑→每搏输出量↑→射血分数↑ ③心室扩大、心功能下降（每搏输出量可不变）→心舒张末期容积↑→射血分数↓

2.每分输出量（minute volume） 和心指数 (cardiac index) 每分输出量 （心输出量 cardiac output, CO) ： 一侧心室每分钟射出的血量。 　　　　＝每搏输出量×心率＝5～6L/min 心指数：以单位体表面积计算的心输出量。 空腹和安静状态下，3.0～3.5L/min.m2 CO与机体代谢水平相适应（运动、情绪激动、怀孕时co增加）,因性别年龄不同而不同。 正常成年男性安静状态下约5L/min，女性比男性低10％，青年高于老年，剧烈运动可达25－35L/min,全身麻醉时2.5L/min.一个人体内总血量 心指数是分析比较不同个体心功能常用的指标，排除了身材矮小或高大的因素。不与体重成正比，而与体表面积成正比。 10岁心指数最大（4L/min.m2以上）；以后随年龄增长而渐降,到80岁时接近2L/min.m2。 评定不同个体心功能。

(二) 心脏作功量 1. 每搏功 心室一次收缩所做的功。 = 搏出量 ×射血压力+动能 =搏出量 ×(射血期左心室内压力－心室舒张末压） (二) 心脏作功量 1. 每搏功 心室一次收缩所做的功。 　 = 搏出量 ×射血压力+动能 =搏出量 ×(射血期左心室内压力－心室舒张末压） 　　 =搏出量（cm3） × ( 平均动脉压-左心房平均压） 　　　　　　 ×13.6(汞比重)×9.807× 1/1000(J) = 0.803 J

2. 每分功 心室每分钟做的功 ＝搏功（0.803 J）×心率（75次） ＝ 60J/min 正常状态： 左=右心室心输出量 肺动脉平均压/主动脉平均压=1/6 右心室做的功为左心室1/6

左心室内压的测定与分析 左心室内压的变化能直接反映心泵功能的情况。左心室内压经计算机处理，求出： 心动周期中左心室内压（LVP） 的压力变化率（dp/dt）、 心肌收缩成分缩短速度（Vpm，Vmax）、 心力环面积 等十多项参数，通过对这些参数的综合分析，可以评判左心室泵血功能。

又称心力贮备（cardiac reserve）： 四、心泵功能的贮备 又称心力贮备（cardiac reserve）： 心输出量随机体代谢的需要而增加的能力 收缩期贮备 { { 搏出量贮备 心力贮备= 舒张期贮备 心率贮备

1.搏出量贮备 2.心率贮备 75→180～200次/min (2～2.5倍) ⑴ 收缩期贮备 ⑵ 舒张期贮备 (心肌收缩能力)：75→20 (55 ml) (心肌初长度)：145→160 (15 ml) 75→180～200次/min (2～2.5倍)

五、影响心输出量的因素 1.前负荷(异长调节) 搏出量 2.后负荷 3.心肌收缩能力 (等长调节) 心 率

异长调节(自身调节) : Starling 机制 (一) 搏出量的调节 1. 前负荷 心室舒张末期容积/压力 异长调节(自身调节) : Starling 机制 一定范围内，心舒末期压力(容积)↑ ↓ 搏出量↑

异长调节 ( heterometric regulation) 通过改变心肌的初长度（前负荷），引起心肌收缩的强度改变的调节，称为～。 　Starling调节/ Starling机制： 　心脏不依赖神经-体液因素而自身调节并平衡心搏出量与回心血量之间关系的现象。

自身调节的意义 ： 搏出量↑ 心舒末期容积↑ 静脉回心血量↑ 心室充盈时间 ↑ 静脉回流速度 ↑ 对搏出量进行精细调节，使搏出量与 静脉回心血量保持平衡。

２ . 后负荷 动脉血压 动脉血压↑→ 后负荷↑→ 搏出量↓ 余血量↑ 静脉回流不变 心舒末期容积↑ （前负荷） 自身调节机制 　　　　　　心舒末期容积↑　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　 　　　　　　　　　　（前负荷） 自身调节机制 搏出量维持正常

３. 心肌收缩能力 心肌不依赖于前、后负荷而改变其力学活动的一种内在特性 影响因素： ① 肾上腺素 →心肌收缩能力↑ ３. 心肌收缩能力 心肌不依赖于前、后负荷而改变其力学活动的一种内在特性 影响因素： ① 肾上腺素 →心肌收缩能力↑ ② 心衰→心肌收缩能力↓ ③ [Ca2+] i ④ ATP酶的活性

