第二十章 炎 症 基础医学院 主讲：于智泉

内容提要： 一、炎症的概念与原因 二、炎症基本病理变化 三、局部表现与全身反应 四、炎症的类型 五、炎症的结局

外源性和内源性损伤因子可引起细胞各种各样的损伤性病变，与此同时机体的局部和全身则发生一系列复杂的反应，以局限和消灭损伤因子，清除和吸收坏死组织、细胞，并修复损伤，这就是机体的防御性反应—炎症。

1．炎症的定义 具有血管系统的活体组织对致炎因子所致损伤发生的防御性反应称为炎症。 一、概述 （一）炎症的概念 1．炎症的定义 具有血管系统的活体组织对致炎因子所致损伤发生的防御性反应称为炎症。 虽然单细胞动物和其它无血管的多细胞动物对损伤因子也可发生反应，例如吞噬反应或其它清除有害因子的反应，但这些都不能称为炎症。

炎症是多种疾病的基本病理过程，是机体对致炎因子刺激所发生的主动性反应过程，不仅累及损伤的局部组织，也可引起机体全身反应。在医学中占有重要的地位。 人类的许多疾病，如：肝炎、肾炎……及各种传染病等都属于炎症。

在炎症过程中，一方面损伤因子直接和间接造成组织和细胞的破坏，另一方面通过炎症充血和渗出反应，以稀释、杀伤和包围损伤因子。 同时通过实质和间质细胞的再生使受损伤的组织得以修复和愈合。因此可以说炎症是损伤的抗损伤的统一过程。

只有当进化到具有血管的机体，才具有以血管反应为主要特征，同时又保留上述吞噬和清除等反应的复杂而又完善的炎症过程。因此，从进化角度看，血管反应是炎症过程的中心环节。 致炎因子 → 活体组织 → 血管反应。 本质：防御为主的血管反应。 损伤、抗损伤、修复三为一体。

2．炎症的局部表现和全身反应 炎症的局部临床特征是红、肿、痛和功能障碍。 红、热是由于炎症局部血管扩张、血流加快所致。 　 炎症的局部临床特征是红、肿、痛和功能障碍。 红、热是由于炎症局部血管扩张、血流加快所致。 肿是由于局部炎症性充血、血液成分渗出引起。 痛是由于渗出物压迫和某些炎症介质直接作用于神经末梢而引起疼痛。 功能障碍 基于炎症的部位、性质和严重程度将引起不同的功能障碍，如肺炎影响气血交换从而引起缺氧和呼吸困难等。

炎症所引起的全身反应 包括发热和末梢血白细胞计数增多。 炎症所引起的全身反应 包括发热和末梢血白细胞计数增多。 发热在感染性炎症，特别是当病原体蔓延入血时常表现很突出。白细胞所产生的白细胞介素1和肿瘤坏死因子，以及前列腺素E均可引起交感神经兴奋，使皮肤血管收缩，散热降低而造成发热。

3. 炎症的基本病理变化： 炎症的基本病理变化为组织的变性、渗出和增生。

4．炎症反应的防御作用 机体通过炎性充血和渗出性反应局限、消灭或排除损伤因子，稀释或中和毒素，清除异物和损伤的组织；通过实质和间质细胞的再生，修复损伤是缺损的组织。 因此，炎症是机体的防御性反应，通常对机体是有利的，如果没有炎症反应，人们将不能长期生存于这个充满致炎因子的自然环境中。

但是炎症对机体也有潜在的很大危害性，严重的过敏反应可危及病人的生命； 心包腔内纤维素性渗出物机化可形成缩窄性心包炎，进而影响心功能； 发生于脑实质或脑膜的炎症可引起颅内压升高，甚至形成脑疝致使生命中枢受压而造成病人死亡； 此外声带急性炎症水肿可导致窒息，等等。 因此在一定情况下应采取措施控制炎症反应。

有的以变质为主； 有的以渗出为主； 有的则以增生为主。 不同的炎症类型或炎症的不同阶段，其病理变化不同： 有的以变质为主； 有的以渗出为主； 有的则以增生为主。

第一节 炎症的原因

一、物理性因子 高热、低温、放射线及紫外线等……。 机械性因子 如切割、撞击、挤压等……。 能引起组织损伤，产生炎症反应的因素即为炎症的原因。虽然致炎因子种类繁多，可以来自机体外部，也可以来自机体内部，可以是生物性的，也可以是非生物性的，但可归纳为以下几大类。 　一、物理性因子 高热、低温、放射线及紫外线等……。 机械性因子 如切割、撞击、挤压等……。