(二) 心率的调节 一定范围内，心率↑→ 心输出量↑ 心率＞180／min → 心输出量↓ （舒张期过短） （心室充盈已达极限）

第三节 血管生理

二、血流量、血流阻力和血压 (一)血流量( Q,容积速度 ): 血流速度(V ) = Q/A V主＞V毛 A P1 －P2 Q = R P1 　动脉20cm/s ，毛细血管0.02cm/s

{ 1、泊肃叶定律： 2、血流速度 3、血流方式 单位时间流过血管某一截面的血量(容 积速度）,以ml/min或L/min表示。 　单位时间流过血管某一截面的血量(容　　 　积速度）,以ml/min或L/min表示。 2、血流速度 　　血液中的一个质点在血管内移动的线速度。 与血流量成正比，与血管总横截面积成反比。 　　　　　　 1. 血流量：指单位时间内流经某一血管截面的血量（容积速度）。 2．血流速度：血液在血管内流动的直线速度,即一质点(例如一个红细胞)在血液前进的速度。 层流 { 轴流 3、血流方式 湍流

8 η L R = π r 4 (二)血流阻力（R） (三)血压（BP）： * ** 血管内的血液对单位面积血管壁的侧压力。 千帕（kPa）, mmHg A血压、Cap血压、V血压

*三、动脉血压 (一) 动脉血压的形成 动脉内的血液对单位面积血管壁的侧压力。 动脉血压—主动脉血压 Q=PA/R PA=Q.R 1. 前提：封闭的血管系统中有足够的血液充盈 循环系统平均充盈压： 心跳、血流停止时，在循环系统中各处所测得 的压力值（7mmHg） 其值取决于血量和循环系统容量之间的关系.

2. 动力：心脏射血-形成动能1/3与势能2/3 心脏射血：心室每次收缩射出60～80 ml血液 收缩时释放的能力为二个部分： 动能：推动血液流至外周（1/3) 势能：形成对血管壁的侧 压力，以势能形 式储存在血管壁中（2/3）。 心脏射血是间断的，但血液在动脉中的流动却是连续的。（？）

3. 必要因素：外周阻力 微动脉和小动脉对血流的阻力 4. 缓冲因素：大动脉弹性贮器作用 3. 必要因素：外周阻力 微动脉和小动脉对血流的阻力 4. 缓冲因素：大动脉弹性贮器作用 使血压波动不大，缓冲血压、形成舒张 压、维持连续血流。 血管的顺应性： 血管内的压力每改变1mmHg时血管容积的 改变值。 C=△V/△P

(二)动脉血压的正常值 1.收缩压：100～120 mmHg 心室收缩时A血压急剧升高，在收缩期的中期达到最高值。 心室舒张时，主动脉压下降，在心舒末期动脉血压的最低值。

Blood Pressure: Generated by Ventricular Contraction

3.脉(搏)压： 收缩压与舒张压的差值 30～40 mmHg 4.平均动脉压： 一个心动周期中A血压的平均值 ＝舒张压+1/3脉压 100 mmHg

测量及生理变异 测量 肱A血压→主A血压 2. 生理变异：⑴ 年龄：大→高 ⑵ 性别：男＞女 ⑶ 生理状态

心舒末期大A内血量增加不明显→ DP↑（不明显） （三）影响动脉血压的因素 1.每搏出量↑→心缩期射入A血量↑→管壁侧压力↑ 2.心率↑→心舒期↓→心舒末期A血量↑→管壁侧压力↑ ↓ ↓ 血流速↑ SP↑(明显) ↓ 心舒末期大A内血量增加不明显→ DP↑（不明显） ↓ ↓ 回心血量↓ DP↑(明显) ↓ 搏出量↓→SP↑（不明显）

3.外周阻力↑→心舒期血流速↓→心舒期A血量↑ 心缩期血流速↑ SP↑（不明显） 4.大动脉弹性↓→缓冲SP↓维持DP↓ 5.循环血量/血管容积的比例失调 如：大失血→循环血量→Bp↓（显著） 过敏休克→血管容积↑→回心血量↓→Bp↓ ↓ ↓ 管壁侧压力↑ ↓ ↓ DP↑（明显） →SP↑（明显）DP↓→脉压↑ ↓ 体循环平均压变化→Bp改变

四、静脉血压与静脉回心血量 (一)静脉血压： 1. 中心V压（CVP）：4～12 cmH2O 右心房和胸腔内大静脉的血压。 心脏射血能力—反变 静脉回心血量—正变 判断心功能的指标之一 2. 外周静脉压： 各器官静脉的血压。

P外－P中 QV = RV (二) 影响静脉回心血量的因素 1.体循环平均充盈压：正变 2.心脏的收缩力：正变 3.重力和体位

临床 ①患肢抬高→利V回流，防水肿 ②心衰取半卧位→下肢V回心量↓ （∵平卧回心量↑→前负荷↑→肺郁血↑→呼吸困难） ③久蹲突站→血滞留下肢→V回心量↓→心输量↓→Bp↓→脑、视网膜供血不足→暂时的头晕、昏厥，视物不清。

4.骨骼肌的挤压作用 骨骼肌 静脉瓣 肌肉泵 5.呼吸运动 吸气→V回流↑ 呼气→V回流↓ 呼吸泵

影响静脉回流的因素 影 响 因 素 静脉回流量 体循环平均压↑ ↑ 心缩力（心泵）↑ ↑ 骨骼肌收缩（肌泵）↑ ↑ 呼吸运动（呼吸泵）↑ ↑ 影 响 因 素 静脉回流量 体循环平均压↑ ↑ 心缩力（心泵）↑ ↑ 骨骼肌收缩（肌泵）↑ ↑ 呼吸运动（呼吸泵）↑ ↑ 体位：卧→立 ↓ （头部回流↑下肢回流↓） 立→卧 ↑ （头部回流↓下肢回流↑）

五、微循环 (一)概念： 微动脉和微静脉之间的血液循环 功能:完成血液和组织之间的物质交换 (二)组成 七部分

(三) 血流通路 迂回通路（营养通路）：物质交换 2.直捷通路：促进血液回心，保证循环血量 3.动-静脉短路：调节体温 血液→微A→后微A→Cap前括约肌→真Cap网→微V 2.直捷通路：促进血液回心，保证循环血量 血液→微A→后微A→通血Cap→微V 3.动-静脉短路：调节体温 血液→微A→动-静脉吻合支→微V

(四)微循环的血流动力学 1.Cap血压 Cap前阻力／Cap后阻力：反变 ５/１ → 20 mmHg 2.微循环血流量的调节

后微A与Cap前 括约肌舒张 组织代谢产物↑ 血流量↓ 真毛细血管开放 真毛细血管关闭 血流量↑ 后微A与Cap前 括约肌收缩 组织代谢产物清除

(五)血液和组织液间的物质交换方式 O2 , CO2 ，Na+, 葡萄糖 扩散* 2. 滤过与重吸收—水和溶质 滤过：Cap内 →Cap外 3. 吞饮：大分子物质

六、组织液的生成 (一) 生成动力：有效滤过压 有效滤过压＝(毛细血管血压＋组织液胶体渗透压) 滤过的力量(+) － (血浆胶体渗透压＋组织液静水压) 滤过的力量(+) 重吸收的力量(－)

(二)影响组织液生成的因素 组织液生成↑ 1. 毛细血管血压↑ 2. 血浆胶体渗透压↓ 3. 淋巴回流受阻 4. 毛细血管通透性↑ 有效滤过压＝(毛细血管血压＋组织液胶体渗透压) － (血浆胶体渗透压＋组织液静水压) 1. 毛细血管血压↑ 2. 血浆胶体渗透压↓ 3. 淋巴回流受阻 4. 毛细血管通透性↑ 组织液生成↑

淋巴回流的生理功能 1. 调节组织液平衡 2. 回收蛋白质和清除组织中大分子 3. 防御功能 4. 吸收脂肪 1. 调节组织液平衡　　 2. 回收蛋白质和清除组织中大分子　 3. 防御功能 4. 吸收脂肪

第四节 心血管活动的调节 神经调节 体液调节 全身性体液物质 局部性体液物质 心血管中枢 神经支配 反射性调节

一、神经调节 (一)心脏的神经支配 1. 心交感神经 ⑴ 起源与分布 脊髓T1～T5→节前纤维→ 神经节换元→节后纤维 窦房结 —右 窦房结 —右 房室交界 —左 房室束 房、室肌 →

⑵ 作用及机制 心率↑ ( 正性变时 ) 收缩力↑ ( 正性变力 ) 房室传导↑( 正性变传导) 心交感神经(+)→节后纤维→NE→心肌细 胞膜1受体→胞内cAMP↑→激活Ca2+通道 →Ca2+内流↑ 心率↑ ( 正性变时 ) 收缩力↑ ( 正性变力 ) 房室传导↑( 正性变传导)