二、化学性因子 包括外源性和内源性化学物质。 二、化学性因子 包括外源性和内源性化学物质。 外源性化学物质 有强酸、强碱等腐蚀性物质及松节油、芥子气等。 内源性化学毒物如坏死组织的分解产物及在某些病理条件下堆积于体内的代谢产物如尿素等。

三、生物性因子 细菌、病毒、立克次体、支原体、真菌、螺旋体和寄生虫等为炎症最常见的原因。 三、生物性因子 细菌、病毒、立克次体、支原体、真菌、螺旋体和寄生虫等为炎症最常见的原因。 它们通过在体内繁殖，产生、释放毒素直接导致细胞和组织损伤，而且还可通过其抗原性诱发免疫反应导致炎症。 　

四、免疫反应 变态反应 各型变态反应均能造成组织和细胞损伤而导致炎症：Ⅰ型变态反应如过敏性鼻炎、荨麻疹；Ⅱ型变态反应如抗基底膜性肾小球肾炎；Ⅲ型变态反在如免疫复合物性肾小球肾炎和Ⅳ型变态反应如结核、伤寒等等； 自身免疫性疾病 某些自身免疫性疾病如淋巴性甲状腺炎、溃疡性结肠炎等。

五、组织蜕变及坏死 组织坏死可产生内源性化学物质，引起炎症。无菌性坏死性股骨头炎、肩周炎等即为局部组织的退行性变及坏死所致。 梗死灶周围的出血充血带即为坏死组织所引发的炎症反应。

由生物性因素所致的炎症称为感染性炎症； 由物理性、化学性和单纯的蜕变及坏死组织所引起的炎症称为非感染性炎症。 而由免疫性因素所致的炎症可以是感染性的，也可以是非感染性的，如机体对某些药物所产生的过敏反应即为非感染性炎症。

损伤因子作用于机体是否引起炎症，以及组织炎症反应的强弱不仅与损伤因子的性质和损伤的强度有关，并且还与机体对损伤因子的敏感性有关，如幼儿和老年人免疫功能低下，易患肺炎，病情也较严重；接种过预防疫苗的儿童，对该病原体常表现不感受性等。 因此，炎症反应的发生和发展取决于损伤因子和机体反应性两方面的综合作用。

第二节 炎症的基本病理变化 及其形成机制

基本病变 变质、渗出、增生

一、炎症的基本病理变化 炎症的基本病理变化表现为局部组织和细胞不同程度的变质、渗出和增生及血管扩张充血。在炎症反应过程中，病灶内往往间有多少不等的炎症细胞浸润。

变质为炎症的损伤过程和表现； 渗出和增生为炎症的抗损伤过程和表现； 而血管扩张充血则为炎症渗出的基础， 炎症细胞浸润则是渗出的重要结果之一。

在炎症过程中这此病理变化按照一定的先后顺序发生，一般急性炎症或炎症早期，炎症反应以变质和渗出为主； 慢性炎症及炎症后期则以增生为主。 无论是急性炎症还是慢性炎症，炎症反应区域都会表现出血管扩张充血和炎细胞浸润。

炎症局部组织、细胞发生的变性或（和）坏死称为变质。 （一）变 质 炎症局部组织、细胞发生的变性或（和）坏死称为变质。 实质和间质细胞都可发生变质。

实质细胞 常出现的变质包括细胞水肿、脂肪变性、凝固性或液化性坏死等。 间质结缔组织 可表现为结缔组织粘液变性，纤维蛋白样坏死即组织崩解等。 此外 变质也可表现为内源性色素，如含铁血黄素、胆色素的沉积等。

值得指出的是组织和细胞的变质性改变并非炎症所特有，在其他病理过程中也能见到。 实质或间质的变性可引起相应器官和组织功能的障碍，严重时可引起相应器官功能的急性衰竭，如急性重型肝炎可导致急性肝功能衰竭，慢性肾小球肾炎可导致肾功能衰竭等。

致炎因子的直接损伤作用、炎症过程中发生的血液循环障碍和炎症反应产物的共同作用，造成局部组织的变质。 因此变质的轻重是由致炎因子和机体反应两个方面决定的。

要点：变 质 原因： 致炎因子的直接损伤 血液循环障碍 炎症反应产物 定义：局部组织的变性和坏死 局部形态学变化: 要点：变 质 原因： 致炎因子的直接损伤 血液循环障碍 炎症反应产物 定义：局部组织的变性和坏死 局部形态学变化: 实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、 凝固性坏死和液化性坏死等 间质细胞：粘液变性和纤维素样坏死等