①自律性：增加If电流 ②收缩性： β1-R兴奋cAMP促进钙通道开 放、肌浆网钙释放 、收缩性肌， 肌浆网钙泵作用舒张完全。 ③传导性： 促进房室交界的钙通道开放，慢反应 细胞0期上升幅度增大

2. 心迷走神经 ⑴ 起源与分布 延髓 →节前纤维 →神经节换元 窦房结 —右 房室交界 —左 房室束 →节后纤维 房、室肌（少） 疑核 迷走神经背核 延髓 →节前纤维 →神经节换元 窦房结 —右 房室交界 —左 房室束 房、室肌（少） →节后纤维

⑵ 作用及机制 心迷走神经(+)→节后纤维→ACh→心肌 细胞膜M受体→K+通透性↑→K+外流↑ 心率↓ (负性变时) 心率↓ (负性变时) 收缩力↓ (负性变力) 房室传导↓ (负性变传导)

cAMP钙通道开放收缩性、传导性 IKACh通道激活最大舒张电位下移 钾外流衰减慢4期慢 自律性 抑制If电流4期慢 M-R兴奋 cAMP钙通道开放收缩性、传导性 IKACh通道激活最大舒张电位下移 钾外流衰减慢4期慢 自律性 抑制If电流4期慢 3.支配心脏的肽能神经元

侧角神经元 背核和疑核 左：房室交界、束支、 左：房室交界 房室肌后壁 房室肌少量 起源 脊髓胸段T1～T5 延髓的迷走神经 心脏的N支配 　 心交感N 心迷走N 起源 脊髓胸段T1～T5 延髓的迷走神经 侧角神经元 背核和疑核 分布 右：窦房结、房室肌前壁 右：窦房结 左：房室交界、束支、 左：房室交界 房室肌后壁 房室肌少量 递质 NE Ach 受体 β1 Ｍ 阻断剂 心得安 阿托品

(二)血管的神经支配 1.(交感)缩血管神经纤维 ⑴ 起源与作用 脊髓胸、腰段→节后纤维→NE 受体→血管收缩** 受体→血管舒张 →血管平滑肌

⑵ 特点 ① 大多数血管受其单一支配 ② 分布密度不同： 皮肤>骨骼肌、内脏>心脏、脑 微A>A >V ③ 平时有紧张性活动

2.舒血管神经纤维 ⑴ 交感舒血管神经纤维：骨骼肌血管 ⑵ 副交感舒血管神经纤维 神经末梢→ACh→血管M受体→血管舒张 特点：平时无紧张性，应激时(+) ⑵ 副交感舒血管神经纤维 脑膜、唾液腺、胃肠道等  

血管的神经支配与生理作用 交感缩血管N 交感舒血管N 副交感舒血管N 中枢 延髓的缩血管中枢 皮质运动区 脑干副交感核、 中枢 延髓的缩血管中枢 皮质运动区 脑干副交感核、 (T1-L2-3侧角) 递质 NE ACh ACh 受体 α（主）、β Ｍ　　 Ｍ 阻断剂 酚妥拉明 阿托品 阿托品 分布 绝大多数血 骨骼肌血管 软脑膜、消化腺、 （多为单一支配） 外生殖器血管 作用 α受体→缩血管 舒血管 舒血管 β受体→舒血管 特点 ①调节血压作用大 ①不参与血压调节 ①不参与血压调节 ②持续发放冲动 ②平时无作用 ②调节局部血 ③紧张性↑→缩血管③与情绪、运动有　 紧张性↓→舒血管

（三）心血管中枢 1.概念： 控制心血管活动的 神经元集中的部位。 2.延髓心血管中枢 基本中枢

延髓心血管中枢部位 ① 缩血管区：心交感中枢 缩血管中枢 ② 舒血管区： (-)缩血管区神经元的活动 ③ 心抑制区：心迷走中枢 ④ 传入神经接替站：孤束核

1.rostral ventrolateral medulla, rVLM 缩血管区(Vasoconstrictor area)： 加强心交感、 交感缩血管神经活动 (-) 2.舒血管区（Vasodilator area） 抑制缩血管区 3.传入神经接替站： NTS 孤束核接受传入信息，发出信息 4.心抑制区(Cardioinhibitory area)： 迷走神经背核、疑核