（二） 渗 出 在血管反应基础上发生的的渗出性病变是炎症的重要标志，在局部具有重要的防御作用。 （二） 渗 出 1.渗出的概念 炎症局部组织血管内的液体、蛋白质或（和）血细胞通过血管壁进入间质、休腔、体表或粘膜表面的过程称为渗出。 在血管反应基础上发生的的渗出性病变是炎症的重要标志，在局部具有重要的防御作用。

渗出的白细胞又称炎细胞，或炎症细胞。包括：中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞和是酸性粒细胞等。 炎症渗出是由于局部血管通透性升高和白细胞的主动游出所致。 渗出的白细胞又称炎细胞，或炎症细胞。包括：中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞和是酸性粒细胞等。 渗出的液态物质称为渗出液，有渗出的液体、蛋白质和白细胞组成。

渗出液和漏出液均可在组织间质聚积，表现为水肿，或在浆膜腔造成积液、或炎细胞浸润。 在炎症渗出液内蛋白质含量较高，并含有较多的细胞成分和其碎屑。因而由炎症所引起的浆膜腔渗出液，比重高于1.020，外观混蚀，细胞含量多，这些有别于单纯因静脉回流受阻所形成的漏出液。 渗出液和漏出液均可在组织间质聚积，表现为水肿，或在浆膜腔造成积液、或炎细胞浸润。

2.渗出液和漏出液的区别 渗出液与漏出液不但发生机制不同，而且其属性及构成成分的含量也有所不同。 漏出液是因毛细血管内压力增高，血液中的液体成分被动通过血管壁进入组织间隙所致，（如心力衰竭所致的静脉淤血。）或因某些疾病（如肝硬化、肾炎等）引起的血浆胶体渗透压降低，使组织间液回流障碍所致。属于非炎性水肿。

3.渗出液的作用 渗出液具有重要的防御作用，可稀释毒素及有害物质，减轻炎症反应对局部组织的损害作用。 渗出液中的纤维蛋白可构成纤维蛋白网，成为修复的支架，有利于成纤维细胞产生胶原纤维。 组织中的渗出液可含有抗原成分，这些渗出液被吸收后其抗原成分可以刺激淋巴细胞产生抗体和淋巴细胞因子，发挥免疫作用。

不仅如此，渗出液中所含的巨噬细胞在炎症病灶中可吞噬抗原，并进一步加工呈递抗原信息，发挥免疫作用。 巨噬细胞对组织中的异物、变性坏死的细胞和组织碎片的吞噬作用还有助于机体清理局部炎症病变，有助于炎性损伤的早日修复。 渗出液还带来血液中的阳和营养成分、抗体和补体可直接或间接消灭病原体；当渗出液被吸收时又可带走局部组织中的代谢产物；

渗出液与漏出液区别 原因 炎症 非炎症 外观 混浊 澄清 蛋白含量 25g/L以上 25g/L以下 相对密度 ＞1.018 ＜1.018 渗出液 漏出液 原因 炎症 非炎症 外观 混浊 澄清 蛋白含量 25g/L以上 25g/L以下 相对密度 ＞1.018 ＜1.018 细胞数 ＞0.50×109/L ＜0.10×109/L 李凡他（Rivalta）试验 阳性 阴性 凝固 能自凝 不能自凝

当渗出液过多时，可压迫邻近器官，影响其功能，甚至导致极为严重的后果。如大量的心包积液可影响心脏的舒缩功能。 当纤维蛋白渗出过多不能被完全吸收时，则可发生机化，引起组织粘连，如心包粘连、胸膜粘连、肠粘连等。 颅脑渗出液过多可导致颅内高压，造成小脑扁桃体疝，危及患者生命。

（三）增 生（proliferation） 在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因子刺激下，炎症局部的细胞增殖、细胞数量增多称炎性增生。 增生的细胞主要为巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞。在某些情况下局部的上皮细胞或实质细胞也可增生。正是这种增生反应使损伤组织得以修复。其机制与再生和修复过程相似。

修复损伤组织 功能 具有防御组织 实质细胞增生 间质细胞增生 致炎因子 组织崩解产物 生长因 子释放 细胞 增生 刺激 成纤维细胞 血管内皮细胞 巨噬细胞 修复损伤组织 功能 具有防御组织

增生可以发生在急性炎症，如，急性弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎、伤寒等。 增生更对见于慢性炎症，一般来说，慢性炎症或多或少都会表现出一定程度的增生。 炎性增生可以表现为实质细胞的增生，如坏死性肝硬化中增生的肝细胞结节；也可以表现为肉芽组织增生，如慢性胃溃疡病变中增生的肉芽组织和纤维结缔组织。还可表现为巨噬细胞和淋巴细胞的增生，如伤寒肉芽肿中增生的巨噬细胞，局限性肠炎中增生的淋巴组织等。

增生有助于损伤组织的修复，这是对机体有利的一面。 但过度增生有可对原有组织的结构造成破坏，影响器官的功能，如肝炎后肝组织中的纤维组织的增生所导致的肝硬化；心肌炎后心肌中纤维组织的增生所导致的心肌硬化；大叶性肺炎后肺组织中纤维组织的增生所导致的肺间质变等，都可造成相应器官的功能障碍。

（四）血管扩张充血 炎症的基本病变不仅表现在变质、渗出和增生，还表现为不同程度的血管扩张和充血。没有血管扩张充血的炎症是不存在的。由炎症因素所致的血管扩张充血称言行血管扩张充血，表现为细小静脉和毛细血管扩张，扩张的血管内充满红细胞或浆细胞血管内还可见或多或少的中性粒细胞或淋巴细胞，这些细胞有的以附着在血管壁的内皮细胞膜上。

一般来说，急性炎症血管扩张表现典型且充血程度重，而慢性炎症的血管扩张充血则表现得不那么典型程度较轻。 炎症中的血管扩张充血往往表现为细小动脉淤血。炎性血管扩张充血导致局部组织中血量增多，血流缓慢，流体静压增高，这些变化有助于炎症渗出。

长期的淤血造成局部组织长期缺氧，会刺激局部结缔组织组织增生。 血管扩张充血消失也可以作为炎症病变恢复的重要指标。

任何炎症都具有变质、渗出、增生和血管扩张充血这些变化，这是炎症的共性变化。 但由于致炎因素、机体反应性、炎症的部位和发展阶段。可形成炎症的各种各样的变化。有的以变质为主；有的以渗出为主；有的则以血管扩张充血为主，甚至出血，有的血管扩张充血则不那么明显。

变质、渗出与增生三者之间有着密切联系，相互促进，相互转化成，构成炎症的复杂过程。血管扩张充血则自始至终贯穿于全过程中。 一般说来，在炎症过程中变质性病变以损伤为主，渗出与增生病变则以抗损伤为主。 炎症过程中的变质属于损伤性反应，而渗出和组织细胞的增生属于机体抗损伤的防御性反应，当然这一防御性反应也会给机体带来继发性损伤。

二、炎症渗出性病变的形成机制 （一）液体成分的渗出 炎性渗出物中的液体和白细胞成分以不同的机制渗出。液体成分的渗出是炎症血管扩张充血、血管壁通透性增大及组织中渗透压增高的综合作用的结果。因此其渗出的机制涉及炎性充血、血管壁通透性和组织中渗透压的改变三个方面。

1.炎性充血与渗出 炎性充血指炎症所造成的充血，是炎症过程中血流动力学改变的结果，其发生机制与神经体液因素有关。 当致炎因子作用于局部组织后，通过轴突反射和血管运动神经的兴奋作用局部微循环迅速发生改变。

表现为：细小动脉出现短暂的痉挛，持续数秒钟后，细小动脉和毛细血管扩张，毛细血管开放，局部血流量增多，形成动脉型充血。充血持续时间长短不一，可达几小时或更长。 在毛细血管扩张和大量开放之后，血流开始变慢，充血加剧并逐渐演变为静脉性充血。

充血程度取决于炎症反应程度，炎症反应越重，充血程度越重，甚至可造成血管破裂出血，此时充血反倒不明显。充血的结果导致了局部血管内的流体静压升高，从而促使血管内的液体向血管外渗出。

— — — — — — 血管扩张充血 — — — — — — 血管壁通透性增大   渗出 组织中晶体及胶体渗透压增高 液体成分的渗出机制 组织中晶体及胶体渗透压增高 组织渗透压正常   渗出  平衡态 — —  —  — —  — — — — — — — 血管扩张充血 正常流体静压、渗透压及通透性  流体静压增大 — — — — — — 血管壁通透性增大  平衡态 — —  —  —  —  —   渗出 组织渗透压正常 组织中晶体及胶体渗透压增高