3、延髓以上的心血管中枢 下丘脑 大脑边缘系统 小脑

（四）心血管反射 1. 颈A窦和主A弓压力感受性反射** －降压(减压)反射 ⑴ 反射弧与反射过程 感受器：颈A窦和主A弓压力感受器 传入神经：窦N→舌咽N 主A神经→迷走N 神经中枢：延髓心血管中枢 传出神经：心交感，心迷走，交感缩血管N 效应器：心脏，血管

(-) 降压反射过程 BP↑→ 窦N 主A N 延 髓 孤 束 核 心迷走中枢(+) 心交感中枢(-) 交感缩血管中枢(-) 心迷走N（+） 颈A窦、主A弓感受器(+) (-) 窦N 主A N 舌咽N 迷走N 延 髓 孤 束 核 心迷走中枢(+) 心交感中枢(-) 交感缩血管中枢(-) 心迷走N（+） 心交感N（-） 缩血管N（-） 心率↓ 搏出量↓ 血管舒张 心输出量↓ 外周阻力↓ 降压反射过程 BP↓

⑵ 特点 ⑶ 生理意义 ① 双向调节 ② 适宜刺激是机械牵张 ③ 对正常范围内变化的血压敏感 ④ 在BP长期调节中不起作用 传入冲动与血压呈正比。 ④ 在BP长期调节中不起作用 ⑶ 生理意义 A rise in arterial pressure stimulates the baroreceptors and causes them to transmit signals to the central nervous system, resulting in a reduction of the arterial pressure toward the normal level. This homeostatic mechanism acts to maintain the constancy of arterial blood pressure. BP increases→Carotid sinuses→the sinus nerve→glossopharyngeal nerve→…decreade in sympathetic tone, which leads to a reduction in arterial blood pressure 快速调节血压变化，维持血压的相对稳定

2.心肺感受器引起的心血管反射 心肺感受器： 房、室及肺循环大血管壁上 适宜刺激： 1.血管壁的机械牵张 2.化学物质 生理意义： 调节血量、体液量及成分

3.颈A体和主A体 化学感受性反射 PO2↓, H＋ ↑, PCO2 ↑ 颈A体、主A体（+） 呼吸中枢 心输出量↑ 反射 外周阻力↑ 心率↑ 心输出量↑ 外周阻力↑ 反射 呼吸深、快 BP↑ 生理意义： 在缺氧、窒息或失血时起作用，保证 重要器官的血供  

二、体液调节 (一) 肾素－血管紧张素系统 1. 产生

血管紧张素原（肝） 近球细胞 → 肾素 血管紧张素I 肾血流量↓   转换酶 **血管紧张素II 失血   血管紧张素酶A 血管紧张素III

血管紧张素II作用 ① 直接→微动脉收缩 ② 使交感N末梢释放NE↑ ③ 作用中枢→交感缩血管紧张性↑ ④ (+)醛固酮分泌, 保钠保水 BP↑ ④ (+)醛固酮分泌, 保钠保水

(二)肾上腺素( E )与 NE 1.产生 肾上腺髓质 （ E：80%；NE：20% ） 2.作用

E→ ⑴ E —强心药 与，受体结合都强 心肌1受体→(+)心脏 受体 → 缩血管 （皮肤、内脏） 血管 2受体 → 舒血管 （骨骼肌、肝）

⑵ NE 升压药 与，1受体结合强，与2受体结合弱 心肌1受体→(+)心脏 NE→ 血管受体→缩血管→BP↑↑ 降压反射 (-)

(三) 血管升压素（抗利尿激素） 1.产生： 2.作用： 释放入血 ⑴ 抗利尿—正常 ⑵ 缩血管，升BP—大剂量 下丘脑视上核、室旁核→垂体后叶 释放入血 2.作用： ⑴ 抗利尿—正常 ⑵ 缩血管，升BP—大剂量

(四)血管内皮生成的血管活性物质 1. 舒血管物质 2. 缩血管物质 ① 前列环素( PGI2 ) ② 内皮舒张因子( EDRF )— NO NO→cGMP↑→[Ca2+]↓→血管舒张 2. 缩血管物质 内皮缩血管因子( EDCF ) 内皮素( ET )

(五)激肽释放酶-激肽系统 缓激肽 组织 激肽释放酶 低分子激肽原 血管舒张 高分子激肽原 血浆 血管舒张素

(六)心房钠尿肽 1. 产生：心房肌细胞 2. 作用 3. 刺激因素：牵拉心房壁 4. 意义：调节水盐平衡 ⑴ 血管舒张，外周阻力↓ ⑵ 心输出量↓ ⑶ 肾排水排钠↑ 3. 刺激因素：牵拉心房壁 4. 意义：调节水盐平衡