之后体液因素发挥了重要作用。体液中的炎症介质，如组胺、五羟色胺、激肽及补体等均具有较强的扩血管作用，造成局部出血。体液因素的作用时间较长。 神经因素在炎性充血的这一过程中主要在早期发挥作用，起作用的时间较短。 之后体液因素发挥了重要作用。体液中的炎症介质，如组胺、五羟色胺、激肽及补体等均具有较强的扩血管作用，造成局部出血。体液因素的作用时间较长。

2.血管通透性增加 毛细血管和细静脉的内皮细胞具有半透膜的作用。正常情况下，水分和小分子物质可以自由通过血管壁内皮细胞膜，而血浆蛋白质等大分子物质则不易通过。炎症时，由于致炎因子、炎症介质等的作用，局部组织发生淤血，导致局部缺氧和酸中毒，使细动脉和毛细血管扩张，内皮细胞收缩，导致内皮细胞的连接缝隙扩大；

炎症所造成的内皮细胞及基底膜的损伤导致了血管壁的完整性受到破坏。这些作用共同导致了血管壁通透性的增高，为液体渗出创造了有利条件，使大量液体成分得以渗出。血管壁通透性的增加不但有助于血液液体成分的渗出，也有助于白细胞的渗出，并可导致红细胞的漏出。

3.组织中的晶体及胶体渗透压增高 由于致炎因子等的作用，局部组织损伤，细胞破裂，细胞中的离子及蛋白质被秆放到组织中，导致局部组织间质中的晶体渗透压和胶体渗透压及总的渗透压均增高，从而促使血管中的液体成分向组织中渗出。 炎症局部组织的代谢改变表现为分解代谢增强和局部酸中毒，蛋白质和离子增多，也导致炎症局部组织的胶体和晶体渗透压增高，促进炎性渗出。

意 义 稀释与中和毒素 限制病原体扩散和杀灭病原体 物质运输 组织修复 有利 渗出过多 压迫器官和组织 机化、粘连 有害 大量纤维蛋白渗出

(二)白细胞的渗出 白细胞主动通过血管壁进入到组织中的过程谓白细胞渗出。渗出的白细胞常称为炎症细胞，简称炎细胞。 白细胞或炎细胞聚集在炎症区域的现象称为白细胞浸润或炎细胞浸润。 白细胞渗出是防御反应的主要表现，是炎症反应的重要形态学特征。

1．白细胞的渗出、浸润过程及机制 (1)白细胞附壁： 正常情况下血液在血管内流动时，血液中的有形成分位于血流中心带，形成所谓的轴流；血浆成分在血流的边缘带流动，形成所谓的边流。 维持这种轴流、边流，需要一定流速。

炎症时，由于炎症局部的血管扩张，血流变慢或停滞，致使轴流变宽、消失。此时，白细胞由轴流进入边流，靠近血管壁缓慢流动，而后靠边的白细胞与血背壁黏附，紧贴在内皮细胞裹面，这种现象叫白细胞附壁或黏着。 炎性时由于血管壁通透性增高，血液中的液体成分渗出，致使局部血液浓缩，黏滞度增加，因而会进一步促进白细胞靠边、黏着和附壁。接着白细胞以阿米巴样运动方式游出血管壁进入炎症局部。

(2)游出： 白细胞通过其阿米巴样运动主动穿过血管壁进入周围组织中的过程称为白细胞游出。游出是白细胞渗出过程的核心，也是白细胞渗出的重要机制。 白细胞的游出表明，白细胞不是被动通过血管壁进入到组织中的，而是一个主动过程。

白细胞游出时，附壁的白细胞在内皮细胞的连接处伸出伪足，以阿米巴样运动的形式穿过内皮细胞间隙，到达内皮细胞和基底膜之间，然后穿过基底膜到达血管外进入到组织中。 白细胞游出后，血管内皮细胞的连接结构恢复正常。大量的白细胞在短时间内聚集游出会造成白细胞介导的血管内皮损伤。

中性粒细胞、嗜酸粒细胞、单核细胞及淋巴细胞都可以游出。炎症的不伺阶段，游出的白细胞不同。急性炎症或炎症早期，中性粒细胞首先游出，约48 h后单核细胞游出。 致炎因子不同，游出的白细胞种类也不同， 化脓性细菌感染以中性粒细胞渗出为主； 病毒感染以淋巴细胞为主； 过敏反应以嗜酸粒细胞为主。 白细胞的游出作用可能与致炎因素、组织坏死的崩解产物及炎症介质的刺激作用有关。

(3)趋化作用： 白细胞渗出后向着组织损伤的部位作定向移动的现象称为趋化作用。能介导白细胞向损伤部位做定向移动的化学性和(或)生物性物质称趋化因子。损伤部位含有白细胞趋化因子，因此白细胞会向损伤部仿作定向移动。趋化作用的结果导致了大量的白细胞聚集，形成炎细胞浸润。

不同的趋化因子可吸引不同的白细胞。趋化因子来源于血浆(内源性)或细菌及其代谢产物(外源性)。中性粒细胞与单核细胞对其趋化因子的反应快，而淋巴细胞的趋化反应则较慢。因此急性炎症往往表现为较多的中性粒细胞浸润，而慢性炎症则表现为淋巴细胞浸润。 趋化作用的机制尚不十分清楚， 目前认为，白细胞表面有一种能与趋化因子结合的特殊受体，当二者结合后，发生一系列生化反应，导致白细胞内游离Ca2+增多，刺激胞质内的收缩蛋白，促使白细胞定向运动。

2.吞噬作用 白细胞在病变组织中将病原体和组织崩解碎片吞噬、消化、降解的作用称吞噬作用。 具有吞噬功能的白细胞称吞噬细胞。吞噬细胞有巨噬细胞、中性粒细胞和嗜酸粒细胞。

中性粒细胞又称小吞噬细胞，数量最多，是机体清除和杀灭病原微生物的主要成分。 巨噬细胞又称大吞噬细胞，它具有很强的吞噬作用，能吞噬中性粒细胞不能吞噬的许多病原微生物(如结核分枝杆菌、伤寒杆菌、沙门苗等)和较大的组织碎片、异物、坏死的细胞等。 嗜酸粒细胞的吞噬作用较弱，主要吞噬抗原抗体复合物。 吞噬作用是炎症反应过程中重要的防御反应。

吞噬过程大致分为以下3个阶段: (1)识别和黏着：吞噬细胞并不能直接识别出病原体和组织崩解碎片及异物等。 机体首先通过调理素(补体)和IgG与病原体和组织崩解碎片及异物等结合，然后巨噬细胞借助其补体受体和Fc受体与结合了病原体和组织崩解碎片及异物的调理素和IgG结合，从而识别和黏着拟吞噬的病原体、组织崩早期及异物等。

识别及附着 指吞噬细胞与病原体或组织崩解碎片等接触、附着的过程。 与IgG和C3b等血清中的调理素有关。

(2)包围吞入：病原体或组织崩解产物、异物等借助受体黏着在吞噬细胞表面之后，吞噬细胞伸出伪足或通过胞质内陷将拟吞噬物包围，然后伪足互相融合，形成由吞噬细胞胞膜包绕吞噬物的泡状小体，称吞噬体。之后细胞内的溶酶体与吞噬体融合，形成吞噬溶酶体。吞噬溶酶体本质上为次级溶酶体。

吞入 指吞噬细胞伸出伪足把异物包围摄入胞浆内形吞噬体的过程。 吞噬体与溶解酶体融合后，形成吞噬溶酶体。

被吞噬的病原体、组织崩解碎片及异物等在吞噬溶酶体内被消化和降解。通过吞噬细胞一系列的作用，大多数病原微生物被杀灭、降解。 (3)杀灭与降解： 被吞噬的病原体、组织崩解碎片及异物等在吞噬溶酶体内被消化和降解。通过吞噬细胞一系列的作用，大多数病原微生物被杀灭、降解。 一旦机体抵抗力降低，有些细菌，如结核杆菌又能繁殖，并可随吞噬细胞的游走在机体内播散。

杀灭和降解 1)赖氧性杀菌机理 MPO-H2O2 -卤素系统是中性细胞最有效的杀菌系统HOCL（次氯酸）杀菌因子 2)不赖氧机理 溶菌酶、阳离子蛋白酸性水解酶进行降解

图3-10吞噬过程示意图

3－11 吞噬细胞的氧化代谢活性产物杀菌机制图解

3．炎细胞及作用 不同的炎细胞有不同的病理学意义，以下对上述各类炎细胞作一简介。 渗出、浸润到组织中的炎细胞通常包括中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞和嗜酸粒细胞。 不同的炎细胞有不同的病理学意义，以下对上述各类炎细胞作一简介。

(1)中性粒细胞： 组织中浸润的中性粒细胞又称小吞噬细胞，来源于血液。成熟的中性粒细胞胞质呈粉红色，核分成三叶。 中性粒细胞具有较强的吞噬作用，吞噬物可进一步被溶酶体中的碱性磷酸酶、蛋白酶、吞噬素和溶菌酶等降解消化。中性粒细胞多见于急性炎症早期、化脓性炎症或慢性炎症急性活动期。

组织中浸润的巨噬细胞来源于血液中的大单核细胞和组织中的组织细胞。巨噬细胞体大、胞质丰富、核呈肾形且偏位分布，胞质中可含有吞噬颗粒、脂质和异物等。 巨噬细胞具有很强的吞噬能力，可吞噬细菌、病毒、异物和组织碎片等。一些巨噬细胞为加强其吞噬能力，可相互融合，形成多核巨细胞。

当巨噬细胞内有被吞噬的异物时，可称之为异物巨细胞。如果被吞噬的异物出现在多核巨噬细胞中，则称之为多核异物巨噬细胞，简称为多核异物巨细胞。 巨噬细胞的出现可见于多种情况，如，急性炎症后期、慢性炎症、非化脓性炎症、病毒感染及寄生虫感染等。

(3)淋巴细胞： 组织中浸润的淋巴细胞来源于血液及局部淋巴组织。淋巴细胞体积较小，胞质稀少，核浆比大，核深染。淋巴细胞可分为T淋巴细胞和D淋巴细胞，前者参与细胞免疫，后者参与体液免疫。 T、D细胞在HE染色切片上难以区分，需借助免疫组化标记技术加以鉴别。淋巴细胞的出现见于慢性炎症、病毒性感染和迟发型免疫变态反应。

(4)浆细胞： 组织中浸润的浆细胞来源于D淋巴细胞及原始间叶细胞。浆细胞呈椭圆形，胞质嗜碱性．核位于细胞的一侧且呈车辐状。 浆细胞具有合成抗体，参与体液免疫的功能。浆细胞浸润见于慢性炎症。

(5)嗜酸粒细胞： 组织中浸润的嗜酸粒细胞来源于血液。成熟的嗜酸粒细胞胞质红染、核分成两叶，具有吞噬抗原抗体复合物的作用。 嗜酸粒细胞浸润见于变态反应炎症、寄生虫感染或炎症消退和病灶痊愈阶段。

(3）炎细胞种类、功能及临床意义 类 别 功 能 临床意义 中性粒细胞 巨噬细胞 运动活跃，吞噬力强，能吞噬细菌 、组织碎片、抗原抗体复合物，崩解后释放蛋白溶解酶，能溶解细胞碎片、纤维蛋白等。 运动及吞噬力很强，能吞噬中性粒细胞不易吞噬的非化脓菌、较大组 织碎片、异物，可演变为类上皮细胞、多核巨细胞等；能将抗原信息 传递给免疫活性细胞，发挥免疫效应。 见于急性炎症，特别是化脓性炎症时，变性坏死后成为脓细胞。 见于急性炎症后期，慢性炎症，非化脓性炎以及病毒、寄生虫感染时。

（3）炎细胞种类、功能及临床意义(续) 类 别 功 能 临床意义 嗜酸性粒细胞 淋巴细胞 及浆细胞 吞噬抗原抗体复合物及组胺。 类 别 功 能 临床意义 嗜酸性粒细胞 淋巴细胞 及浆细胞 吞噬抗原抗体复合物及组胺。 T细胞参与细胞免疫，致敏后产生淋巴因子，杀伤靶细胞；B细胞在抗原刺激下转变为浆细 胞，产生抗体参与体液免疫过程。 具有抗过敏作用，见于寄生虫感染、超敏反应性疾病及急性炎症后期。 主要见于慢性炎症时，亦见于病毒、立克次体和某些细菌感染时，与机体免疫反应关系密切。

炎症介质 是指介导、参与炎症反应的化学性和生物性的物质。 (三)炎症介质及其对炎症反应的调控作用 炎症介质 是指介导、参与炎症反应的化学性和生物性的物质。 炎症介质在炎症的发生发展过程中发挥重要的介导作用，这些物质可以促进血管反应，使血管扩张充血，血管壁通透性增高，促进炎症的渗出，对炎细胞有趋化作用。有些炎症介质还可引起发热、疼痛等，有些则可导致组织损伤。

炎症介质可分为外源性(细菌及其代谢产物)及内源性(来源于细胞及血孳)两大类，以内源性最重要。 以下介绍几种主要的炎症介质。

1．血管活性胺 包括组胺和5—羟色胺。 (1)组胺：主要存在于嗜碱粒细胞和肥大细胞的胞质异染颗粒中。当致炎因素激活上述细胞膜表面卵磷脂酶或蛋白酶时，使细胞膜受损，细胞脱颗粒，释放出组胺。在炎症反应中组胺的主要作用如下：

①使血管扩张、充血，导致局部流体静压升高。 ②使血管内皮细胞收缩，导致细静脉和毛细血管壁的通透性增高。 ③使平滑肌收缩。 ④对嗜酸粒细胞有趋化作用。

(2)5—羟色胺 主要来自于血小板，也可来源于肥大细胞。 其在炎症反应中的介导作用与组胺类似，包括： ①使细动脉扩张，细静脉内皮细胞收缩。 ②使血管内皮细胞收缩，导致血管壁的通透性增高。 ③使平滑肌收缩。

2．前列腺素 前列腺素 为花生四烯酸的代谢产物，其主要作用为：扩张血管，增加血管壁的通遘性，此外还具有致发热和致痛作用等。某些抗炎药物，如阿司匹林、吲哚美辛和类固醇激素等能抑制花生四烯酸代谢，减轻炎症反应。

3．白细胞三烯 与前列腺素类似，也是花生四烯酸的代谢产物，其主要作用为：使血管壁通透性增高，对白细胞具有趋化作用，也有致发热、疼痛效应等。 3．白细胞三烯 与前列腺素类似，也是花生四烯酸的代谢产物，其主要作用为：使血管壁通透性增高，对白细胞具有趋化作用，也有致发热、疼痛效应等。 4．溶酶体酶 主要由中性粒细胞和单核细胞释放，其作用如下： ①损伤组织。 ②使血管壁通透性增高。 ③对白细胞有趋化作用。 ④致发热效应。

5．淋巴因子 致敏的T淋巴细胞再次与相应的抗原接触，可产生多种淋巴因子，在变态反应性炎症和慢性炎症中起重要作用，包括： ①对中性粒细胞和巨噬细胞有趋化作用。 ②增强吞噬细胞的吞噬作用。 ③杀伤带特异性抗原的靶细胞，引起组织损伤。

6．缓激肽 缓激肽是激肽系统激活后的产物，它能使血管扩张及血管壁通透性增高，并有较明显的致痛作用。 6．缓激肽 缓激肽是激肽系统激活后的产物，它能使血管扩张及血管壁通透性增高，并有较明显的致痛作用。 7．补体系统 是具有酶活性的一组蛋白质，在脾、淋巴结和骨髓合成，其作用包括： ①使肥大细胞脱颗粒，释放出组胺，导致血管扩张充血、血管通透性增高。 ②对白细胞具有趋化作用。 ③使白细胞释放溶酶体酶，引起组织损伤。 ④具有调理素作用，增强吞噬细胞的吞噬功能。

8．凝血系统 炎症时由于组织损伤及血管内皮受损，导致血液凝固和纤维蛋白溶解系统启动，前者使凝血酶原转为凝血酶，后者使纤维蛋白原变为纤维蛋白。在此过程中，释放纤维蛋白多肽，使血管壁通透性增高，并对白细胞有趋化作用。

以上炎症介质中，血管活性胺、前列腺素、白细胞三烯、溶酶体酶和淋巴因子为细胞释放的炎症介质，缓激肽、补体系统和凝血系统中的纤维蛋白多肽则为血浆中产生的炎症介质。 这些炎症介质之间有着密切联系，其作用互相交织和促进，在炎症过程中共同发挥重要作用。

表20—2概括了炎症介质的主要功能及其所对应的炎症介质。

炎症介质的作用有两点值得注意： 第一，不同介质系统相互之间有着密切的联系，例如补体、激肽及凝血系统和纤维蛋白溶解系统的激活和其产物的密切关系，这些炎症介质的作用也是交织在一起的。

第二，几乎所有介质均处于灵敏的调控和平衡体系中。一方面在细胞内处于严密隔离状态的介质，或在血浆和组织内处于前体状态的介质，都必须经过许多步骤才能被激活，在其转化过程中，限速机制控制着产生介质的生化反应的速度。 另外，介质一旦被激活和被释放，将迅速被灭活或破坏。机体就是通过这种调控体系使体内介质处于动态平衡。

复习思考： 一、请解析本章的新名词。如：致炎因子、组织损伤、感染性炎症、变质、渗出、渗出液、增生、趋化作用、吞噬细胞、吞噬作用、炎症介质、炎细胞等。 二、试述炎症的概念、基本病理变化及基本病理变化之间的相互关系？ 三、试述中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞和嗜酸性粒细胞的形态、功能和病理学意义。 四、试述炎症介质的概念及其作用。

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